加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中p-JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用免疫组化技术测定坐骨神经p-JNK的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果4、8周模型组大鼠p-JNK表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组p-JNK表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经BDNF表达的干预作用

目的观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达的的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，分别于治疗后第4周、8周末2个时间点处死大鼠，用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果①模型组、甲钴铵组、加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），甲钴铵组、加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05），加味补肝汤组与甲钴铵组比较无统计学意义。②模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。甲钻胺组、加味补肝汤比模型组增多（P〈0．05），但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变的有一定的防治作用。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF表达的影响

目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中VEGF mRNA的表达.结果 治疗后4周末、8周末模型组大鼠及加味补肝汤组VEGF mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),其中4周末加味补肝汤组表达较同期模型组升高显著(P＜0.05),而8周末较同期模型组降低显著(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.     

痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜白细胞介素10mRNA的影响

目的 观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠白细胞介素10（IL-10）mRNA的影响，从基因水平探讨IL-10mRNA在类风湿关节炎的作用及痹肿消汤对类风湿关节炎抗炎作用。方法 将34只大鼠随机分为3组，皮下注射Ⅱ型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导类风湿关节炎模型，采用半定量RT—PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞IL-10mRNA的表达。结果 IL-10mRNA在正常组表达少量；25d模型组表达强于正常组（P〈0．05），45d模型组表达弱于正常组（P〈0．05），模型组25d表达高于45d；痹肿消汤组的IL-1 0mRNA表达强于模型组IL-10 mRNA表达（P〈0．05），在痹肿消汤组，45d表达稍高于25d，无统计学意义（P〉0．05）。结论 在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能增加IL-10 mRNA的表达，提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有免疫调节和抗炎作用，从而达到治疗作用。     

泽泻丹参汤对慢性盆腔炎大鼠自由基表达的影响

目的探讨泽泻丹参汤对慢件盆腔炎大鼠A由基表达的影响。方法采用苯酚胶浆注入大鼠子宫内膜的方法建立慢性盆腔炎大鼠模型,以生化法测定大鼠血清SOD、MDA的浓度变化。结果泽泻丹参汤组大鼠血清TNF与MDA表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论泽泻丹参汤治疗慢性盆腔炎作用机制与其自由基代谢相关。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

硒与铬对糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化影响

目的观察硒、铬对实验性糖尿病小鼠糖代谢和抗氧化作用的影响。方法选取键康雄性昆明种小鼠，按200mg／kg剂量左下腹腔内1次性注射四氧嘧啶，制成糖尿病小鼠模型，分别按每天80和40μg／kg灌服亚硒酸钠和三氯化铬（Se^4＋和Cr^3＋），同时设正常对照组和模型对照组。记录各组每天饮水与食量，隔天称量体重1次，观察4周后禁食24h，眼眶采血，测定血糖及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）水平。结果与模型对照组比较，硒、铬干预组的血糖水平均明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA水平明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论硒、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖，增强其抗氧化能力的作用。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的评价卡维地洛（Carvedilol）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌神经生长因子（NGF）表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组（CHF—T）、卡维地洛组（CHF—C）、倍他乐克组（CHF—M）和安慰剂组（CHF—P）;10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT—PCR和Western blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平。结果CHF—P组NGF mRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降（P〈0．01）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF—P组（P〈0．05）和CHF—M组（P〈0．05）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF—T组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的动态变化及其对神经传导速度的影响.方法 建立糖尿病大鼠动物模型,分别在成模后第1、3、6个月时测定坐骨神经传导速度和诱导型一氧化氮合酶表达量.结果 （1）与正常对照组相比,诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强（P〈0.05） （2）坐骨神经传导速度：与正常对照组相比,糖尿病模型1个月、3个月时大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降,第6个月时则明显下降（P〈0.05）.结论 诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达增强,推断诱导型一氧化氮合酶在糖尿病周围神经病变的发病机制中起一定作用.     

原花青素对高脂饮食大鼠胸主动脉壁过氧化物酶增殖激活受体γ及核转录因子-κB途径的影响

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对高脂饮食大鼠胸主动脉壁过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、高脂组、吡格列酮组、原花青素组。每组8只,其中吡格列酮组为阳性对照组。对照组饲基础饲料,其他3组饲高脂饲料。各组在饲喂饲料的同时,灌胃给相应的干预剂,吡格列酮和原花青素灌胃量分别是10mg/(kg.d)、100mg/(kg.d),吡格列酮组和高脂组灌蒸馏水。在0周、3周、6周空腹尾静脉采血,测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。实验期末,取大鼠胸主动脉组织,保存于-70℃。运用RT-PCR检测PPARγ的mRNA表达水平,EMSA检测NF-κB活性。结果(1)高脂组较对照组大鼠血清TC、TG水平含量明显升高(P<0.05)。原花青素组和吡格列酮较高脂组血清TG、TC的含量显著降低(P<0.05),原花青素组与吡格列酮组、对照组间差异无显著性。(2)高脂组与对照组相比,PPARγmRNA表达显著降低(P<0.05),胸主动脉壁NF-κB活性明显升高。(3)吡格列酮组与高脂组比较,胸主动脉壁PPARγmRNA表达水平升高(P<0.05)。(4)原花青素组与高脂组比较,胸主动脉壁PPARγmRNA表达水平明显升高(P<0.05),NF-κB活性显著降低。结论原花青素具有预防血清TG、TC升高的作用;原花青素能通过预防高脂状态下大鼠胸主动脉壁PPARγmRNA表达下调,抑制NF-κB的激活。     

中药复方糖痹康对2型糖尿病大鼠周围神经病变的 疗效观察

摘要:目的　本研究旨在探讨糖痹康对高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病周围神经病变（Diabetic Penipheraineuropathy,DPN）大鼠脂代谢和神经结构的影响。方法　将糖尿病大鼠模型分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组。干预治疗15周后,测定各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酷（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、游离脂肪酸（NEFA）;并用电镜观察坐骨神经的超微结构。结果　模型组大鼠血清中HDL-C含量较正常组明显降低（P＜0.05）,LDL-C、TG、NEFA明显升高（P＜0.05）;弥可保与糖痹康低、中、高剂量组大鼠血清中HDL-C含量较模型组明显升高,TC、LDL-C、NEFA含量明显降低（P＜0.05）。电镜检测结果显示:弥可保和糖痹康组大鼠坐骨神经形态、髓鞘及轴索等均有不同程度的修复,糖痹康疗效比弥可保明显,且与剂量成正相关。结论　糖痹康能改善DPN大鼠脂代谢水平,修复其坐骨神经髓鞘,对DPN有较好的神经保护作用。     

荞麦花叶黄酮对糖尿病GK大鼠学习记忆的影响

目的 探讨荞麦花叶黄酮(Flavones of Buckwheat Flower and Leaf,FBFL)对糖尿病GK大鼠学习记忆的影响及其作用机制。 方法 雄性GK大鼠随机分为模型组(MC)和FBFL组(FBFL),各10只;10只同源雄性Wistar大鼠为正常对照组(NC);FBFL给药剂量为100mg/kg,灌胃6w,每周定期测定随机血糖;采用旷场分析与Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;处死后检测血液与海马中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量与晚期糖基化终产物(AGEs)含量。 结果 FBFL能降低GK大鼠的血糖(P<0.01);水迷宫测试中FBFL可明显缩短逃避潜伏期、增加穿越平台次数(P<0.05);旷场实验中FBFL组在中央格停留时间明显短于模型组(P<0.01);FBFL可增加SOD活性、降低MDA含量(P<0.05)、抑制海马组织AGEs的产生(P<0.05),但对血液中AGEs的产生无影响。 结论 荞麦花叶黄酮有降血糖作用,改善糖尿病GK大鼠学习记忆障碍,机制可能与增加血液、海马组织SOD活性、降低MDA含量以及抑制海马组织AGEs的产生有关。     

大蒜油拮抗2,5-己二酮对大鼠神经组织的氧化损伤的效果

目的 探讨大蒜油对2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)导致的大鼠神经组织氧化损伤的拮抗作用和对周围运动神经毒性的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、人蒜油低、高剂量组,每组10只.模型组及大蒜油低、高剂量组分别给予2,5-HD 300ms/ks腹腔注射,正常对照组给予生理盐水,5次/周,持续6周.大蒜油低、高剂量组提前1周分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,持续至实验结束.测定后肢撑力指数和平衡指数等神经行为学指标,实验结束取脑、脊髓和坐骨神经分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱廿肽(CSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和抑制羟自由基能力.结果 与第0周比较,后肢撑力指数第4周模型组升高44%,大蒜油低剂量组升高50%,大蒜油高剂量组升高49%,但3组间差异无统计学意义(P>0.05);第4周模型组平衡指数降低30%,大蒜油低剂量组降低45%,大蒜油高剂量组降低68%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01).大蒜油低、高剂基组大鼠在第4周即出现运动异常,较模型组人鼠提前1周;各组步态评分,模型组,大蒜油低、高剂量组均明显高于对照组,且大蒜油高剂量组高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).在大脑、脊髓和坐骨神经中,与正常对照组相比,模型组人鼠MDA含量升高,抑制羟自由基能力降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,大蒜油低、高剂量组在各神经组织中MDA含量均明显降低,抑制羟自由基能力明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 大蒜油可拮抗2,5-HD所致的大鼠神经组织氧化损伤,但并末改善2,5-HD导致的周围运动神经损伤,提示氧化-抗氧化损伤不是2,5-HD中毒性神经病的主要机制.     

In vivo effect of vitamin C with cobalt on oxidative stress in experimental diabetic rat kidney

In the present study, kidney superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) activities, vitamin C and lipid peroxidation levels were investigated in diabetic rats. Diabetes was induced in rats by streptozotocin and the treated rats received 1 g/l vitamin C with 0.5 mM CoCl2 in drinking water at 2-week intervals for 6 weeks. Kidney SOD, GSH-Px, CAT activities and lipid peroxidation levels were significantly increased in diabetic rats at the end of the 2nd, 4th and 6th weeks (p < 0.05), whereas vitamin C level was decreased significantly (p < 0.05) at the end of the 6th week compared to those of controls. Vitamin C with cobalt treatment of diabetic rats resulted in partial restoration of SOD and CAT activities, thiobarbituric acid reactant substances and vitamin C levels at all times studied, whereas treatment did not change GSH-Px activity. These results suggest that vitamin C with cobalt effectively normalized hyperglycemia (at the end of the 6th week) but could not completely restore the altered endogenous defence systems in diabetic rat kidney.     

糖尿病大鼠肾脏RANTES表达及厄贝沙坦对其保护作用的研究

目的研究糖尿病大鼠肾脏炎症因子RANTES的表达,并探讨厄贝沙坦对其保护作用的机制。方法 45只雄性Wistar大鼠行右肾切除术,术后两周,随机分成糖尿病模型组和正常对照组(A组),将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组(B组)和糖尿病大鼠治疗组(C组)。应用酶免疫分析法测定大鼠24h尿白蛋白排泄率,采用HE、PAS染色行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测RANTES mRNA表达情况。结果与A组相比,B组大鼠UAER于第8周时即显著升高达14.00倍,16周时,UAER仍持续上升。C组与B组相比,第8周及16周UAER均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高A组(P<0.05);糖尿病组大鼠肾脏RAN-TESmRNA表达明显升高,与白蛋白排泄率、肾脏肥大指数呈正相关,厄贝沙坦组大鼠肾脏RANTES mRNA表达明显下调。结论糖尿病大鼠肾脏RANTES表达明显升高,厄贝沙坦对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与下调RANTES表达有关。