加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF表达的影响

目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中VEGF mRNA的表达.结果 治疗后4周末、8周末模型组大鼠及加味补肝汤组VEGF mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),其中4周末加味补肝汤组表达较同期模型组升高显著(P＜0.05),而8周末较同期模型组降低显著(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中p-JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用免疫组化技术测定坐骨神经p-JNK的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果4、8周模型组大鼠p-JNK表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组p-JNK表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经BDNF表达的干预作用

目的观察中药加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达的的干预作用，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法用1％链脲佐菌素诱发糖尿病模型，分别于治疗后第4周、8周末2个时间点处死大鼠，用MS302多媒体生物信号记录分析系统测定神经传导速度，用免疫组织化学法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达，通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统测定免疫反应产物BDNF蛋白的灰度值。结果①模型组、甲钴铵组、加味补肝汤组大鼠的神经传导均明显慢于正常对照组（P〈0．05），甲钴铵组、加味补肝汤组快于模型对照组（P〈0．05），加味补肝汤组与甲钴铵组比较无统计学意义。②模型组坐骨神经中BDNF阳性的表达比正常组明显减少（P〈0．05），第8周时BDNF表达比4周时增多。甲钻胺组、加味补肝汤比模型组增多（P〈0．05），但甲钴胺组与加味补肝汤组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论加味补肝汤能上调糖尿病大鼠坐骨神经中BDNF的表达，对糖尿病大鼠周围神经病变的有一定的防治作用。     

加味补肝汤与甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的临床对照观察

目的 观察加味补肝汤治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效.方法 将80例DPN患者随机分为2组.治疗组40例采用加味补肝汤为主方的中药治疗,每日1剂,水煎分2次温服.对照组40例采用甲钴铵500μg,均每日1次肌肉注射.2组均以1个月为1个疗程,2个疗程后统计疗效.结果 治疗组总有效率为95%,对照组总有效率80%,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;临床症状积分表显示治疗组较对照组患者症状改善明显（P＜0.01）;两组神经传导速度（NCV）均较治疗前有显著提高（P＜0.01）.结论 加味补肝汤和甲钴铵治疗DPN均可显著改善患者临床症状,增加DPN患者神经传导速度（NCV）,但加味补肝汤治疗的总有效率、临床症状的改善均优于甲钴铵.     

加味补肝汤与甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的临床对照观察

目的 观察加味补肝汤治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 将80例DPN患者随机分为2组.治疗组40例采用加味补肝汤为主方的中药治疗,每日1剂,水煎分2次温服.对照组40例采用甲钴铵500μg,均每日1次肌肉注射.2组均以1个月为1个疗程,2个疗程后统计疗效.结果 治疗组总有效率为95%,对照组总有效率80%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);临床症状积分表显示治疗组较对照组患者症状改善明显(P＜0.01);两组神经传导速度(NCV)均较治疗前有显著提高(P＜0.01).结论 加味补肝汤和甲钴铵治疗DPN均可显著改善患者临床症状,增加DPN患者神经传导速度(NCV),但加味补肝汤治疗的总有效率、临床症状的改善均优于甲钴铵.     

加味补肝汤与甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的临床对照观察

目的 观察加味补肝汤治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 将80例DPN患者随机分为2组.治疗组40例采用加味补肝汤为主方的中药治疗,每日1剂,水煎分2次温服.对照组40例采用甲钴铵500μg,均每日1次肌肉注射.2组均以1个月为1个疗程,2个疗程后统计疗效.结果 治疗组总有效率为95%,对照组总有效率80%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);临床症状积分表显示治疗组较对照组患者症状改善明显(P＜0.01);两组神经传导速度(NCV)均较治疗前有显著提高(P＜0.01).结论 加味补肝汤和甲钴铵治疗DPN均可显著改善患者临床症状,增加DPN患者神经传导速度(NCV),但加味补肝汤治疗的总有效率、临床症状的改善均优于甲钴铵.     

IN-1和NT-3联合作用对大鼠脊髓组织c—fos和c—jun基因表达变化的影响

目的探讨脊髓损伤后给予IN-1以及和NT-3联合作用后c—fos及c-jun的表达有无变化。方法健康Sprague—Dawley（SD）大鼠120只,随机分为损伤对照组、IN-1组及IN-1和NT-3联合作用组。各组分别在相应时间点取材行RT-PCR检测c—fos和c-jun基因表达的变化。结果IN-1作用后c—fos、c-jun表达分别出现下降和升高,联合应用NT-3后更为明显,其中c—fos的峰值手术对照组为0．974±0．126、IN-1组为0．834±0．047、联合作用组为0．698±0．052,c—jun的峰值手术对照组为0．642±0．048、IN-1组为0．712±0．050、联合作用组为0．814±0．041。结论NT-3、IN-1作用机制之一可能通过抑制c—fos表达,促进c-jun表达对脊髓损伤起保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病视网膜病变中色素上皮衍生因子（PEDF）表达的影响。方法建立糖尿病大鼠视网膜病变模型,分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组,观察各组不同时期视网膜的病理改变,并应用RT—PCR对PEDF的表达进行分析。结果3、5个月时糖尿病组的体重[（216．9±8．37）g,（179．1±7．56）g]与空白对照组[（298．2±6．78）g,（323．5±6．45）g]比较差异均有统计学意义（g=12．39,P〈0．01;q=15．47,P〈0．01）;糖尿病组和糖尿病葛根素干预组各时点的血糖与空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;HE染色可见糖尿病组大鼠早期即出现糖尿病视网膜病变,而糖尿病葛根素干预组改变轻微。RT．PCR可见在5个月时PEDF在空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组的表达分别为8．833（1．200）、1．650（3．300）、8．350（1．100）,糖尿病组大鼠视网膜PEDF的表达明显低于空白对照组和糖尿病葛根素干预组（χ2=48．57,P〈0．01;χ2=48．46,P〈0．01）。结论葛根素能够减轻糖尿病大鼠视网膜结构的病理损害,早期干预能够阻止糖尿病视网膜病变过程中PEDF表达的下降,延缓糖尿病视网膜病变的发病进程。     

连梅汤对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的：观察连梅汤对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响。方法：将60例糖尿病周围神经病变患者,按就诊顺序随机分为两组治疗组30例,对照组30例,两组患者均予基础治疗,治疗组加服连梅汤,对照组加服甲钴胺片,两组均2周为1疗程,2个疗程后观察患者神经传导速度的变化。结果：治疗组患者神经传导速度的改善优于对照组,差异具有统计学意义（p〈0．05）。结论：连梅汤可有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度,具有明显疗效。     

糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨糖末宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 将32只Wisar大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖末宁组,采用2％链脲佐霉素(STZ)53 mg/kg,诱导糖尿病大鼠模型.实验期间每日灌服糖末宁混悬液,实验结束后以透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构;应用western blot及免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达的情况.结果 坐骨神经VEGF蛋白表达,模型组大鼠较正常对照组增高,糖末宁组大鼠低于模型组,但较正常对照组略高.结论 糖末宁颗粒可抑制DPN大鼠坐骨神经VEGF蛋白表达,对神经损害有一定的保护作用.     

甲亢方对甲亢大鼠甲状腺激素水平和甲状腺病理改变的影响

目的观察甲亢方（益气滋阴方）对实验性甲亢大鼠甲状腺激素水平和甲状腺病理改变的影响。方法将40只大鼠随机分成正常组、甲亢模型组、甲亢方组、西药对照组,后三组用优甲乐（左甲状腺素钠）灌服建立甲亢大鼠模型,甲亢方组以甲亢方对模型进行干预,西药对照组以丙基硫氧嘧啶对模型进行干预。采用放射免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量,用光学显微镜观察甲状腺病理改变。结果与模型组相比,甲亢方组血清T3、T4、FT3、FT4含量降低（P〈0．01）,TSH含量增高（P〈0．05）;甲亢方能改善甲亢大鼠甲状腺病理改变。结论甲亢方能明显改善甲亢大鼠甲状腺功能。     

超声检测糖尿病患者正中神经改变的临床价值

目的 探讨超声检测糖尿病患者正中神经改变辅助糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断价值.方法 采用高频彩色多普勒超声观察43例2型糖尿病患者(糖尿病组)及70例健康志愿者(对照组)的正中神经形态学及血流信号改变,在腕管处测量正中神经横截面积,并进行比较.其中糖尿病组根据病程分为病程＜ 10年组26例和病程≥10年组17例,根据入院时随机血糖(RPG)分为RPG＜ 15 mmol/L组28例和RPG≥15 mmol/L组15例.结果 与对照组比较,糖尿病组正中神经回声减低,彩色血流信号增多.糖尿病组正中神经横截面积高于对照组[(10.3±2.1) mm2比(8.3±1.7) mm2],病程≥10年组正中神经横截面积高于病程＜10年组[(12.3±2.0) mm2比(10.2±2.6)mm2],RPG≥15 mmol/L组正中神经横截面积高于RPG＜15 mmol/L组[(11.7±1.8) mm2比(9.6±2.7) mm2],差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 超声能客观反映2型糖尿病患者正中神经的形态学改变,为DPN提供诊断依据.     

1-溴丙烷吸入对大鼠坐骨神经影响

目的 研究1-溴丙烷(1-BP)对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响.方法 无特定病原体级雄性Wistar大鼠48只按体质量随机分为低、中、高剂量组和对照组4组,每组12只.大鼠均置于动式吸入染毒柜内,低、中、高剂量组分别给予质量浓度为1 250、2 500和5 000 mg/m3 1-BP暴露染毒,对照组给予新鲜空气,每天染毒8h,每周染毒5d,连续4周.染毒结束,采用肌电图仪对所有大鼠进行双侧坐骨神经电生理检测.每组各取3只大鼠灌流固定,取坐骨神经,行苏木精-伊红染色和砂罗铬花青法染色,观察其组织形态学的改变.结果 1-BP各染毒组大鼠双侧坐骨神经运动神经传导速度均低于对照组(P＜0.01),运动末端潜伏期均较对照组延长(P ＜0.05或P＜0.01);1-BP高剂量组大鼠双侧坐骨神经感觉神经传导速度低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),潜伏期较对照组延长(P＜0.05或P＜0.01).病理学观察显示1-BP高剂量组大鼠坐骨神经髓鞘疏松变性、排列杂乱,部分呈现空泡样变,轴索偏移.结论 运动神经传导速度是反映1-BP周围神经损伤的检测指标之一.     

超声对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子蛋白表达的影响

目的研究低强度超声对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响。方法以64只成年雌性W istar大白鼠右侧坐骨神经重度钳夹伤为动物模型,应用随机数字表进行随机化,将实验动物均分为超声组与对照组。按取材时间分为术后2、4、6、8周等4个时间段(每组8只)。超声组的造模侧神经损伤处给予超声辐照,对照组相应部位予以未启动治疗系统的假辐照。术后不同时间取紧邻挤压伤部位的远端坐骨神经干,应用免疫组织化学和图像分析的方法研究神经组织中NGF的表达并进行定量分析。结果术后4、6、8周,超声组坐骨神经组织中的NGF蛋白高表达。结论低强度超声能够促进大鼠坐骨神经损伤后神经组织NGF蛋白的表达。     

诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达及其与传导速度的关系

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的动态变化及其对神经传导速度的影响.方法 建立糖尿病大鼠动物模型,分别在成模后第1、3、6个月时测定坐骨神经传导速度和诱导型一氧化氮合酶表达量.结果 （1）与正常对照组相比,诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强（P〈0.05） （2）坐骨神经传导速度：与正常对照组相比,糖尿病模型1个月、3个月时大鼠坐骨神经传导速度未见明显下降,第6个月时则明显下降（P〈0.05）.结论 诱导型一氧化氮合酶在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达增强,推断诱导型一氧化氮合酶在糖尿病周围神经病变的发病机制中起一定作用.     

谷胱甘肽对2型糖尿病周围神经病变患者血清氧化应激指标及感觉神经传导速度的影响

目的 观察2型糖尿病周围神经病变患者血清氧化应激相关指标的变化,探讨抗氧化剂--谷胱甘肽(GSH)对2型糖尿病周围神经病变患者的神经保护作用.方法 检测54例2型糖尿病周围神经病变患者(研究组)与30例健康体检者(对照组)血清中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;将54例2型糖尿病周围神经病变患者按随机数字表法分为GSH组和CON组,每组27例.GSH组予GSH 1.8 g/d,CON组予B族维生素治疗,均治疗14 d.分别检测两组治疗前后MDA含量、SOD活性、双侧胫后感觉神经传导速度(SCV).结果 研究组MDA含量(7.23 ±2.31) μmol/L和SOD活性(59.72±13.58) kU/L,对照组MDA含量(4.87 ±1.17)μmol/L和SOD活性(76.19 ± 7.55)kU/L,研究组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);GSH组和CON组治疗后MDA含量下降,SOD活性升高,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P＞0.05).CON组治疗后SCV虽有上升但与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),而GSH组治疗后SCV显著增加(P＜0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病周围神经病变患者体内存在氧化应激反应,GSH抗氧化治疗可以改善受损神经,较传统的营养神经治疗有较好的神经保护作用.

Abstract：

Objective To observe the change of oxidalive stress indexes in the patients with diabetic perineuropathy (DPN), and investigate the protection role of glutathione (GSH) on neuroprotective effect. Methods The levels of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) and sensory nerve conduction velocity (SCV) were detected in 54 cases with DPN (DPN group) and 30 cases of health examination (control group). Fifty-four cases with DPN were divided into GSH group (given basic treatment and GSH 1.8 g/d) and CON group(given basic treatment and B vitamin) with 27 cases each by random-digits table. After treatment of 2 weeks, the levels of SOD, MDA and SCV were compared. Results The levels of MDA in DPN group were significantly higher than those in control group, while the activity of SOD was significantly lower than that in control group [(7.23 ±2.31) μmol/L vs. (4.87 ± 1.17) μmol/L, (59.72 ± 13.58) kU/L vs. (76.19 ± 7.55 ) kU/L](P＜ 0.01). After treatment, the level of MDA was decreased and the activity of SOD was increased in GSH group and CON group (P ＜0.05),but there was no significant difference between the two groups(P＞ 0.05). After treatment, the level of SCV was significantly increased in GSH group,while there was no significant difference in CON group (P ＞0.05). Conclusions Oxidative stress exists in DPN patients. The antioxidant treatment with GSH can improve impaired nerve and has a better effect of nerve protection than classical nerve nutrition therapy.     

多氯联苯对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos和c-jun表达影响的研究

目的探讨多氯联苯(PCB126)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)c-fos和c-jun表达的影响。方法采用percoll分离液(密度1.073g/cm3)分离Wistar大鼠MSCs、培养并传代,实验分为3组:对照组、低剂量组(10-7mol/L PCB126)和高剂量组(10-6mol/L PCB126)。PCB126分别作用于MSCs 12h和24h后,利用MTT方法检测细胞的增殖率,免疫荧光化学方法检测细胞c-fos的表达;PCB126分别作用于MSCs 30min、1h、2h、4h、8h、12h和24h后,利用RT-PCR分析c-fos和c-jun mRNA的表达;Western blot方法分析细胞c-fos和c-jun蛋白的表达。结果 10-6mol/L和10-7mol/L组12h时细胞的增殖率分别为13.8%和19.1%,24h时分别为31.5%和36.1%,48h时分别为42.5%和43.6%(t=8.42,P<0.01)。10-6mol/L和10-7mol/L组12h时c-fos的阳性率分别为54.6%(231/446)和51.3%(214/416)(χ2=15.59,P<0.01;χ2=15.45,P<0.01),24h时c-fos的阳性率分别为83.2%(376/425)和73.0%(309/423)(χ2=60.56,P<0.01;χ2=25.79,P<0.01)。RT-PCR结果显示,10-6mol/L组和10-7mol/L组在30 min和1h时c-fos mRNA的表达显著上调;两组在不同时间c-jun mRNA均上调且10-6mol/L组的表达水平明显高于10-7mol/L组(t=7.88,P<0.01)。10-6mol/L和10-7mol/L组12h时c-fos和c-jun蛋白表达上调(t=9.91和t=8.84,P<0.01),24h时c-fos和c-jun表达显著上调(t=9.52,P<0.01)。结论 PCB126能促进MSCs增殖,上调癌相关基因c-fos和c-jun的表达,PCB126影响MSCs的功能与c-fos和c-jun的表达异常有关。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠细胞间黏附分子-1基因表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾小球细胞间黏附分子ICAM-1基因表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织CD54基因表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能有损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,细胞间黏附分子mRNA表达显著下调。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。