超氧化物歧化酶对浓缩铀诱发PC12细胞凋亡的保护作用

目的 研究超氧化物歧化酶（SOD）对浓缩铀诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法 在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM／F12工作液，计算PC12细胞的内照射吸收剂量。结果 SOD可抑制浓缩铀诱发细胞迅速下降及DNA链断裂，同时提高细胞内游离精脒含量。结论 研究表明外源性SOD在清除自由基、抑制凋亡、保护细胞抗浓缩铀诱发损伤中有着重要作用。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程。近来研究表明 ,自由基与凋亡有着密切的关系。本文着重阐述自由基清除剂———SOD对细胞凋亡的影响 ,以期对SOD作进一步的研究     

依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织氧化损害保护作

目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.     

褪黑素对宫内缺氧胎鼠脑组织的自由基和细胞凋亡的影响

目的研究褪黑素(MT)对宫内缺氧胎鼠脑组织自由基和细胞凋亡的影响。方法妊娠19 d SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血-再灌注(I-R)组和MT处理组。建立大鼠30 min I-R宫内窘迫模型。MT组孕鼠在阻断血供前1 h腹腔注射MT(10 mg/kg)。分别于再灌注1、6和24 h剖宫取胎鼠,测定胎鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)水平,HE染色观察脑组织病理变化,TUNEL法测定脑细胞凋亡指数。结果 I-R组较S组胎鼠脑组织中SOD、GSH-PX活力下降,MDA含量上升,大脑皮质神经细胞凋亡指数增加;同时随着再灌注时间的延长,上述改变亦趋于明显。与I-R组比较,MT组能提高胎鼠脑组织中SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量,减少脑皮质神经细胞的凋亡指数。结论 MT有较强的抗氧化和自由基清除作用,减轻胎鼠脑组织宫内缺氧性损伤。     

枸杞多糖对外源一氧化氮损伤下小鼠胰岛细胞的保护作用

目的研究枸杞多糖对外源性的一氧化氮损伤下小鼠胰岛的保护作用。方法体外培养小鼠胰岛细胞NIT-1，用硝普钠和不同浓度枸杞多糖对它们的细胞活性、NO浓度、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率变化及凋亡相关基因bcl-2和bax进行检测。结果不同浓度枸杞多糖组可以明显抑制NO引起的胰岛细胞的活性下降、凋亡率增加、SOD浓度下降、NO和MDA含量增加，bcl-2mRNA表达降低，baxmRNA表达显著增加，抑制作用随枸杞多糖浓度的增加而增强。     

SOD与细胞凋亡

细胞凋亡参与了机体许多生理及病理过程.近来研究表明,自由基与凋亡有着密切的关系.本文着重阐述自由基清除剂--SOD对细胞凋亡的影响,以期对SOD作进一步的研究.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及可能的机制。方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、川芎嗪治疗组,每组12只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,测定再灌注前静脉注入川芎嗪对损伤大鼠心肌组织中MDA,SOD生成的影响;免疫组化法检测大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果①川芎嗪组能减少心肌组织中MDA生成,并明显提高缺血再灌注组织中SOD的活力;②川芎嗪组中bcl-2表达明显增多,平均灰度值明显下降,与模型组比较有显著差异(P>0.01),bax表达下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪可能通过拮抗氧自由基、上调凋亡抑制基因bcl-2等作用,对心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡有一定的防治作用。     

扇贝多肽对UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用

目的：研究扇贝多肽(polypeptide ftom Chlamys，farreri)对中波紫外线(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用。方法：UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞，MTT法检测胸腺淋巴细胞的活性；酶生化法检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生量以及细胞凋亡率。结果：PCF能明显减轻UVB辐射对小鼠胸腺淋巴细胞的损伤；提高细胞GSH-Px、SOD和CAT活性；降低细胞中ROS的产生量和细胞凋亡率。结论：PCF对小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的辐射保护作用。     

低水平超氧阴离子对人胃粘膜上皮细胞系(GES-1)促增殖作用的研究

目的 探讨GES-1细胞体外培养的增殖及O2的生成情况及PMA、DPI、SOD对GES-1生成O2和GES-1增殖的影响。方法 体外培养GES-1细胞分别为24、48、72h，^3H—Tdr掺入法测定GES-1细胞CPM值，了解GES-1细胞增殖情况。细胞色素C还原法测定GES-1细胞产生O2水平，并观察PMA、DPI对GES-1生成O2。和GES-1增殖的影响，不同浓度SOD对GES-1增殖的影响。结果 GES-1细胞能够自身产生O2，PMA增加GES-1细胞产生O2，可以促进GES-1细胞的增殖。DPI和SOD减少GES-1细胞产生O2，可以抑制GES-1细胞的增殖。结论 低水平增加O2可以促进GES-1细胞的增殖。提示氧化抗氧化作用可能在胃相关疾病的防治中具有一定的意义。     

羟乙基葛根素对脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用

目的研究羟乙基葛根素对大鼠脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用。方法取第4代培养的星形胶质细胞，以比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性，流式细胞术测定细胞凋亡率，［³H］-谷氨酸摄取法测定细胞摄取功能，比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果羟乙基葛根素可明显降低过氧化氢(H₂O₂)损伤所致的星形胶质细胞LDH的释放、降低细胞凋亡率、增加谷氨酸摄取率、使细胞内MDA含量减少而SOD活性增加。结论羟乙基葛根素可改善星形胶质细胞的神经营养功能、抑制星形胶质细胞凋亡，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺一氧化氮及细胞凋亡的影响

目的 研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法 取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg~(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk,检测衰老小鼠血清及肺组织中NO浓度及SOD活性,借助荧光显微镜研究肺组织细胞凋亡的形态学变化。结果 衰老可引起血清及肺组织SOD活性降低、NO含量升高,还可诱导肺组织细胞凋亡。CDP可以明显提高机体血清和肺的SOD活力、降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO％)降低。结论 CDP对衰老小鼠肺组织细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。     

麦冬药血清抗血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法 以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果 麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由1 92.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论 麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。     

蒲公英总黄酮抑制Aβ25-35诱导的海马神经元细胞凋亡的研究

目的：研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症（AD）的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进一步探究其潜在机制。方法：对海马神经元胞进行原代培养,经20 μmol·L-1 Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT法结合流式细胞仪,观察不同浓度的蒲公英总黄酮的细胞活力和细胞凋亡情况。用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法来检测各组细胞中丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。Western blot检测各组细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：20 μmol·L-1 Aβ25-35组细胞比对照组活力下降,凋亡增加,MDA 含量上升,SOD 活性降低。与20 μmol·L-1 Aβ25-35组相比,各浓度下的蒲公英总黄酮均能够提高细胞活力,升高细胞内SOD活性,抑制细胞凋亡,降低MDA含量,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和活化状态下的Caspase-3蛋白的表达,并呈浓度依赖性相关。结论：蒲公英总黄酮能够减少Aβ25-35诱导神经元细胞的细胞凋亡,这可能与拮抗其氧化损伤有关。     

环维黄杨星D对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究环维黄杨星D对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);CVB-D(1×10-5mol.L-1)组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论CVB-D对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。     

亚硒酸钠对HL—60细胞的自由基产生和清除的影响

本文研究亚硒酸钠对HL－60细胞生长增殖和自由基的产生与清除的影响，结果表明，亚硒酸钠显著抑制HL－60细胞的生长增殖；亚硒酸钠短期作用对细胞内脂质过氧化物（MDA）含量无明显影响，而过氧化氢酶（CAT）活性明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性明显增高,并讨论其与抑瘤作用的关系．     

自由基在视神经损伤后的毒性作用及氨基胍对其影响

目的观察氨基胍（aminoguaniding,AG）在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响,研究对视网膜神经节细胞（retinalganglioncell,RGC）的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后ld、3d、7d、14d、21d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2min耳缘静脉注射2％AG溶液（损伤治疗组）及等量0．9％氯化钠溶液（损伤对照组）,测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的RGC凋亡。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

益智合剂改善学习记忆和抗衰老作用的动物实验

目的观察益智合剂对AD模型大鼠学习记忆能力的影响,探讨其益智抗衰老作用机制。方法用D-半乳糖复制AD模型大鼠,并灌胃给药,6周后行水迷宫实验,测定全血红细胞及海马中SOD含量,并取鼠脑海马区组织切片行细胞凋亡及脂褐素检测。结果益智合剂减少模型大鼠游迷宫时间和误入盲端的次数,提高SOD活力,减少海马神经元脂褐素阳性细胞和细胞凋亡。结论益智合剂能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,增加SOD、减少脂褐素和细胞凋亡,通过这些途径实现益智抗衰老作用。     

紫铆因通过抑制p53信号通路对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡

目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L~(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死;逆转录PCR检测促凋亡基因p53、caspase-9和抗氧化基因SOD2的表达;免疫印迹法检测p53、caspase-9的蛋白表达。结果不同剂量的紫铆因预处理PC12细胞1 h后,可明显对抗丙酮醛引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减少细胞核固缩、碎裂,抑制促凋亡基因p53、caspase-9的过表达,提高抗氧化基因SOD2的表达。结论紫铆因能明显对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡,作用机制与其抗氧化活性,降低促凋亡基因p53、caspase-9的表达有关。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。