肌张力障碍的研究与进展

目的：综述了近年来用分子生物学、影像学及量表测定等不同角度对肌张力障碍研究结论，为今后开发、筛选、验证新药和改进手术方式，找到更为安全、有效的治疗途径打下基础。资料来源：应用计算机检索Medlinn1970-01／2004-11和Ovid 1980-01／2001-11与肌张力障碍相关文章，检索词“dystonia，sensory trick, botulismotoxin”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1990-01／2004-11的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“肌张力障碍、肉毒菌素、知觉哄骗”。资料选择：对资料进行初审，选取近5年的研究进展，筛除内容重复的文献，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集到16篇，近千例肌张力障碍的文献。其中包含了分子生物学、影像学及量表测定等方面的研究。资料综合：将资料综合为以下5个方面：X染色体隐性遗传肌张力障碍帕金森综合征，局灶性肌张力障碍与DA-D5受体的基因多态性有关，局限性颈肌张力障碍患者的认知和情感研究，颈肌张力障碍的知觉哄骗现象和B型肉毒杆菌毒素治疗局限性颈肌张力障碍的疗效维持时间。结论：肌张力障碍是多因素参与的，也需要综合的康复技术干预治疗。     

Meige综合征12例临床报告

Meige综合征又称为特发性眼睑、口、下颌肌张力障碍综合征,是一种比较少见的局灶性肌张力障碍性疾病。临床上极易误珍,现将我们诊治的12例病例报告如下。     

局限性肌张力障碍80例生活质量临床调查

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍,是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩,引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征,具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50％。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多,本研究拟确定影响患者生活质量的人口、临床因素,旨在对该病的治疗提供依据。     

常规剂量下胃复安致急性肌张力障碍11例分析

大剂量胃复安可导致急性肌张力障碍早见许多报导，但常规剂量下胃复安亦可引起的报导较少，本文就常规剂量下胃复安引起急性肌张力障碍11例患者进行分析总结，现报告如下：     

不同剂量A型肉毒毒素注射在肌张力障碍中的作用

目的：探讨不同剂量A型肉毒毒素注射在肌张力障碍中的作用。方法：比较分析了7例非肌电图（EMG）引导下常规剂量注射及在肌电引导下有选择地进行注射A型肉毒毒素的的效果；另外观察14例肌张力障碍在肌电引导下注射适量A型肉毒毒素的的效果。结果：非肌电引导下常规剂量注射A型肉毒毒素的肌张力障碍患，效果差，持续时间短，副作用较多；肌电引导下选择性注射的患，效果好，持续时间长，副作作较少，结论：肌电引导下，不同的肌张力障碍患注射适量的A型肉毒毒素得到较好的控制和缓解     

多巴反应性肌张力障碍成人发病1例

多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystorda，DRD)也称为多巴有效性小儿肌张力不全。属于常染色体显性遗传性疾病，为原发性肌张力障碍的一种变异型。其主要临床特点：儿童期发病，多表现为步态异常，症状昼夜波动明显，多巴制剂有良好疗效，本病首次报道于1969年(Gdeman等)，国内文献报道不多，而且报道中提及的病例多为儿童期已发病，现将我院成人发病1例报道如下。     

脑梗死患者急性期肌张力水平对恢复期日常生活能力的影响

目的：研究脑梗死急性期肌张力水平对患者日常生活活动能力和神经功能缺损恢复影响。方法：脑梗死患者98例为2001-01／2002-08汕头市中心医院收治，所有患者年龄40～70岁，为第1次临床发病，病程在7d之内，均有明显的运动功能障碍，但无意识障碍。根据入院时肌张力情况将98例患者分为3组：低肌张力组(n=28)，修订Ashworth肌张力0级及0级以下；轻度肌张力增高组(n=50)，修订Ashworth分型中1^-及1^+型；明显肌张力增高组(n=20)，修订Ashwoah分型中的2，3和4级。3组进行相同的基础治疗和康复治疗，治疗至发病后1个月。在患者入院时、发病后1，2个月时进行3次功能测评，评定内容包括日常生活活动，Barthel指数和神经功能损害评分。结果：按实际处理分析．98例患者均完成了前2次测试，3个月时49例患者[50％(49／98)低肌张力组18例、轻度肌张力增高组16例、明显肌张力增高组15例]完成了3次测评。①入院时3组两项评分无差异。发病后1个月时轻度肌张力增高组的神经功能缺损积分较低肌张力组和明显肌张力增高组降低[(7．16&;#177;3．12)，(14．34&;#177;3．02)，(10，32&;#177;2．56)]；Barthel指数较低肌张力组和明显肌张力增高组明显增高[(73．16&;#177;10.22)，(46．25&;#177;8．62)，(57．58&;#177;9．14)]。②发病后2个月时轻度肌张力增高组的神经功能缺损积分仍较低肌张力组和明显肌张力增高组降低[(5．82&;#177;3．14)，(9．12&;#177;2．34)，(9．04&;#177;2．12)]，Barthel指数较低肌张力组和明显肌张力增高组增高[(88．22&;#177;3．10)，(68．06&;#177;8.54)．(71．54&;#177;7．82)]，但后两组间无差异。结论：轻度肌张力增高有利于患者日常生活活动能力和神经功能缺损恢复，其远期运动功能改善效果比明显高张力患者更好。     

A型肉毒毒素局部注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛的疗效观察

目的：初步探讨在肌电引导下采用A型肉毒毒素局部肌肉注射治疗肢体肌张力障碍及痉挛的疗效及安全性。方法：共选取32例肢体肌张力障碍或痉挛患者，在肌电引导下采用A型肉毒毒素进行局部相应肌肉注射。痉挛程度评定选用Ashworth分级法，疼痛评定采用数字评分法（NRS），对治疗前后肌张力障碍、肢体痉挛强直以及疼痛情况进行评定。结果：32例患者均至少完成1个疗程治疗，每个疗程接受1～2次肉毒毒素注射，患者总有效率为84％，并且患者下肢疗效明显优于上肢，其中下肢和上肢肌张力障碍、肢体痉挛强直的治疗有效率分别为100％与61．5％，疼痛缓解率分别为100％与84．6％。A型肉毒毒素平均起效时间为2周，疗效平均持续时间为13．75周。肉毒毒素副作用主要表现为注射局部肌无力，其次为注射局部疼痛和瘀斑，但均可自行恢复。结论：在肌电引导下采用A型肉毒毒素治疗肌张力障碍及痉挛强直肢体疗效显著，副作用轻微且均可自行恢复。     

多巴反应性肌张力障碍2例误诊分析

多巴反应性肌张力障碍(DRD),是一种大多于儿童期起病,以肌张力障碍为首发症状的少见的遗传性运动障碍疾病.1976年由Segawa等[1]首次描述,其临床特点:有明显昼间波动的肌张力障碍,小剂量左旋多巴有显著的疗效.现将误诊的2例DRD报道如下.     

头颈部肌张力障碍的肉毒毒素治疗及电生理研究

肌张力障碍（dystoni）是指持续性肌肉收缩而引起的肢体扭曲、重复运动或姿势异常综合征卜］。头颈部肌张力障碍,包括眼睑痉挛,面肌痉挛,痉挛性斜颈,Meige综合征等一组神经科疾患,近年来国外对本病的探索已取得了显著成果,现把有关肉毒毒素的治疗及电生理研究作一简要综述。亚临床表现肌张力障碍按病因分为原发性和继发性,原发性肌张力障碍病因未明,亦未发现有明确的结构上的病变。继发性肌张力障碍少见（约占1／4）,主要由中枢神经系统变性、外伤、肿瘤、卒中、感染等引起。头颈部是肌张力障碍最易发生的部位,且常局限,仅少数…     

肌张力障碍的研究与进展

目的:综述了近年来用分子生物学、影像学及量表测定等不同角度对肌张力障碍研究结论,为今后开发、筛选、验证新药和改进手术方式,找到更为安全、有效的治疗途径打下基础。资料来源:应用计算机检索Medline1970-01/2004-11和Ovid1980-01/2001-11与肌张力障碍相关文章,检索词“dystonia,sensorytrick,botulismotoxin,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1990-01/2004-11的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“肌张力障碍、肉毒菌素、知觉哄骗。资料选择:对资料进行初审,选取近5年的研究进展,筛除内容重复的文献,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到16篇,近千例肌张力障碍的文献。其中包含了分子生物学、影像学及量表测定等方面的研究。资料综合:将资料综合为以下5个方面:X染色体隐性遗传肌张力障碍帕金森综合征,局灶性肌张力障碍与DA-D5受体的基因多态性有关,局限性颈肌张力障碍患者的认知和情感研究,颈肌张力障碍的知觉哄骗现象和B型肉毒杆菌毒素治疗局限性颈肌张力障碍的疗效维持时间。结论:肌张力障碍是多因素参与的,也需要综合的康复技术干预治疗。     

超声引导肉毒毒素A颈深部肌群注射治疗颈部局限性肌张力障碍:1例报告

颈部肌张力障碍(cervical dystonia)是一种累及颈部肌群的局灶性肌张力障碍，表现为重复刻板的痉挛性头部动作或持续的强直性头位异常。肉毒毒素局部注射现已成为局限性肌张力障碍的常规治疗方法。但由于部分颈部肌张力障碍患者累及多组肌群，造成复杂的异常动作与姿势，因此正确判断受累肌肉，准确标定治疗靶点是获得疗效的关键。我们自2002年10月应用超声引导进行颈深部肌群肉毒毒素A注射治疗颈部肌张力障碍，现结合典型病例介绍如下。     

A型肉毒毒素加中频电刺激对卒中后肌张力障碍的影响

急性脑卒中导致的肌张力障碍是临床上常见而又难治的后遗症。1980年，Scott将A型肉毒毒素(botulinum toxin A；BTA)用于治疗斜视成功，此后逐渐发展到应用于治疗肌肉痉挛和局限性肌张力障碍。近年来。作者进行了肌电引导下A型肉毒毒素加中频电刺激治疗卒中后肌张力障碍的临床研究，取得了较好的效果。     

多巴反应性肌张力障碍三例报告（附71例文献报道综合分析）

目的加强对多巴反应性肌张力障碍（DRD）的认识和重视。方法回顾性分析南昌市第一医院收治的3例多巴反应肌张力障碍患者和国内文献报道的71例多巴反应肌张力障碍患者的临床表现、辅助检查及治疗情况。结果多巴反应性肌张力障碍发病年龄较早,多见于女性,表现为肌张力障碍或合并帕金森综合征,呈昼间波动,应用左旋多巴治疗有明显疗效。辅助检查：血清学检查、CSF、头颅CT/MRI和神经电生理检查均正常。结论DRD为少见的遗传性运动障碍疾病,大部分在儿童期起病,典型者诊断不难,小剂量多巴制剂有显著、持久疗效,早期用安坦治疗有效。对幼年起病的肌张力障碍或帕金森综合征患者,应首先使用左旋多巴治疗,使患者能够保持正常生活质量。     

正常肌电图及肌张力障碍的表面肌电图研究综述

采用半定量和定性相结合的表面肌电图方法对肌张力障碍（dystonia）病人进行测定，观察肌电活动情况，评价肌电图在检出异常肌肉中的价值。     

苯海索在小儿脑性瘫痪肌张力障碍治疗中的应用

肌张力障碍是脑瘫患儿常见的临床表现,它可致运动功能障碍、言语功能障碍、吞咽困难及流涎。苯海索(安坦)是一种中枢性抗胆碱药,它用于治疗成人肌张力障碍的历史悠久,但治疗小儿脑瘫肌张力障碍的临床经验相对较少。本文就苯海索治疗小儿脑瘫肌张力障碍的疗效、用法用量、不良反应及作用机制进行综述。     

不同剂量A型肉毒毒素注射在肌张力障碍中的作用

目的探讨不同剂量A型肉毒毒素注射在肌张力障碍中的作用。方法比较分析7例非肌电图(EMG)引导下常规剂量注射及在肌电引导下有选择地进行注射A型肉毒毒素后的效果;另外观察14例肌张力障碍在肌电引导下注射适量A型肉毒毒素后的效果。结果非肌电引导下常规剂量注射A型肉毒毒素的肌张力障碍患者,效果差,持续时间短,副作用较多;肌电引导下选择性注射的患者,效果好,持续时间长,副作用较少。结论肌电引导下,不同的肌张力障碍患者注射适量的A型肉毒毒素都能得到较好的控制和缓解。     

肌张力障碍患儿行DBS刺激电极植入术治疗的围术期护理

肌张力障碍是以异常动作和姿势改变为主要特征的运动障碍性疾病,其目前最新的治疗方法是脑深部电刺激术;关于该手术的常规护理目前报道较少,尤其是小儿肌张力障碍患者。本文通过脑深部电刺激术治疗肌张力障碍患儿回顾分析,总结了DBS 治疗肌张力障碍患儿围手术期护理的体会,结合收集整理的文献资料,对围手术期护理的一系列问题进行阐述和汇报。     

A型肉毒毒素治疗肌张力障碍：409例疗效分析

目的：分析A型肉毒毒素治疗肌张力障碍的疗效及其安全性。方法：肌张力障碍患者采用A型肉毒毒素局部多点注射痉挛肌肉，治疗前后对照，评价其治疗效果并观察其不良反应。结果：面肌抽搐175例，眼睑痉挛63例，Meige综合征40例，脑性瘫痪37例，痉挛性斜颈34例，紧张性头痛31例，脑卒中后痉挛29例，总有效率达99．3％。起效时间平均4h-3d，疗效维持时间平均7个月，局部副作用轻微、短暂。结论：A型肉毒毒素治疗肌张力障碍是一种安全有效、副作用轻微且可逆、简便易行的治疗方法。     

肌电生物反馈对肝豆状核变性患者下肢肌张力障碍的影响

目的观察肌电生物反馈对肝豆状核变性患者下肢肌张力障碍的疗效。方法 40例肝豆状核变性并发肌张力障碍患者分为治疗组和对照组,每组20例。所有患者均接受正规驱铜治疗、改善肌张力药物治疗及针刺治疗。治疗组在此基础上对双下肢进行肌电触发生物反馈治疗。治疗前后用改良Ashworth量表及改良Barthel指数对患者进行评定,并测量踝背屈主动关节活动度变化。结果治疗后,两组患者的观察指标均有不同程度改善(P<0.05),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论肌电生物反馈能够改善肝豆状核变性患者下肢肌张力障碍,提高患者日常生活能力。