胆囊切除和结、直肠癌

日益增多的实验和流行病学证据表明,粪便中的胆汁酸和胆固醇代谢产物可引起结、直肠肿瘤,其机理不明,但有一些化学诱发剂(如氧化偶氮甲烷、二甲基肼、N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍)的致癌作用可能与胆汁酸刺激结肠浅表上皮内DNA的合成有关。高脂和低纤维饮食可使这些物质诱发的肠道肿瘤发病率、多中心性和转移倾向增加。除了胆固醇结石和胆囊癌在发病上相关以外,有人提出胆囊切除或胆石史与结、直肠癌之间可能也有一定关系。在一项实验中,给胆囊切除的动物注射二甲基肼可使结、直肠癌发病率显著增加。胆囊储存功能是决定胆盐池动力学和成分的重要因素。从肝脏分泌出的胆汁酸,主要是胆酸、鹅脱氧胆酸和甘氨酸或牛磺酸的结合物。胆囊切除后,胆汁连续进     

胆囊切除后的大肠癌

胆石症和大肠癌在西方国家常见,在亚非地区则少见。两者都与饮食、特别是“纤维缺乏”有关,且都与胆汁酸盐代谢异常有关。胆汁中胆固醇过饱和可形成胆固醇性结石,这是由于胆汁酸盐的异常分泌或合成所致。胆固醇在胆汁中的溶解度随鹅脱氧胆酸的比例增加而增加,而脱氧胆酸的比例增加时则其溶解度下降;此为鹅脱氧胆酸治疗胆石症的部分根据。高纤维饮食可减少胆汁中的脱氧胆酸,此或因其阻碍脱氧胆酸远端肠道的吸收或因减少肠道细菌产生(脱氧胆酸)之故。大肠内胆汁酸代谢产物增多认为参与大肠癌的形成,如果此说正确,则可预料在这类患者身上此两种疾病会伴随出现。但早期研究的结果并不令人鼓舞。Doouss和Castleden研究了尸检者和大肠癌患者的胆石症流行     

饮食、肠道微生态与结直肠癌

结直肠癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,在西方国家尤其常见。饮食是结直肠癌的重要影响因素之一。大量的研究证据显示饮食可以通过改变肠道微生态从而影响结直肠癌的发生与发展。它既能通过病原菌产生一系列致癌活动,也能通过改变肠道微生态代谢从而影响肠道上皮细胞。近年来有数据表明,以丁酸盐为代表的短链脂肪酸具有抑制炎症及抗肿瘤作用;而以次级胆汁酸为代表的肠道菌群其他代谢产物,具有促进肿瘤发生发展的作用。在本文中,我们将围绕饮食对肠道微生态及其代谢产物的影响、肠道微生态与结直肠癌的相关作用以及结直肠癌的饮食预防进行介绍和讨论,呼吁未来需要更深入的研究探索饮食、肠道微生态与代谢组学、免疫学、基因宿主反应等的相互作用关系。     

胆汁酸-肠道菌群轴在肠道炎性反应和结直肠癌中的作用

胆汁酸是胆固醇分解代谢的终产物。肠道菌群指定植于人体肠道内的细菌。胆汁酸与肠道菌群可相互影响,生理浓度范围内的胆汁酸可参与维持肠道菌群的稳态,而肠道菌群参与了胆汁酸代谢,可影响胆汁酸的生物转化等。胆汁酸-肠道菌群轴的失调往往存在于肠道炎性反应和结直肠癌患者中。该文综述了胆汁酸-肠道菌群轴失调对肠道炎性反应和结直肠癌的影响。     

白毒伞致胆汁酸代谢产物的变化对预后的影响

目的通过分析白毒伞中毒患者胆汁酸代谢产物变化,证实胆汁酸代谢产物的变化可以用于判断患者预后及指导治疗。方法采用高效液相色谱联合质谱技术检测了5例不同预后的白毒伞中毒患者的多种胆汁酸代谢产物。结果白毒伞中毒患者的胆汁酸代谢产物与健康对照组有很大差异;死亡患者与治愈患者的胆汁酸代谢产物也不相同;二者之间的差异在食后第4天就明显地表现出来。恢复期患者的胆汁酸代谢产物与对照组仍有很大差异。经分子量测定、数据库筛查及统计学处理后,患者与健康对照组之间差异最大的胆汁酸代谢产物为甘氨结合脱氧胆酸(GDCA)、甘氨结合鹅脱氧胆氧(GCDCA)、甘氨胆酸(GCA)及甘氨熊脱氧胆酸(GUDCA),并在患者组明显增加。结论GDCA、GCDCA、GCA及GUDCA可以指示白毒伞中毒程度及预后。     

胆汁酸与大肠癌变

本文主要阐述胆汁酸的致癌机制。胆汁酸的致癌作用要追溯到1932年Cook等的发现:脱氧胆酸可转变为有致癌作用的20-甲基胆蒽(20-methylcholanthrene);脱氧胆酸注入皮下时会发生癌肿。胆汁酸可能通过酶作用转变为致癌物质,引起人们广泛的注意。胆汁酸(C_(24)类固醇)是胆固醇的代谢产物。初级胆汁酸包括胆酸及鹅脱氧胆酸均在肝内合成,从胆汁分泌,大部分再由肠道吸收,少量从粪便排出,经每天许多     

肠道菌群代谢物在心血管疾病中的作用

肠道菌群在人体疾病的发生发展中具有重要作用。肠道菌群代谢宿主摄入饮食形成的代谢产物,穿透肠上皮屏障或以其他方式进入体循环,进而激活一系列信号通路影响宿主生理过程。肠道菌群代谢物多种多样,各种代谢物如何进入体循环影响心血管系统及其在心血管疾病中发挥作用的分子机制,目前已有大量研究报道。本文就几种常见肠道菌群代谢物在高血压、动脉粥样硬化及心力衰竭等心血管疾病中的作用和分子机制进行综述,为心血管疾病的治疗提供新的方向。     

脱氧胆酸诱导大肠癌发生的研究

胆汁酸中的脱氧胆酸可以促进肿瘤的形成,脱氧胆酸诱发的细胞凋亡在大肠癌的发生中起着重要作用。提高粪便中胆汁酸含量可增加患大肠癌的风险,表明脱氧胆酸可以促进大肠癌的发生、发展。脱氧胆酸作为一种促癌因子在大肠癌的发生中起很大作用,同时通过多种机制诱发大肠癌的发生。     

胆红素和胆汁酸调节尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的表达

目的 探讨胆红素和胆汁酸是否可以通过调节尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)的表达来加速它们自身的代谢。方法 应用原始鼠肝细胞培养和Northen斑迹杂交技术。观察胆红素和胆汁酸处理肝细胞前后UGT同工酶mRNA的变化。结果 用胆红素处理肝细胞24h后两个负责胆红素代谢的UGT同工酶。UGT1A1和UGT1A5mRNA的表达显著增加。当肝细胞暴露于胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、猪脱氧胆酸和石胆酸时。负责胆汁酸代谢的UGT281 mRNA的表达水平明显增高。猪脱氧胆酸亦增加UGT283 mRNA的表达。结论 胆红素和胆汁酸可调节UGT的表达，这种调节可能会在清除病理性增高的胆红素和胆汁酸中起代偿作用。     

乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆汁酸谱变化的研究

目的检测乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆汁酸谱水平,了解其在疾病发展中的意义。方法选取20例乙肝相关慢加急性肝衰竭患者为观察组,随机选取14名体检健康者作为对照组。应用高效液相色谱(HPLC)法检测两组粪便胆汁酸(胆酸、石胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸及总胆汁酸)的水平。结果观察组粪便胆酸水平高于对照组(P0.05),石胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、熊脱氧胆酸及总胆汁酸水平与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。伴/不伴肝性脑病两组患者,伴/不伴腹水两组患者,Child-Pugh B级与C级两组患者胆汁酸水平差异无统计学意义(P0.05)。结论乙肝相关慢加急性肝衰竭患者粪便胆酸水平较正常人升高,但总胆汁酸和其他胆汁酸水平与正常人相比无显著差异。     

肠道菌群在自身免疫性肝病发生发展及治疗中的作用

肠道细菌过度生长、肠道菌群变化、细菌及其产物的易位与胆汁酸代谢的相互作用等是多种肝病发生发展的重要共同途径。肝细胞通过门静脉系统持续的暴露于肠道代谢产物及各种抗原抗体之下,某些肠道细菌成分或代谢物可通过"分子模拟"等多个机制启动针对肝细胞的自身免疫机制。因此肠道菌群在自身免疫性肝病,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和原发性硬化性胆管炎的发生发展及治疗过程中发挥了重要作用,对近年来的相关研究进展进行了阐述和总结。     

肠道菌群失衡在结直肠癌发病过程中的作用

结直肠癌是结肠癌和直肠癌的总称,目前其病因和发病机制尚未明确。现认为结直肠癌的发生可能与肠道微环境、宿主遗传易感性和高动物蛋白饮食等因素有关。近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与结直肠癌发病的关系日益受到关注。此文就结直肠癌发生过程中肠道菌群的变化、对结直肠癌的影响以及微生态制剂对结直肠癌的治疗作用等相关研究作一综述。     

胆汁酸在结直肠癌发生发展过程中的研究进展

结直肠癌是世界上第三大恶性肿瘤和第二大恶性肿瘤相关死亡原因.除遗传因素外,环境因素也参与结直肠癌发病过程.高脂饮食已被证实是结直肠癌发病的危险因素,可诱导肠道内胆汁酸水平升高.近年来研究发现,胆汁酸不仅参与脂质消化、吸收、能量代谢和维持肠道稳态,还与肠道肿瘤形成密切相关.本文将从胆汁酸及其受体在结直肠癌发生发展中发挥的...     

肠道菌群及其代谢物在胆囊胆固醇结石形成中的作用机制

胆囊结石是一种常见的多因素参与的消化系统疾病,80%以上为胆固醇结石,其发病率逐年增加。近年来研究发现肠道菌群参与胆囊胆固醇结石的发生发展。从肠道菌群及其代谢物对胆汁酸调控方面,阐述了肠道菌群及其代谢物在胆囊胆固醇结石发展中的作用,指出未来针对肠道菌群及其代谢产物的干预策略可能是预防和治疗胆囊胆固醇结石的新靶点。     

结直肠癌的预防

结直肠癌是一种可预防的疾病,目前国际上正在研究可防止腺瘤－癌顺序启动和进展的饮食干预和化学预防策略。愈来愈多的证据表明,内镜下息肉摘除和早期发现可减少结直肠癌的发生率和死亡率。 饮食干预 食物直接与肠道接触,影响其生理和代谢。饮食因素与结直肠癌的确切关系仍有争议,多数证据提示,人均肉类、脂肪和蛋白质消费量与结直肠癌发病率呈正相关,植物性饮食则呈负相关。 一、纤维 以高纤维饮食为主的非洲乡村人群中结直肠癌的发病率较低。纤维的膨胀特性稀释了结肠内的致癌物质,结肠内细菌发酵改变了肠道生理和菌群平衡,从而使…     

肠道微生态与饮食

肠道菌群与宿主的关系受饮食因素影响。饮食中的营养物质可影响肠道微生物群落结构并为微生物的代谢提供底物,而微生物代谢产物被宿主吸收后可影响宿主生理功能。因此,肠道微生态与饮食和健康密切相关。本文就肠道微生态与饮食的关系作一综述。     

肠道菌群与结直肠癌的相关性研究

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一。CRC的发生是由环境、饮食及生活方式与遗传因素协同作用而引起的。近年来,肠道菌群在CRC中的作用越来越受到重视。诸多研究表明,肠道菌群及其代谢产物在结肠黏膜从正常上皮到腺瘤及癌变过程中起重要作用。本文就肠道菌群与CRC的最新研究进展作一概述。     

黄连素对脱氧胆酸诱导的人结肠癌细胞株增殖抑制作用及机制

研究表明，胆汁酸特别是脱氧胆酸（DCA）与结直肠癌（CRC）的发生密切相关。DCA可促进结肠癌细胞增殖，其机制可能与其增强激活蛋白-1（AP-1）活性、诱导环氧合酶-2（COX-2）表达有关。黄连素（BER）又名小檗碱，已有研究发现其对某些类型的肿瘤细胞有抑制作用。本实验采用细胞培养方法，观察BER对DCA诱导的HT-29细胞增殖、AP-1及COX-2表达的影响，旨在阐明BER抗结直肠癌的分子机制。     

结直肠肿瘤与肠道菌群关系的研究进展

人体的肠道菌群是一个庞杂的微生态系统,正常菌群具有参与物质代谢,促进机体生长发育,介导炎性反应发生、发展等维持人体正常生理功能的作用。肠道中的微生物菌群通过慢性炎性反应、基因毒性代谢物的合成参与着消化道肿瘤的形成。该文就肠道中具核梭杆菌、粪肠球菌、大肠杆菌、肠杆菌属脆弱类杆菌的致癌信号通路及关键基因与结直肠癌发生的关系作一综述。     

胆囊切除后粪胆汁酸代谢状况的研究

目的探讨胆囊切除后粪胆汁酸的代谢变化。方法利用薄层层析方法,检测了40例胆囊切除后病人和16例正常人粪胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸(DCA)和石胆酸(LCA)的浓度。结果胆囊切除后 CA、LCA 明显高于对照组(P<0.01)。同时,石胆酸与脱氧胆酸的比值(LCA/DCA)也显著高于对照组(P<0.01)。结论胆囊切除后存在胆汁的代谢紊乱,粪胆汁酸浓度升高可能为胆囊切除后患结肠癌危险性增加的原因之一。