滋补脾阴方药对脾阴虚证模型大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响

目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响.方法:将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组,每组6只,除正常对照组外,其余各组采用饮食不节、过度劳倦、温里药伤阴的方法构建脾阴虚证大鼠模型,连续给予相应药物2周.采用ELISA法检测大鼠血清血管活性肠肽(vasoactiv...     

脾阴虚证及其临床论治

脾阴是对脾脏濡养、成形和制约阳热等生理功能的一个概称,它和脾阳相反相成,协调运动,共同完成脾的运化、升清和统血功能。因而,临床决不能忽视脾阴的存在。     

论中医脾阴虚证

脾阴虚证是脾虚常见的证候类型之一,早在《内经》中就有所论述,但由于历代医家对其意见不一,故至今仍缺乏系统理论研究。本文将通过脏腑辨证与阴阳、气血津液辨证相结合的方法,阐述脾阴的内涵,分析脾阴虚证的病因病机,并从证候、治法、方药等方面总结脾阴虚证的证治规律。     

脾阴虚证治述略

脾胃为中土,脾属阴土,胃属阳土。自古医家,言脾阳者八九,述脾阴者一二。叶天士云：“太阴阴土,得阳始运。”临床实例也支持脾病以阳弱为多见,治疗时用阳热之剂,每能获效。然而阴阳是互根的,无阳固然阴无以生,而无阴则阳亦无以化。例如时病因温热、湿热、暑、火等邪袭人,由表入里,由卫入气,先是胃阴大伤,继之累及脾阴耗损。     

脾阴虚证治六法浅析

论脾常偏重脾阳,提及脾脏病理,一般也常多考虑脾气虚或脾阳虚,很少考虑脾阴虚。究其原因有二：一是脾性“喜燥恶湿”,故片面强调湿邪容易犯脾的一面;二是把脾的运化称作“为胃行其津液”,这就容易把脾的物质方面误认为胃阴,其实,五脏皆有阴阳,“五脏主藏精者也,不可伤,伤则失守而阴虚。”(《灵枢·本神篇》)。所以脾阴不足作为脾脏病理之一,应予以足够的重视。 脾运化水谷、化生气血、统摄血脉、滋养形体等功能,是脾阳和脾阴协同作用的结果,二者相互依存,相互为用,缺一不可。诚如唐容川所言：“脾阳不足,水谷因不化;脾阴…     

脾阴虚证辨治体会

《素问·宝命全形论》云:"人生有形,不离阴阳."人体每一脏器都有阴阳两个方面,脾脏自然也有脾阴脾阳之分,一旦阴阳偏颇即可发生病变.脾之运化功能虽赖脾阳推动,但须以阴液为基础.     

脾阴虚证大鼠肝组织的MDA含量端粒长度变化的实验研究

目的：观察脾阴虚证大鼠肝组织的MDA含量、端粒长度变化，探讨脾阴虚证的分子生物学病理机制。方法：采用饮食不节、劳倦过度等复合因素塑造大鼠脾阴虚证模型，用硫代巴比妥酸（TBA）法和Southem—blot法测定脾阴虚证大鼠肝组织的MDA含量、端粒长度变化。结果：与正常对照组比较，脾阴虚证大鼠肝组织的丙二醛（MDA）含量增多、端粒长度显著缩短。结论：在脾阴虚状态下，机体内自由基蓄积损伤端粒，其损伤可能导致肝组织端粒长度缩短。     

脾阴虚证与血浆胃动素水平关系初探

对４４例脾阴虚患者的血浆胃动素水平进行了初步观察，并与脾气虚组、健康组进行对照。用自制的慎柔养真汤口服液对脾阴虚患者进行治疗观察。结果发现脾阴虚患者的血浆胃动素水平比健康组显著升高（Ｐ＜０．０１），但显著低于脾气虚组（Ｐ＜０．０１）。３组间总变异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。脾阴虚组、脾气虚组的血浆胃动素异常阳性率分别为６５．９１％、７５．００％。推测脾阴虚患者血浆胃动素水平升高与迷走神经兴奋性增高、胃肠道内环境受损，消化、吸收功能低下有关。     

脾阴虚证大鼠模型中水通道蛋白及肠道菌群的变化分析

目的：以脾阴虚证模型大鼠为研究对象,探析脾阴虚对胃肠吸收、水液代谢及肠道菌群的影响。方法：采用荤素饮食不节、负重疲劳游泳和温热伤阴药灌胃复合因素建立脾阴虚证大鼠模型,观察空白组和模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、游泳持续时间的变化;苏木素-伊红（HE）染色观察胃和结肠组织病理损伤情况;间苯三酚法检测尿D-木糖排泄率;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中胃泌素（GAS）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织中血管活性肠肽（VIP）、水通道蛋白3(AQP3)、AQP4的相对表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胃组织中VIP、AQP3、AQP4的mRNA相对表达水平;16S rDNA测序分析其肠道菌群的变化。结果：与空白组比较,一般体征结果显示,模型组大鼠体质量和进食量均明显降低,饮水量明显增多（P<0.05,P<0.01）,游泳持续时间显著减少（P<0.01）;病理检测结果显示,模型组大鼠胃组织黏膜出现排列不齐,结肠组织黏膜可见明显变薄或有残缺,上皮细胞出现坏死甚至脱落现象;与空白组比较,模型组大鼠尿D-木糖排...     

蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠脊髓MAPK信号通路的影响

目的探讨蟾龙镇痛膏镇痛对骨癌痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组,每组10只。骨癌痛模型造模方式采用右侧后肢胫骨注射Walker256乳腺癌肿瘤细胞悬液,空白组正常饲养,在造模后14d开始外敷相应药物,每日1次,连续21d。观察大鼠热痛觉缩足反射潜伏期(PWL)、机械痛觉缩足反射阈值(PWT)变化情况,检测大鼠L4~L6脊髓磷酸化38蛋白(p-p38)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达情况。结果模型组大鼠痛阈较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显降低(P<0.05);模型组脊髓p-p38、p-ERK1/2较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显上升(P<0.05)。结论蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p-p38、p-ERK活化有关。     

脾阴虚小议

从脾阴虚的客观存在、脾阴虚的临床表现及病理机制、脾阴虚与他脏的关系3方面探讨脾阴虚乃脾之阴血不足证,证见手足烦热、口干不欲饮、烦满、不思食、大便秘结等,辨证分型以脾胃阴虚型多见,治宜滋脾兼调气。     

Discussion on Spleen-Yin Deficiency

从脾阴虚的客观存在、脾阴虚的临床表现及病理机制、脾阴虚与他脏的关系3 方面探讨脾阴虚乃脾之阴血不足证,证见手足烦热、口干不欲饮、烦满、不思食、大便秘结等,辨证分型以脾胃阴虚型多见,治宜滋脾兼调气.     

补肾生血法对慢性再生障碍性贫血患者信号转导MAPK通路的影响

目的:观察补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,探索补髓生血颗粒对CAA患者骨髓基质细胞黏附信号转导MAPK通路的影响。方法:将CAA患者121例随机分为试验组60例、对照组61例进行临床试验研究,将患者治疗前后的骨髓基质细胞提取,分析黏附信号转导MAPK通路的相关酶类JNK、P38、ERK磷酸化的变化情况。结果:CAA患者骨髓基质细胞P-ERK1/2蛋白表达水平低于正常组(P<0.05),P-JNK与P-P38蛋白表达水平高于正常组(P<0.05);通过采用补肾生血法补髓生血颗粒治疗可以调整三种蛋白的异常表达,与治疗前比较(P均<0.05)。结论:CAA患者骨髓基质细胞造血粘附信号转导MAPK通路中酶类表达异常,这些可能是骨髓造血微环境粘附功能异常的原因之一,为CAA发病机制研究提供了分子生物学依据,本研究证明采用补肾生血法治疗CAA具有较好的疗效。     

新藤黄酸对HepG2裸小鼠移植瘤的抗肿瘤作用与MAPK信号转导通路的关系

目的:研究新藤黄酸(neo-gambogic acid,NGA)对Hep G2裸小鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用及其机制.方法:采用Hep G2裸小鼠移植瘤模型,造模7d后将模型动物随机分为5组,即荷瘤对照组,阳性对照组(5-FU 10.0 mg·kg-1),NGA高、中、低剂量组(分别为8.0,4.0,2.0 mg·kg-1),隔天ip给药1次,给药7次后处死动物,分离肿瘤,测量肿瘤体积,称瘤重,计算相对肿瘤体积和抑瘤率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法,检测实体瘤组织的Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2蛋白的表达情况.结果:NGA高、中、低剂量组的平均瘤重[分别为(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]均明显低于荷瘤对照组(1.29±0.24)g,NGA高剂量组的抑瘤率为83.75％,高于阳性对照药5-FU的抑瘤率46.54％(P＜0.05);Bax表达量呈剂量依赖性升高,Bcl-2表达量呈剂量依赖性降低;NGA给药组p-ERK1/2和p-MEKl/2的表达量均明显低于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:NGA对Hep G2裸小鼠移植瘤具有确切的体内抗肿瘤作用,其作用机制与上调Bax/Bcl-2比值而诱导实体瘤细胞凋亡及下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的磷酸化水平密切相关.     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠MAPK信号转导通路的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑缺血半暗带组织中MAPK信号转导通路的变化,探讨其作用机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠200只,体重(280±20)g。按体重随机分组,分为空白对照组(15只)、假手术组(40只)和模型复制组(145只)。对模型复制组145只大鼠采用线栓法进行模型复制,模型评价后,筛选模型合格的大鼠进行亚组划分,分别为模型对照组、眼针对照组。即共分为4组:正常组、假手术组、模型组、眼针组。给予眼针组大鼠再灌注即刻进行针刺治疗之后每8 h进行一次针刺治疗,至再灌注3 h、24 h、72 h,分别取材进行相关指标检测。采用Western-blot法检测各组大鼠半暗带脑组织中磷酸化P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠半暗带脑组织中P38MAPK、ERK1/2和JNK mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组和眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型对照组比较,眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平显著下降(P0.05)。结论:眼针可能通过抑制p38-MAPK信号转导通路而发挥其脑保护作用。     

健骨方干预大鼠膝骨关节炎p38MAPK信号传导通路的实验研究

目的观察健骨方对大鼠骨关节炎软骨细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响。方法选用SD大鼠40只,采用Hulth法制备大鼠膝骨关节炎模型,以健骨方灌胃为干预治疗手段,Western blotting测定各组p38 MAPK表达水平。结果Western blotting显示p38 MAPK在对照组持续表达,而健骨方组的表达明显下降(P0.05)。结论健骨方可有效影响p38 MAPK的表达。     

大鼠脾虚模型的唾液免疫学研究

目的 :观察大鼠脾虚与唾液免疫的关系。方法 :采用大鼠脾虚模型 ,观察大鼠唾液腺白细胞介素 - 6( IL - 6)、分泌型免疫球蛋白 A( SIg A)和唾液溶菌酶的含量变化 ,并与空白对照组、脾虚模型 +四君子汤治疗组相对照。结果 :大鼠脾虚模型唾液腺白细胞介素 - 6( IL- 6)、分泌型免疫球蛋白 A( SIg A)、唾液溶菌酶值发生了各自不同的变化 ,提示 :大鼠脾虚证与唾液免疫具有一定的关系。