增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA原位表达？…

目的：了解Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因在增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中表达的空间分布,方法：非同位素原位杂交。结果：Ｋ与Ｈ组织中Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,Ｈ中呈弥散分布,而Ｋ中却主要位于网状真皮层的上部,Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强仅见于Ｈ中,结论 Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达强度及空间分布的差异可能是两者不同临床表现及生物学行为的分子病理学基础。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ,Ⅲ型前胶原及TGF—β1mRNA的 …

探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７,１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１,０．３３１±０．０７８）,Ｐ＜０．０１;Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００,１．６６６±０．２０１,Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同,提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理;ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1 mRNA表达研究

目的： 检测增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中生长因子 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。了解 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法： 斑点杂交分析检测 Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平的改变； 原位杂交检测 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在组织中的空间分布。结果： ① Ｋ 和 Ｈ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平分别为１２０４ ±０２４３ 和１１９７ ±０２３７ ， 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织（０３２７ ±００８１ 和０３３１ ±００７８） Ｐ ＜ ００１ ； ② Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 具有不同的空间分布区域。结论： Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在 Ｈ 和 Ｋ 的发病机理中起了重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的；复制瘢痕动物模型，旨在形态学和组织学验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径，方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别裸鼠皮下，携带一段时间（５－１２０天）且与原瘢痕作光镜和电镜对照，结果：术后裸鼠全部成活，植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实特性保持不变。结论；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构和特征，裸鼠用作瘢痕动物模     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治疗的进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明了 ,但治疗方法很多 ,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法 ,疗效不一 ,目前尚没有被广泛接受的方案。作者对这些方案予以分类综述 ,为临床提供参考     

病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与分布的研究

目的　探讨病理性瘢痕中是否存在异常的胶原表达 ,及在瘢痕疙瘩 (K)与增生性瘢痕 (HS)中的区别 ,以期进一步了解两者的发生发展机制。方法　手术切取瘢痕标本 ,以普通瘢痕 (S)为对照 ,运用RT PCR方法和免疫组化测定病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA及胶原蛋白的表达及分布情况。结果　病理性瘢痕中Ⅰ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与对照存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白在K组中的表达较增生性瘢痕和对照显著增强 (P <0 .0 5 )。结论　病理性瘢痕组织中胶原合成及分布的变化在病理性瘢痕形成发展中起重要作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态.     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的对比研究新进展

本文通过对近年来医学界对病理性瘢痕在组织病理学、细胞生物学及分子生物学等方面的研究做出的努力和取得的进展进行归纳综述,以便更好了解病理性瘢痕的研究动态。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的探讨干扰素α-2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节.方法对局部注射干扰素α-2b后3天及7天的6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术, 进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定. 结果①干扰素α-2b在局部注射后7天,Ⅰ型胶原蛋白量减少(P＜0.05),但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少(P＞0.05);②干扰素α-2b在局部注射后3天,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后7天,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解.③干扰素α-2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强. 结论干扰素α-2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.     

Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后胶原形态的改变

目的：研究Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后胶原含量及分布的改变。方法：①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型(80只)。②将裸鼠随机分为：实验组(A组20只，注射Ⅰ型前胶原核酶；B组20只，注射Ⅲ型前胶原核酶；C组20只，注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶；各组又分为2．5μg／100μL及5．0μg／μL两个剂量组，每个剂量组各10只裸鼠，每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次，共7d)及对照组(D组10只，注射生理盐水7d；E组10只，空白对照组)。③应用苦味酸．天狼猩红染色偏振光法，结合图像分析技术，观察分析各组胶原含量及分布的改变。结果：A组Ⅰ型胶原由紧密排列，变成较稀疏，提示含量减少；B组Ⅲ型胶原在血管旁及Ⅰ型胶原间分布减少；C组Ⅰ、Ⅲ型胶原均减少；D组和E组无明显变化。结论：Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后，可使胶原的排列分布稀疏，含量减少，形态改变明显。     

去炎松治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩

目的　总结了 2 5例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩采用局部浸润式注射去炎松的治疗效果。方法　将 46例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩随机分为两组。治疗组 2 5例 ,应用去炎松注射 ;对照组 2 1例 ,应用弹力绷带加压治疗。结果　治疗组有效率达 92 % ,对照组有效率为 66 7% ,两者之间差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　去炎松治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩疗效显著     

弹力套预防和治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的临床观察

压力疗法是治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩应用较久的方法。不同的使用方法 ,结果不同。对创面修复需 14d以上者所有病人都应预防性加压。为达到最大效果应尽早开始加压 ,压力 2 13～ 2 39kPa为宜。每天穿用 18～ 2 4h ,至少 4～ 6个月 ,过早可能使瘢痕回弹     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

Ⅰ型和Ⅱ型TGF—β受体在人增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的研究

运用免疫组化技术检测增生性瘢痕（HTS）和瘢痕疙瘩（KS）中Ⅰ型（RⅠ）和Ⅱ型（RⅡ）TGF－β受体的表达和分布情况，了解TGF－β受体在人HTS和KS形成中的作用。结果发现，HTS成纤维细胞（Fb）表面RⅠ和RⅡ有阳性表达，而且随着病程的延长，受体表达逐渐减弱，直到消失；KS浸润部Fb表面RⅠ和RⅡ呈强阳性表达，中央部未见受体表达阳性的Fb；正常皮肤Fb表面受体表达阴性。提示在HTS形成过程中，不仅TGF－β增高，Fb表面Ⅰ型和Ⅱ型TGF－β受体也增高，使TGF－β作用放大；TGF－β及其受体可能与KS的浸润性生长有关。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

瘢痕皮回植治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩

目的探讨一种对自体皮源不足、瘢痕面积过大的增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的有效治疗方法.方法对26例自体皮源不足、癜痕面积过大的增生性癜痕或瘢痕疙瘩住院患者,行瘢痕切除后自体瘢痕皮回植覆盖创面.结果26例病人所回植的瘢痕皮均成活,随访半年～1年,瘢痕所致的疼痛、瘙痒等症状消失,皮片平整且颜色与周围皮肤较回植前接近.结论对自体皮源不足、瘢痕面积过大及瘢痕体质的病人,应用瘢痕皮回植术,不失为一种有效的方法.