咪唑安定治疗小儿癫持续状态疗效观察

一次癫(癎)发作持续30分钟以上者,或虽有间歇期,但意识不能恢复,反复频繁发作30分钟以上,就称癫(癎)持续状态.癫(癎)持续状态约占癫(癎)病人的3.6%.我院1997～2003年,在常规治疗基础上加用咪唑安定治疗小儿癫(癎)持续状态24例,疗效满意.现总结报告如下:……     

德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态34例

目的 观察德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态的疗效.方法 将70例癫(癎)持续状态患者随机分为两组,治疗组34例入院后立即给予德巴金注射液缓慢静脉注射,15 mg·kg-1,注射完毕后立即将德巴金注射液以1 mg·kg-1·h-1的速度微泵泵入;对照组36例入院后立即给予地西泮10 mg缓慢静脉注射,2～3 min静脉注射完毕,再给予地西泮100 mg+0.9%氯化钠注射液500 mL静脉滴注,根据癫(癎)控制情况和血氧饱和度调节滴速.观察两组疗效.结果 治疗组有效率(88.23%)与对照组(86.11%)相近(P＞0.05).治疗组癫(癎)完全控制时间[(29.01±10.84)s]明显短于对照组[(34.93±10.54)s](P＜0.05).结论 德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态起效快,作用强,可作为癫(癎)持续状态首选治疗用药.     

德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态34例

目的 观察德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态的疗效.方法 将70例癫(癎)持续状态患者随机分为两组,治疗组34例入院后立即给予德巴金注射液缓慢静脉注射,15 mg·kg-1,注射完毕后立即将德巴金注射液以1 mg·kg-1·h-1的速度微泵泵入;对照组36例入院后立即给予地西泮10 mg缓慢静脉注射,2～3 min静脉注射完毕,再给予地西泮100 mg+0.9%氯化钠注射液500 mL静脉滴注,根据癫(癎)控制情况和血氧饱和度调节滴速.观察两组疗效.结果 治疗组有效率(88.23%)与对照组(86.11%)相近(P＞0.05).治疗组癫(癎)完全控制时间[(29.01±10.84)s]明显短于对照组[(34.93±10.54)s](P＜0.05).结论 德巴金注射液治疗癫(癎)持续状态起效快,作用强,可作为癫(癎)持续状态首选治疗用药.     

丙泊酚控制癫(癎)持续状态

癫(癎)持续状态(status epilepicus,SE)是脑系科常见的急症之一,处理不当或不及时,会有生命危险,存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症.难以控制的全身惊厥性癫(癎)持续状态可因各种严重的并发症或导致癫(癎)持续状态的原发病致死.     

多药转运蛋白参与难治性癫(癎)耐药机制的研究

癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎).     

多药转运蛋白参与难治性癫(癎)耐药机制的研究

癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎).     

18例癫癎持续状态的发作诱因分析

癫癎持续状态是内科常见急症,其中最常见的是强直-阵挛发作,需要及时发现、有效处置.为了加深对癫癎持续状态的认识,现将我们收治癫癎持续状态患者的处置措施报告如下.     

丙泊酚控制癫癎持续状态

癫癎持续状态（status epilepicus,SE）是脑系科常见的急症之一,处理不当或不及时,会有生命危险,存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症。难以控制的全身惊厥性癫癎持续状态可因各种严重的并发症或导致癫癎持续状态的原发病致死。我科采用丙泊酚治疗常规止惊药难以控制的癫癎持续状态，取得明显疗效，报告如下。     

咪唑安定治疗小儿癫持续状态疗效观察

一次癫发作持续30分钟以上者,或虽有间歇期,但意识不能恢复,反复频繁发作30分钟以上,就称癫持续状态。癫持续状态约占癫病人的3.6%。我院1997～2003年,在常规治疗基础上加用咪唑安定治疗小儿癫持续状态24例,疗效满意。     

抗癫癎药物与癫癎恶化

近20年来,许多资料显示抗癫癎药物(AEDs)会使癫癎恶化,即原有类型癫癎发作增多,或激发新的癫癎类型。临床上可见以下4种情况：①非特异性的药物中毒表现：即患儿仅出现癫癎发作加重,而无其他中毒表现,减少剂量或取消不必要的多药治疗后就可好转。②药物选择失误。③药物副作用。④抗癫癎药物引起的脑病和多种类型混合发作的儿童癫癎性脑病［1］。 1　药物过量 　　早已报道苯妥英钠(PHT)中毒量可致癫癎恶化。国内报道PHT致癫癎恶化发生率8.6%［2］。Dhana报道4例卡马西平(CBZ)中毒的患者中,有1例出现一系列全身性惊厥性癫癎发作［3］。尽管没有拉莫三嗪致癫癎恶化的报道,但当剂量增至20 mg*kg-1*d-1时出现新的肌阵挛性癫癎持续状态,撤除拉莫三嗪后临床症状很快好转。 2　药物选择不当 　　可引起癫癎发作、恶化和脑电图阵发性放电增加,如：CBZ可使失神发作、不典型失神发作和肌阵挛性及失张力性已发作癫癎恶化。PHT也可使失神发作和强直-阵挛性发作恶化。临床应用以来,不少作者报道乙琥胺可致全身惊厥性癫癎恶化。苯巴比妥可使失神发作恶化并可能导致失神持续状态,应慎用［4］。有报道严重肌阵挛性癫癎患者添加拉莫三嗪治疗,其中16例(80%)病情恶化,表明拉莫三嗪不适用于严重肌阵挛性患者［5］。隐原性或继发性部分性癫癎患儿加用氨己烯酸后出现新的肌阵挛性发作。     

18例癫持续状态的发作诱因分析

癫持续状态是内科常见急症,其中最常见的是强直-阵挛发作,需要及时发现、有效处置。为了加深对癫持续状态的认识,现将我们收治癫持续状态患者的处置措施报告如下。1　临床资料资料取自1998 年 1 月~2003 年 1 月成都市金建人民医院、成都市精神卫生中心就诊的18例癫持续状态患者。男性11例,女性7例,年龄15~64 岁,平均(32 4±6 4)岁。全部患者均为强直-阵挛癫持续状态发作,其中癫发作持续30分钟以上 13 例(72 2%),发作间隔期意识未恢复 5 例(27 8%)。发作间隔时间15 分钟 1 例(5 6%)、30 分钟 2 例(11 1%)、90分钟 1 例(5 6%…     

癫癎发作后的激素变化

癫癎发作可在二个方面改变血浆的激素水平:1,癫癎急性发作后几分钟内,血浆的高血糖素,肾上腺素、生长激素,崔乳激素、可的松以及胰岛素升高,其量和时间,是依据癫癎发作类型(例如:人的特发性全身性癫癎发作,抑郁症患者的电休克治疗,实验动物的药物诱发性癫癎发作)而不同。它们是癫癎发作时的不正常的主自性动作的直接结果,或是癫癎发作动作波及到脑,影响下丘脑释放固子的分泌量;或者是由于癫癎发作,产生系统变化的间接影响(例如:高糖血症可促进胰岛素分泌)。2、癫癎重复发作,可导致中枢神经递质功能改变。单胺系统内的变化,可通过释放     

126例老年癫癎的临床分析

1991～1996年我院住院的老年癫癎患者126例,占我科同期老年人住院2520例的5％。男90例,女36例,年龄60～78岁,平均(69.34±3.28)岁。类型:强直-阵挛发作75例(59.5％),部分性发作30例(23.8％),其中21例由部分性发作转为全身性发作。精神运动性发作3例(2.4％);癫癎持续状态18例(14.3％),其中死亡8例(44.4％)。CT异常率88.1％,脑电图异常率92.9％,其中以各导联持续性慢波伴散在尖波或尖慢综合波为多。癫癎病因以脑血管病占多数(78例,61.9％)。病灶部位与癫癎有明显关系,脑血管病发作类型以部分性发作多见,病灶位于额顶区或累及额顶区者易发病,蛛网膜下腔出血、脑栓塞更易出现癫癎。其余依次为脑肿瘤(转移瘤多于原发瘤)、颅内炎症、糖尿病、心血管病。另有3例糖尿病患者发生癫癎,表明糖尿病出现癫癎应重视血糖的控制。2例风湿性心脏病也出现癫癎发作,推测与心脏射血指数下降而致大脑缺血有关。鉴于老年患者机体应激能力差、脑细胞活性低、细胞膜稳定性差、兴奋性高、癎阈低,所以对老年人癫癎病因的早期诊断及治疗至关重要。     

癫癎发作和神经保护

癫癎持续状态可引起很多变化,包括一些受体和离子通道的改变,网络结构功能的改变和神经元的凋亡。这些改变不仅发生在癫癎发作期间,也发生在其后的各个时期。癫癎持续状态中神经保护的最初定义仅限定在神经元的缺失上,它是癫癎持续状态的一个很明显并且容易计量的后果。但是,神经保护的更确切的定义,不仅包括神经元调亡的预防,还应该包括神经元和网络结构功能的保护。     

神经精神系统用药

1 UCB公司的抗癫(癎)药Vimpat获美国FDA批准上市 UCB公司的抗癫(癎)药(lacosamide, Vimpat(R))获美国食品药品管理局(FDA)批准,用于成人癫(癎)部分发作的辅助治疗,预计2009年初上市销售.     

1 072例患者抗癫(癎)药血药浓度监测分析

目的 通过对抗癫(癎)药物血药浓度监测结果分析,为临床提高本类药物的治疗水平作参考.方法 采用荧光偏振免疫法对568例服用丙戊酸钠、374例服用卡马西平、85例服用苯妥英钠和45例服用苯巴比妥的患者血药浓度监测结果及临床疗效分析、评价.结果 抗癫(癎)药治疗指数小,安全度较低,其作用的个体差异大.结论 癫(癎)患者应重视血药浓度监测,并结合其他因素调整用药方案,以达到安全、有效、合理应用抗癫(癎)药.     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫癎大鼠促肾上腺皮质激素和皮质醇的变化

目的:探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇与癫癎发病的关系.方法:选用sD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射致急、慢性癫痼,同时建立生理盐水对照组(每组20只),放射免疫方法观察癫癎发作后30 min和24 h血ACTH和皮质醇的变化,并与对照组比较.结果:急性致癎组ACTH和皮质醇水平在癫癎发作后30min时均高于对照组(P<0.01),发作后24h基本恢复正常,与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);慢性致痼组在最后一次致痼后30min和24 h血ACTH和皮质醇水平均明显低于对照组和急性致癎组(P<0.01).急、慢性致癎血ACTH和皮质醇在30 min时均明显高于24 h水平(P<0.01).结论:癫癎发作可引起血ACTH和皮质醇水平改变,推测反复慢性致癎可导致下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能紊乱.     

抗癫癎药物的研究和临床应用进展

抗癫癎药物的应用已有100多年的历史,为了获得对癫癎满意治疗的药物,人们在近20年中不断探索新的抗癫药。本文就近年来国内外抗癫癎药的研究进展作一综述。 1　癫癎的发病机制 1.1　生物膜电生理理论　癫癎是由于大脑局部病灶神经元兴奋性过高,产生阵发性放电,并向周围扩布而出现的大脑功能失调综合征。根据癫的发作症状分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作、癫癎持续状态等。癫癎病灶的爆发式放电是由缓慢去极化变化引起的高频放电,由于脑外K+和Ca2+降低,两者皆使细胞内Ca2+升高而触发神经元爆发式放电。脑内Ca2+增加,激活了外向K+通道,加速K+外流,终止爆发放电。 1.2　叶酸假说　70年代初,文献报道应用苯妥英治疗的癫癎患者血清叶酸水平降低;用叶酸治疗的患者,癫癎发作次数增多,这就引起了癫癎发作的叶酸假说。很多抗癫癎药如苯妥英、苯巴比妥、扑米酮可使癫癎患者叶酸水平降低,从而控制癫癎发作。提示抗叶酸药可能对癫癎有效。 1.3　脑内神经递质学说　神经元总体的活动是在抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)与兴奋性递质谷氨酸和天门冬酸之间的平衡协调下进行的。如果兴奋性递质相对多于抑制性递质,神经元的活动失去控制而导致癫癎发作。谷氨酸根是主要的兴奋性递质,它是谷氨酸的离子形式,是γ-GABA的前体,经谷氨酸脱羧酶的作用,转化为γ-GABA,它们之间有相对平衡的关系,当谷氨酸相对多于γ-GABA时,可使癫癎发作。依据癫癎发作的相关理论,目前已开发了许多抗癫癎新药。     

抗癫(癎)药物对戊四氮点燃大鼠癫(癎)发作及生命影响的研究

目的:研究抗癫癎药物(AEDs)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠发作的控制与生存的影响。方法:选用健康雄性成年SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组(NS组),其余6组用PTZ点燃,制备大鼠癫癎模型;致癎后随机选取1组作为癫癎对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、托吡酯(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫癎发作。2周后观察大鼠的癫癎发作控制率和病死率。结果:PHT组有4只(4/10)持续发作,TPM组有3只(3/10)持续发作,其他3组控制良好,癫癎未再发作。PTZ组和TPM组各死亡1只(1/10),LTG组死亡2只(2/10)。结论:PHT、TPM对PTZ点燃的癫癎发作控制不良;TPM、LTG可导致大鼠死亡。     

加味逍遥散治疗癫(癎)伴发抑郁障碍的临床研究

目的 观察加味逍遥散治疗癫(癎)伴发抑郁障碍的疗效及安全性.方法 将入组的69例癫(癎)伴发抑郁障碍的患者随机分为研究组35例和对照组34例,在维持原抗癫(癎)药物治疗的基础上,研究组服用加味逍遥散,对照组服用帕罗西汀.结果 治疗2、4、8周末,两组HAMD、CGI评分与治疗前自身比较差异有统计学意义(P<0.05);2、4周末两组间同期相比差异无统计学意义(P>0.05),而治疗第8周末两组间HAMD、CGI评分同期相比差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后TESS评分比较,对照组各因子分及总分明显高于研究组(P<0.01),且对照组有2例引起癫(癎)发作次数增加.结论 中药加味逍遥散治疗癫(癎)伴发抑郁障碍较帕罗西汀疗效好、副作用小、患者依从性好.