血管紧张素Ⅱ与糖尿病性勃起功能障碍相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1)在糖尿病性勃起功能障碍(DED)发病中的作用。方法整个实验分为两部分。第一部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,饲养8周,筛选出有勃起功能障碍大鼠,把所有大鼠分为3组:正常组、糖尿病组(DM)、DED组。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血;取阴茎组织,分别用于免疫组化观察AngⅡ受体分布量的变化以及放免法测定组织匀浆和血液中AngⅡ水平。第二部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,立即分为3组:糖尿病不治疗组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗8周后,分别用阿朴吗啡法筛选和海绵体内压测定方法评价勃起功能。结果与对照组相比,DM组血液和海绵体组织及DED组血液中AngⅡ水平明显升高(P<0．05);DED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高(P <0．001);各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。而使用缬沙坦治疗8周后,与不治疗组和螺内酯组对比,前者的勃起率和海绵体内压均有明显的增加。结论AngⅡ在DED的发病中可能具有一定作用。应用血管紧张素AngⅡ受体AT1拮抗剂可能会成为将来治疗DED重要方法之一。     

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的实验研究

目的 证实链脲佐菌素(STZ)单侧腹腔注射建立大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的可行性.方法 45只SD大鼠随机分为对照组(15只)和实验组(30只).实验组大鼠腹腔注射STZ 60mg/kg,对照组大鼠腹腔注射相应量的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液,3d后测血糖确定是否成模.此后,每周测血糖1次,8周后用阿朴吗啡(APO)80μg/kg颈部皮下注射,观察大鼠阴茎勃起情况.结果 实验组糖尿病成模率为93.3%(28/30),在成模后8周的观察期间大鼠的死亡率为7.1%(2/28).实验组血糖明显高于对照组(P<0.01),体重、阴茎勃起次数、阴茎勃起率则明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 STZ 60mg/kg单侧腹腔内注射能安全有效地建立大鼠糖尿病模型;颈部皮下注射APO 80μg/kg可有效地筛选出大鼠糖尿病勃起功能障碍.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

糖尿病性勃起功能障碍的血管因素

糖尿病性勃起功能障碍(DED)是一种由多因素引起的综合病症,其中血管内皮系统的损害起着重要作用。在糖尿病发展过程中,一些血管舒缩因子和生长因子有着显著的改变。这些改变与DED的发生存在明显的相关性。     

糖尿病性勃起功能障碍病人病因分析

勃起功能障碍 (ＥＤ)是糖尿病 (ＤＭ )病人常见的并发症 ,其发病率为普通人群 3倍以上 ,且随年龄的增加而上升 ,与ＤＭ病程、代谢控制情况、其他并发症的存在及激素的变化等有关[1] 。但确切机制仍不清楚 ,为此 ,我们对近 2年我院内分泌科住院的男性ＤＭ病人进行了性功能调查及相关因素的分析 ,旨在探讨ＤＭ伴ＥＤ的影响因素。1　对象与方法1.1　研究对象　选自 1998年 3月～ 2 0 0 0年 10月本院内分泌科住院的 30～ 60岁男性ＤＭ病人 4 2例 ,其中 1型ＤＭ 7例 ,2型ＤＭ 35例 ,ＤＭ诊断标准按 1997年美国糖尿病协会诊断标准。 4 2例病人中Ｄ…     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及其机制

应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)转换酶抑制剂(ACE Ⅰ)或Ang Ⅱ受体拮抗剂可以减少蛋白尿,改善肾功能,阻止肾小球的硬化[1]。从受体水平对糖尿病肾病、IgA肾病等进行的一些研究发现了肾小球Ang Ⅱ受体结合的异常[2]。我们测定了微小病变阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球Ang Ⅱ受体结合的变化,并对变化的机制     

血管紧张素受体阻滞剂与糖尿病

目的:评价糖尿病患者使用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARBs)治疗高血压时,对降低各种原因所致的死亡率、心血管病及终末期肾脏病的发病率的影响. 方法:全面回顾并荟萃分析那些比较ARBs与安慰剂或标准抗高血压药物(如A CEI、β阻滞剂、利尿剂、钙通道阻滞剂)之间的,观察期在1年以上的随机、双盲对照研究 ,评价的主要指标是各种原因所致的死亡率、心血管病的发生率、死亡率以及终末期肾脏病的发生率.     

PDE_5基因特异性siRNA改善糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的研究

目的 探讨人鼠PDEs基因siRNA对糖尿病性勃起功能障碍(DM ED)大鼠PDE,基因表达的抑制作用及其对DMED大鼠勃起功能的影响.方法 构建可同时表达2条针对大鼠PDEs基因的shRNA重组腺病毒;50只雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照.其余建立DM ED人鼠模型,随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,分别将重组腺病毒rAd-rPDEs-shRNA、腺病毒rAd-mock及生理盐水注射于阴茎海绵体.注射后第7天,电刺激盆神经测定各组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及平均周围动脉压(MAP),然后取海绵体组织通过RT-PCR和Western blot分别检测PDE5基因mRNA及蛋白的表达.结果 ICP/MAP实验组和正常对照组显著高于阴性对照组和窄白对照组(P＜0.05),实验组和正常对照组间无显著性差异(P＞0.05);RT-PCR和Western blot 分析,实验组大鼠PDE5基因mRNA和蛋白表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 PDE5基因shRNA重组腺病毒转染可以改善DMED大鼠的勃起功能,为DMED治疗方法的探索提供了新的思路.     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

氧化应激与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是糖尿病进程中常见的并发症,其发病机制十分复杂,涉及到神经及神经递质、血管及血管活性物质、内分泌、代谢等多方面因素。糖尿病状态下,自由基增多引发氧化应激损伤,影响到糖尿病性ED发生发展中的各个环节。本文针对氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍进程中的作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治糖尿病肾病机制的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还未完全清楚.本文重点就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述.     

内皮素受体阻断剂对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的：观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体的改变以及内皮素受体阻断剂bosentan对其影响。方法：将SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型,设非治疗组、bosentan治疗组和正常对照组。4周后采用免疫组织化学、Western blot及RT－PCR方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果：与SD对照组相比,糖尿病大鼠存在明显的蛋白尿和内生肌酐清除率升高,其肾脏AngⅡ水平明显升高,同时伴有AT1受体的mRNA和蛋白表达显著下降。bosentan能显著缓解上述异常。结论：糖尿病大鼠肾脏AngⅡ及AT1受体表达明显异常,bosentan具有治疗作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞收缩的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞收缩的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(1×10-9～1×10-5)mol／L组、受体拮抗剂组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂组,继续培养48 h后,比较胶原晶格收缩面积的变化,并绘制收缩的量效关系曲线和时效关系曲线。结果血管紧张素Ⅱ各浓度组,胶原晶格的收缩面积比较对照组均明显增加(P<0．05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,量效曲线呈近似直线的正相关关系;而且随着血管紧张素Ⅱ作用时间的延长,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,在48 h之内呈时间依赖性。血管紧张素Ⅱ作用48 h后,胶原晶格面积为(379．337±37．755)mm2,同时加入受体拮抗剂,面积为(540．803±70．018)mm2,胶原晶格的收缩程度比较血管紧张素Ⅱ组明显减轻(P<0．05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性和时间依赖性地促进肝星状细胞的收缩,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用,它由AT1和AT2受体介导产生不 同作用。AngⅡ与麻醉相互影响,AngⅡ低下时,麻醉中易发生血流动力学波动。     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指因多种原因造成的阴茎海绵体血液充盈不足,致阴茎不能正常增大勃起。ED是糖尿病常见的并发症之一,有报道称糖尿病人患ED的发病率高达75％,尤其是中年男性患者,比非糖尿病患者高3-5倍,并随年龄和病程的     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病常见并发症。糖尿病性勃起功能障碍发病率为20%~75%。糖尿病引起的血管、神经病变,肌肉组织的改变导致勃起功能障碍。控制血糖、血压和血脂是糖尿病性勃起功能障碍治疗的基础。半数的糖尿病性勃起功能障碍患者用磷酸二酯酶-5抑制剂治疗有效,海绵体内注射血管活性剂有效率大于90%,阴茎假体植入手术适用于经其他治疗效果不满意的各种勃起功能障碍患者。     

还原型谷胱甘肽在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+GSH组,DM+GSH组每天肌肉注射GSH200mg/kg。10周后观察大鼠勃起功能,并获取海绵体组织检测其谷胱甘肽、一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)水平,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功建立糖尿病大鼠模型。与未注射GSH的DM组相比,DM+GSH组和正常对照组(C组)勃起功能更好,勃起率分别是20%,62.5%和100%。GSH水平DM+GSH组和C组明显比DM组高,其3组含量每克蛋白分别是(75.83±15.62)、(61.47±8.65)和(35.03±12.29)mg(P<0.05);NOS水平在DM+GSH组每毫克蛋白为(133.9±31.9)U,与正常对照组每毫克蛋白为(142.2±31.2)U相当,但较DM组每毫克蛋白为(58.4±18.9)U高(P<0.05);MDA含量在DM组每毫克蛋白为(3.71±0.62)nmol,明显高于正常对照组和DM+GSH组(P<0.05),这两组每毫克蛋白为(2.08±0.34)nmol和(2.44±0.28)nmol;细胞凋亡率在DM组、DM+GSH组和C组的分别是(22.6±3.6)%、(10.8±1.7)%和(7.2±2.1)%(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎组织有较好的抗氧化作用,能减少细胞凋亡,对延缓糖尿病性ED的发生有一定的作用。     

糖尿病性勃起功能障碍相关因素及其风险性分析

目的 :探讨糖尿病性勃起功能障碍 (DED)的发病机理及防治措施。　方法 :回顾性调查 32 0例男性 2型糖尿病病人DED患病率、年龄、糖尿病病程、血压、吸烟史、饮酒史和DED的关系。　结果 :糖尿病病人中DED患病率为 39.4 % (12 6 / 32 0 )。经Logistic逐步回归分析 ,病程每增加 5年、年龄每增加 10岁、糖化血红蛋白浓度 (HbA1C)每增加 2 %、收缩压每增加 4kPa、吸烟史、饮酒者OR分别为 1.84 6 7、1.2 6 14、1.4 5 0 8、1.32 12、1.2 0 6 5 ,而饮酒史为 5 .346 4 (P <0 .0 1)。　结论 :DED的发病率随病程、年龄、HbA1C、收缩压增加而增加 ,有吸烟史、饮酒史、合并糖尿病慢性并发症者的患病率明显增加。上述因素皆为DED的风险因素 ,其中饮酒对DED的发生起重要作用。防治DED的发生应注意控制饮酒、血压、吸烟、血糖及糖尿病并发症。     

糖尿病性勃起功能障碍兔模型的建立

目的 用新西兰兔建立糖尿病性勃起功能障碍(ED)动物模型,为ED的基因治疗提供实验基础。方法 雄性新西兰白兔(2.4~2.6)kg30只,实验兔15只采用四氧嘧啶耳缘静脉注射(150mg/kg)诱发糖尿病,对照组兔15只耳缘静脉注射等量生理盐水。在相同条件下饲养,6月后比较试验组兔和对照组兔阴茎勃起功能的改变:方法是测量两组兔基础海绵体内压(ICP)和电刺激盆神经后检测ICP的变化,同时检测颈动脉血压(SAP),鉴定ED兔的建立。结果 用四氧嘧啶诱导的糖尿病兔的血糖值明显高于对照组兔,血糖均大于20mmol/L,体重增加小于对照组兔,两组数值有显著性差异。两组兔基础ICP无明显差异,P>0.05;电刺激盆神经时,糖尿病组兔的平均ICP为(11.651.40)mmHg;而对照组兔为(33.613.20)mmHg,P<0.01,差异有显著性。结论 用四氧嘧啶可诱导新西兰雄兔建立糖尿病动物模型,进一步建立ED的动物模型,为研究ED的基因治疗奠定实验基础。     

急性胰腺炎大鼠肾素和血管紧张素Ⅱ水平的变化及卡托普利的治疗效果

我们复制大鼠急性胰腺炎模型 ,检测其血浆淀粉酶、肾素、血管紧张素II水平的变化 ,结合胰腺组织病理学观察 ,探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中的作用以及卡托普利对其的治疗效果 ,报道如下。材料与方法1.实验分组 :选择体重 30 0～ 35 0g的健康SD大鼠 (购自浙江省医学科学院实验动物中心 ) 6 3只 ,随机分成对照组、急性胰腺炎组和卡托普利干预组 ,每组 2 1只 ,分别进行以下处理。急性胰腺炎组 :采用十二指肠闭襻法复制大鼠急性胰腺炎模型[1] 。在诱发急性胰腺炎模型后即刻、10h、2 4h各取 7只动物 ,经腹主动脉抽血检测有关指…