辣椒素受体介导氯喹引起的搔痒

目的研究辣椒素受体(VR1)在氯喹引起搔痒中的作用及机制。方法实验分4个部分,分别研究辣椒素受体拮抗剂辣椒平腹腔注射、局部应用辣椒素使VR1脱敏感、局部注射PKA抑制剂H89或PKC抑制剂bisindolylmaleimide I、重复肥大细胞脱颗粒后颈背部注射氯喹200μg/100μ l30min内引起搔痒的次数,分为9小组,共使用6周龄C57BL/6J雄性小鼠63只。结果腹腔内注射辣椒平、局部应用辣椒素与重复肥大细胞脱颗粒均明显抑制氯喹引起的搔痒,而H89与BIM对氯喹引起的搔痒均无明显作用。结论氯喹通过肥大细胞脱颗粒引起搔痒,而辣椒素受体介导了氯喹引起的搔痒。     

辣椒素受体在肠易激惹综合征内脏痛觉过敏中的作用

目的研究辣椒素受体（VR1）在肠易激综合征（IBS）内脏痛觉过敏中的作用。方法新生雄性SD大鼠21只分为痛觉过敏阳性对照组（P组）、阴性对照组（N组）、去辣椒素受体神经元组（D组）,出生第2天D组背部皮下注射辣椒素50mg/kg。出生第8天起P组和D组给予结肠内充气刺激每天一次,连续2周,7周时给予结直肠扩张（CRD）刺激,进行腹部收缩反射（AWR）评分和腹直肌肌电记录。结果D组AWR评分低及腹直肌放电活动少（P〈0.01,与P组相比）。结论辣椒素受体参与了发育期幼鼠肠激惹致IBS内脏痛觉过敏。     

鞘内注射地西泮抑制大鼠直肠注入甲醛诱发的内脏痛

目的：研究地西泮在脊髓水平对内脏痛有无抑制作用．方法：采用鞘内给药的方法观察地西泮对大鼠直肠注入甲醛致持续性内脏痛的抑制作用．结果：①直肠注入甲醛可引起大鼠剧烈的内脏痛反应,疼痛反应主要集中在甲醛刺激大鼠直肠后的75min内．②鞘内预先注入三个剂量的地西泮均可抑制甲醛刺激大鼠直肠诱发的内脏痛,镇痛作用主要集中在甲醛刺激直肠后的0—60min．结论：鞘内注射地西泮可抑制大鼠直肠注入甲醛引起的内脏痛觉,提示地西泮在脊髓水平对内脏痛有抑制作用．     

CGRP对辣椒素致痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期的影响

目的：通过测大鼠的PWTL,探讨CGRP对辣椒素致痛大鼠热痛觉过敏的影响。方法：雌性SD大鼠48只,体重200—220g,随机分为6组,每组都为8只,A组：正常对照组;B组：生理盐水组;C组：大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;D组：腹腔注射生理盐水＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;E组：腹腔注射CGRP＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;F组：腹腔注射CGRP8-37大腿背侧坐骨神经千周围注射辣椒素组。分别在注射前及注射后10、20、30、40、50、60min进行热板实验。结果：辣椒素组,大鼠的PWTL比实验前明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP干预后,大鼠的PWTL与实验前和单独注射辣椒素组相比明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP受体竞争性拮抗剂CGRP8-37干预后,发现大鼠的PWTL较GGRP干预组明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CGRP能促进辣椒素致痛大鼠痛阈降低、痛觉过敏,而CGRP8-37能对抗这种伤害效应。     

辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注致心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨辣椒素在大鼠心肌缺血再灌注实验中是否具有抑制心肌细胞凋亡的作用.方法 结扎在体大鼠心脏左冠状动脉前降支45 mmin,再灌注120 min制备局部心肌缺血再灌注模型.实验分5组,即假手术组、对照组、辣椒素组、辣椒平(辣椒素受体拮抗剂)组和P物质受体拮抗剂组.在缺血前10 mmin,对照组和辣椒素组左心室予生理...     

前列腺素E2对新生大鼠呼吸影响的机制研究

目的 探讨SD新生大鼠右心房注射前列腺素E2 （PGE2）产生呼吸暂停的作用机制.方法 将24只7～9天的SD大鼠随机分为3组,分别在右心房注射辣椒平、S-3144（P物质受体拮抗剂）和AH6809（前列腺素E2受体拮抗剂）前后注射PGE2,观察呼吸指标的变化.结果 右心房注射PGE2在7～9天大鼠引起呼吸暂停;AH6809可缩短PGE2产生的呼气时间约42％ （P＜0.05）,但辣椒平和S-3144对PGE2产生的呼吸暂停无明显影响.结论 新生大鼠右心房注射PGE2引起呼吸暂停,是通过作用于前列腺素E2（EP2）受体产生而与辣椒素受体和P物质受体无关.     

椎管注射PPADS对内脏痛大鼠行为学及胸髓P2X7受体表达的影响

目的观察预先椎管注射嘌呤能受体阻滞剂磷酸吡哆醛(PPADS)后,对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠行为学及脊髓P2X7受体和fos免疫组化反应的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、PPADS组和NS组,每组8只。NS组:先向大鼠鞘内注射20μl NS,注射90 min后再做内脏痛模型。模型组:将0.6%乙酸注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。PPADS组:先向大鼠椎管鞘内注射10μl PPADS(10 nmol/μl),90 min后按前述方法再做内脏痛模型。实验结束后先记录60min各组动物的腹部收缩试验,然后对各组动物脊髓胸段内P2X7受体和fos进行免疫组织化学染色。结果除空白组,各实验组大鼠均出现明显的腹部收缩试验,其中PPADS组内脏痛指数较模型组明显减轻(P<0.01)。免疫组化染色发现各实验组P2X7和fos阳性表达产物主要表达于胸髓后角浅层内,有明显的定位特点。其中各实验组P2X7阳性表达没有明显变化;而PPADS组的fos阳性数目较模型组明显减少(P<0.01)。模型组与NS组之间P2X7受体和fos表达没有统计学差异。结论脊髓P2X7受体参与腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠的痛觉信息传递,其作用与影响其周围的神经元功能活动有关。     

精神应激致内脏高敏感大鼠的心理行为学变化

目的观察应用精神应激方法复制内脏高敏感动物模型过程中大鼠的心理行为学变化。方法采用持续避水应激刺激方法复制内脏高敏感动物模型,通过分析结直肠扩张(colorectal distention,CRD)诱发的腹壁收缩反射(AWR)及肌电活动改变对模型进行鉴定,在制模过程中持续观察大鼠体质量、肠道运动(排便颗粒)改变并采用旷场实验观察大鼠的心理行为学变化。结果①应激组的大鼠60 mmHg CRD压力刺激下的AWR评分及VMR与假性应激组和空白对照组相比,差异均有统计学意义;②随着应激天数的增加,应激组的大鼠的体质量逐渐下降,应激前后比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着应激天数的增加,排粪粒数逐渐下降,但应激前后比较差异无统计学意义(P=0.172);③应激刺激后大鼠的站立次数及跨越分格线数显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续避水应激刺激可成功复制内脏高敏感动物模型,显著抑制大鼠体质量增加,改变其肠道动力,降低大鼠兴奋性,诱发其抑郁样行为,为其潜在机制的进一步研究提供实验基础。     

碘乙酸钠鼠爪炎性痛模型的建立及TRPV1介导的痛敏机制的研究

目的 探讨鼠爪注射碘乙酸钠创建炎性痛动物模型的可行性以及研究TRPV1介导的碘乙酸钠炎性痛大鼠痛敏机制。方法 低、中、高剂量碘乙酸钠组大鼠左后肢足底分别注射含碘乙酸钠0.11mg、0.33mg、1mg的溶液100μl,观察注射后大鼠热痛阈值、机械痛阈值和足负重等痛觉行为学指标以及鼠爪体积的变化。分别给予瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)的拮抗剂辣椒平和TRPV1的激动剂辣椒素去阻断和激活TRPV1,以观察TRPV1在碘乙酸钠诱导的炎性痛的发生发展中的作用。结果 与对照组相比,高剂量碘乙酸钠可成功降低大鼠的热痛阈值、机械痛阈值和足负重,痛敏时程长达4～6d;碘乙酸钠注射鼠爪肿胀程度明显;碘乙酸钠注射后第2天,给予辣椒平能有效缓解碘乙酸钠诱导的热痛阈值、机械痛阈值和足负重的减小程度;给予辣椒素后,与正常大鼠相比,碘乙酸钠炎性痛大鼠的舔爪及抬爪等保卫性行为显著增多。结论 碘乙酸钠注射鼠爪后,可导致大鼠发生痛觉过敏,由此制作出了一种新型的慢性炎性痛动物模型;TRPV1可能参与介导碘乙酸钠诱导的痛觉过...     

辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究辣椒素(capsaicin)是否对在体大鼠局部心肌缺血再灌注损伤有保护作用及其可能的机制。方法采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支45min、再灌注120min建立局部心肌缺血再灌注损伤模型。将40只成年健康雄性大鼠随机分为4组:对照组、辣椒素组、辣椒平组、S-3144(P物质受体拮抗剂)组,所有用药分别于缺血前10min和5min经右颈总动脉单次注射入左心室。连续监测心电图及左室功能变化,测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)浓度,Evans-blue-TTC双染色法测定心肌梗死面积。结果组内比较,缺血再灌注期各时点左室发展压(LVDP)均比结扎前低(P<0.05);除辣椒素组外,各组内再灌注120min时心率比再灌注前各时点均低(P<0.05)。组间比较,辣椒素组再灌注120min时心率明显高于其他3组(P<0.05),再灌注60min、120min时LVDP高于其他3组(P<0.05);实验终点时,辣椒素组CKMB浓度明显低于其他3组(P<0.05),心肌梗死面积小于其他3组(P<0.05);辣椒平组和S-3144组CKMB浓度、心肌梗死面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论辣椒素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能是通过激活辣椒素受体(TRPV1)引起P物质释放,进一步激活P物质受体起作用。     

串脉冲结肠电刺激对大鼠结肠传输的影响及其机制

目的 评价结肠电刺激对大鼠结肠传输的效果,探讨其可能的机制.方法 将大鼠的结肠放置一对电极和一个导管.随机分为6组:生理盐水电刺激或非电刺激组(各14只);一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)电刺激或非电刺激组(各12只);阿托品电刺激或非电刺激组(各12只).电刺激组在传输实验的前40 min通过电极给予串脉冲结肠电刺激.通过计算90 min内每10分钟大鼠肛门酚红的排出量评定结肠传输.结果 (1)结肠串脉冲电刺激可以显著促进结肠传输,90 min生理盐水非电刺激组结肠排空率为57%±6%,生理盐水电刺激组为82%±5%,电刺激使结肠排空增加了43%.(2)L-NNA减慢了结肠传输,并阻断了串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.(3)阿托品明显减慢结肠传输,90 min酚红排出率为16%±3%,明显低于生理盐水非电刺激组,但并未能阻断串脉冲电刺激对结肠传输的促进作用.结论 结肠串脉冲电刺激有促进结肠传输的作用,这种作用可能是通过氮能神经通路而非胆碱能神经通路介导的.     

小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征

目的 分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道.方法 运用活性荧光染料(DiI)逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激诱发的酸敏感电流及与pH值的关系.在pH值5.0的细胞外液中(对照)分别添加酸敏感离子通道(ASIC)拮抗剂(30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride)和瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)拮抗剂(10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red),观察诱发酸敏感电流的变化.结果 在DiI标记的52个神经元中的33个神经元上可记录到三种类型的内向电流(快、慢和持续型).酸敏感电流的电流幅度均随pH值的降低而增大.30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride使快电流的瞬时成分和慢电流的电流幅度显著减小(P＜0.05和P＜0.01);10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red能使持续型电流的电流幅度明显减小(均P＜0.05).结论 小肠迷走神经初级传入神经元至少表达三种对酸反应的离子通道,分别是ASIC的两种不同亚型和TRPV1.     

强的松治疗对肾病综合征儿童血清IGF-Ⅰ及IGFBPs的影响

目的　了解儿童肾病综合征 (NS)及糖皮质激素 (GC)治疗对血清胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )及其结合蛋白(IGFBPs)的影响。方法　采用免疫放射法对 36名NS患儿 ,即未治疗的活动期组 (ANS ,12例 ) ,强的松治疗中活动期组 (GNS ,12例 )和缓解期组 (RE ,12例 ) ,进行了血清IGF Ⅰ及其IGFBPs水平测定 ,并以同年龄组正常儿童作对照 (NC ,10例 )。结果　 (1)与正常对照比较 ,NS活动期血清IGF Ⅰ和IGFBP 3明显降低 (P <0 0 1) ,而IGFBP 1和IGFBP 2均明显升高 (P <0 0 1) ;(2 )NS缓解期血清IGF Ⅰ和IGFBP 3明显高于活动期 (P <0 0 1) ,而IGFBP 1和IGFBP 2明显低于活动期 (P <0 0 1) ;(3)经激素治疗的活动期组血清IGF Ⅰ和IGFBP 3均明显高于未治疗活动期组 (P <0 0 1) ,IGFBP 1和IGFBP 2水平也明显低于ANS组 (P <0 0 1) ;(4)NS活动期血清IGFBP 3与ALB成正相关 (r=0 76 ,P<0 0 1) ,血清IGF Ⅰ与IGFBP 3成正相关 ,而与IGFBP 1、IGFBP 2成负相关。在缓解期及激素治疗中的活动期血清IGF Ⅰ及IGFBPs与ALB及CHO没有相关关系。结论　 1)儿童肾病综合征活动期血清IGF Ⅰ和IGFBPs发生明显改变 ,这种改变在缓解期可恢复正常。 2 )糖皮质激素治疗对肾病综合征儿童血清IGF Ⅰ和IGFBPs有明显影响。 3)肾病综合征儿童     

小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征

目的 分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道.方法 运用活性荧光染料（DiI）逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激诱发的酸敏感电流及与pH值的关系.在pH值5.0的细胞外液中（对照）分别添加酸敏感离子通道（ASIC）拮抗剂（30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride）和瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）拮抗剂（10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red）,观察诱发酸敏感电流的变化.结果 在DiI标记的52个神经元中的33个神经元上可记录到三种类型的内向电流（快、慢和持续型）.酸敏感电流的电流幅度均随pH值的降低而增大.30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride使快电流的瞬时成分和慢电流的电流幅度显著减小（P＜0.05和P＜0.01）;10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red能使持续型电流的电流幅度明显减小（均P＜0.05）.结论 小肠迷走神经初级传入神经元至少表达三种对酸反应的离子通道,分别是ASIC的两种不同亚型和TRPV1.     

Effect of glucocorticoid treatment on insulin like growth factor-Ⅰ and its binding proteins in children with nephrotic syndrome

Objective To identify the changes in serum insulin like growth factor-Ⅰ (IGF-Ⅰ) and IGF binding proteins (IGFBPs) in children with nephrotic syndrome (NS) and the effect of glucocorticoid on serum IGF-Ⅰ and IGFBPs. Methods We measured serum IGF-Ⅰ and IGFBPs levels by radioimmune assay and immune radiomagnetic assay in 36 children with NS, consisting of an active stage group (ANS, n=12), a remission stage group (RE, n=12), an active stage group with glucocorticoid treatment (GNS, n=12), and a normal control group (NC, n=10). Results 1) Compared to NC, serum levels of IGF-Ⅰ and IGFBP-3 were decreased (P&lt;0.01); serum levels of IGFBP-1 and IGFBP-2 were increased (P&lt;0.01) in the ANS group. 2) Serum levels of IGF-Ⅰ and IGFBP-3 were higher and IGFBP-1 and IGFBP-2 were lower in the RE Group than in theANS Group (P&lt;0.01). 3) Compared to the ANS group, serum levels of IGF-Ⅰ and IGFBP-3 were increased (P&lt;0.01) and serum levels of IGFBP-1 and IGFBP-2 were decreased (P&lt;0.01) in the GNS group. 4) A correlation was found between serum levels of IGFBP-3 and albumin in the active stage group (r=0.76 P&lt;0.01). There was also a correlation between serum levels of IGF-Ⅰ and IGFBP-3 and an inverse correlation between the serum level of IGF-Ⅰ and serum levels of IGFBP-1 and IGFBP-2 in the ANS group. No other correlations were observed.Conclusions The serum levels of IGF-Ⅰ and IGFBPs are altered in children in the active stage of NS, but return to normal in the remission stage. GC treatment may influence serum IGF-Ⅰ and IGFBPs in children with NS. Changes in IGF-Ⅰ and IGFBPs levels may play a role in the growth retardation of NS children.     

自体骨膜细胞及红骨髓经皮注射修复骨缺损的实验研究

目的 :探讨自体骨膜细胞和红骨髓 (RBM )混合物修复骨缺损的能力。方法 :在 36只家兔双侧桡骨中段制备骨缺损模型 (造模同时取骨膜细胞培养、传代 ) ,分为四组 :自体骨膜细胞与红骨髓混合植入组 (A1组 :18侧 )、自体红骨髓植入组 (A2组 :18侧 )、自体骨膜细胞植入组 (B1组 :18侧 )、空白对照组 (B2组 :18侧 )。在 2 ,4 ,8,12周分别进行X线检查、病理组织学检查、12周时进行生物力学测试。结果 :A1组 8周时骨缺损基本修复 ,12周时己完全修复 ,A2 ,B1组的骨缺损在 12周时基本修复 ;生物力学测试术后 12周时的最大扭距和抗扭刚度为 :A1>B1>A2。结论 :自体骨膜细胞和红骨髓混合经皮注射到骨缺损内有较强的成骨能力 ,骨缺损修复快、质量好。     

乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响

目的 探讨乙酸所致内脏痛小鼠杏仁中央核(CeA)c-fos的表达时程变化及其与小鼠焦虑样行为的关系。 方法 将雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、乙酸致内脏痛1 h组、乙酸致内脏痛2 h组以及乙酸致内脏痛24 h组,观察各组动物1 h内腹壁收缩次数,采用旷场实验对生理盐水组、乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物焦虑样行为进行检测,行为学检测结束后,采用免疫组织化学法分别检测此3组动物杏仁中央核c-fos的表达变化。 结果 内脏痛评分表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛1 h组动物腹壁收缩次数明显增加(P<0.001),而乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物腹壁收缩次数无明显变化(P>0.05);旷场实验结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组和乙酸致内脏痛24 h组中央格停留时间及穿越中央格子数均明显减少(P<0.001),而三组动物活动度间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物杏仁中央核c-fos表达增加(P<0.05)。结论 乙酸致内脏痛小鼠焦虑情绪持续的时间远远长于疼痛本身,其机制可能与杏仁中央核神经元过度活化有关。     

右美托咪定用于食管癌患者全麻拔管时应激反应的临床观察

目的观察右美托咪定用于食管癌患者全麻拔管时的应激反应及其对血流动力学的影响。方法选40例择期行食管癌根治术患者,依住院号的奇偶数分为0.9%生理盐水(NS组,尾数为奇数)和右美托咪定(DEX组,尾数为偶数)组,每组各20例。两组患者在手术结束前分别静脉推注生理盐水或右美托咪定。观察两组入室时(T1)、拔管时(T2)、拔管后1、5、10min(T3、T4、T5)时的SBP、DBP、HR变化及拔管期间患者呛咳和躁动的情况。结果 NS组T3、T4、T5的SBP、DBP、HR明显高于T2(P<0.05),而DEX组无差异(P>0.05);NS组T3、T4、T5时SBP、DBP、HR明显高于DEX组(P<0.01);拔管期间,DEX组的Ramsay评分明显高于NS组(P<0.01)、呛咳评分和躁动评分显著低于NS组(P<0.01)。结论右美托咪定用于食管癌患者拔管期,能明显减少患者的应激反应与呛咳和躁动,产生良好的遗忘作用,且不延长拔管时间。     

急性胰腺炎大鼠肝功能的变化及阿司匹林等药物的影响

目的观察急性胰腺炎(AP)大鼠肝功能的变化及阿司匹林(ASP)等药物的影响,并探讨其机制.方法SD大鼠分为4组:正常对照组,AP对照组,AP ASP组,AP 汉防己甲素组(AP Tet组).采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg);AP ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg).在各组动物被相应处理后1h、5h,分别取动物血浆测定其中淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;取5h大鼠胰腺、肝脏等组织作病理检查.结果与AP对照组比较,ASP等药物组胰腺出血坏死和肝脏变性坏死程度减轻,血浆AMY、ALT和AST活性降低,P＜0.05或P＜0.01,各用药组之间差异不大.结论ASP、Tet可明显改善AP时胰腺、肝脏的组织及功能损伤.     

The role of cyclooxygenase-2/prostanoid pathway in visceral

Background Cyclooxygenase (COX) is the rate-limiting enzyme in the production of prostanoids from arachidonic acid. COX-2 is the inducible enzyme in the COX family, together with the prostanoids forms the COX-2/prostanoid pathway. Research showed that the COX-2/prostanoid pathway is activated in hepatic diseases and liver stress reaction, such as fibrogenesis, portal hypertension, carcinogenesis, and ischemic/reperfusion injury. But there was no report on visceral pain induced liver stress. This study was to investigate the role of the COX-2/prostanoid pathway in liver stress response in rat acute colitis visceral pain liver stress model. Methods Fifty-three male SD rats were randomly divided into Naive, Model, NS398 treatment, and Morphine treatment groups. The rat acute colitis visceral pain liver stress model was established under anesthesia by the colonic administration of 0.5 ml of 6% acetic acid using a urethral catheter. NS398 and morphine were administrated 30 minutes prior to model establishment in NS398 and Morphine treatment groups respectively. Spontaneous activities and pain behavior were counted and the extent of colonic inflammation was assessed histologically. Liver tissue levels of Glutathione-S-Transferase (GST) activity, COX-2 mRNA, prostaglandin E2 (PGE2), thromboxane B2 (TXB2) and 6-Ketone-prostaglandin F1α (6-K-PGF1α) contents were assessed.Results Thirty minutes after the colonic administration of acetic acid, a significant decrease in spontaneous activities and an increase in pain behaviors were observed in Model group (P&lt;0.01 and P&lt;0.05 respectively), accompanied by colonic inflammation. Liver GST activity levels significantly dropped (P&lt;0.05). Liver COX-2 mRNA expression significantly increased, accompanied by an increase in liver concentrations of PGE2 and TXB2, but no obvious change in 6-K-PGF1α concentrations. NS398 and morphine both ameliorated post-stress liver GST activity (P&lt;0.05 and P&lt;0.01 respectively), decreased stress-induced COX-2 expression, decreased PGE2 and TXB2 production, but increased liver 6-K-PGF1α levels. Morphine attenuation in colonic tissue inflammation was apparent at 24 hours (P&lt;0.05).Conclusions Acute colitis visceral pain liver stress can induce liver injury. Liver injury might have occurred through the activation of the COX-2/prostanoid pathway and increased production of PGE2 and TXB2. Effective analgesia might offer protective effect during visceral pain stress.