乙型肝炎,肝癌患者中肿癌坏死因子的检测

以ＥＬＩＳＡ法检测３０例健康人和１０７例乙型肝炎和肝癌病人的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）结果显示：健康人、急肝、慢迁肝、慢活肝、肝硬化和肝癌病人的ＴＮＦ分别为４．２７±２．１、２０．３±１１．２、７．７３±６．１７、３６．１±２９．５、８９．６±３０．４和３０．８±２３．１ｎｇ／ｍｌ，与健康人比较，除慢迁肝外，都有非常显著差异。慢迁肝、慢活肝和肝硬化病人的ＴＮＦ依次升高，在统计学上有显著差异。ＴＮＦ     

乙型肝炎、肝癌患者中肿瘤坏死因子的检测

以ＥＬＩＳＡ法检测３０例健康人和１０７例乙型肝炎和肝癌病人的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）结果显示：健康人、急肝、慢迁肝、慢活肝、肝硬化和肝癌病人的ＴＮＦ分别为４．２７±２．１、２０．３±１１．２、７．７３±６．１７、３６．１±２９．５、８９．６±３０．４和３０．±２３．ｌｕｇ／ｍｌ，与健康人比较，除慢迁肝外，都有非常显著差异。慢迁肝、慢活肝和肝硬化病人的ＴＮＦ依次升高，在统计学上有显著差异。ＴＮＦ升高与ＡＬＴ，ＡＳＴ、ＨＢｅＡｇ、ｓＩＬ－２Ｒ密切相关，与ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ无明显关系。２５例乙肝和１１例肝癌经用胸腺因子Ｄ等综合治疗后，除３例乙肝外，其余病例均在好转出院时血浆ＴＮＦ降至接近正常水平。但ＴＮＦ与慢重肝的预后并非一定相关。     

肿瘤坏死因子放射免疫分析的建立及初步临床应用

用人重组肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和特异性兔抗ＴＮＦ血清建立了液相竞争放射免疫分析，最小检出值＞３０ｐｓ／管，标准曲线范围０．３～２４．３ｎｇ／ｍｌ，批内和批间变异系数平均为７．８％和８．４％。本法检测３７名健康献血员血清ＴＮＦ为０．８３±０．２６ｎｇ／ｍｌ，２３例急性黄疸性肝炎、１３例慢性迁延性肝炎、１９例慢性活动性肝炎、２２例肝硬化、２５例肝癌血清ＴＮＦ分别为１．９５±０．５９ｎｇ／ｍｌ，２，０６±０．５１ｎｇ／ｍｌ，１．５８±０．５４ｎｇ／ｍｌ，１．７５±０．６５ｎｇ／ｍｌ和１．５７±０．５３ｎｇ／ｍｌ。２８例肺癌术前血清ＴＮＦ０．９２±０．４２ｎｇ／ｍｌ，２２例肺癌术后血清ＴＮＦ为１．０８±０．２９ｎｇ／ｍｌ。     

急性白血病患者血浆肿瘤坏死因子及抑制物

利用ＴＮＦ细胞毒生物学活性检测法和ＴＮＦ抑制物生物活性检测法，检测２２例初治急性白血病体内ＴＮＦ和ＴＮＦＩＮＨ水平。急性白血病患血浆ＴＮＦ水平明显增高。达１１．４２±６．０２ｕ／ｍｌ。抗人ＴＮＦａ单抗能完全中和Ｍ４，Ｍ５，Ｍ６型急性非淋巴细胞白血病患血浆ＴＮＦ活性。部分患血浆中同时存在ＴＮＦ和ＴＮＦＩＮＨ。ＴＮＦ阴性的患血浆中亦单独存在ＴＮＦＩＮＨ活性，和正常人相比明显增高，其对ｔｈＴＮＦ     

不同年龄段人血清肿瘤坏死因子—α（TNF—α）值的变化

我们用放免分析测定了不同年龄人血清ＴＮＦ－α值。结果显示，正常新生儿脐血、新生儿、幼儿及成人之间血清ＴＮＦ－α值有显著性差异（Ｐ〈０．０１），共值分别为８．０９±３．３９、１７．０９±３．２９、２４．５３±２．７９、１０．０１±４．１ｐｍｏｌ／Ｌ；新生儿败血症患者血清ＴＮＦ－α值显著高于成人肺炎患者（Ｐ〈０．０１）。结果提示同年龄人血清ＴＮＦ－α值的差异，可能反映了机体免疫状态的差异，从而引起不同     

不同年龄段人血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）值的变化

我们用放免分析测定了不同年龄人血清ＴＮＦ－α值。结果显示，正常新生儿脐血、新生儿、幼儿及成人之间血清ＴＮＦ－α值有显著性差异（Ｐ＜０．０１），其值分别为８．０９±３．３９、１７．０９±３．２９、２４．５３±２．７９、１０．０１±４．１０ｐｍｏｌ／Ｌ；新生儿败血症患者血清ＴＮＦ－α值显著高于成人肺炎患者（Ｐ＜０．０１）．结果提示不同年龄人血清ＴＮＦ－α值的差异，可能反映了机体免疫状态的差异，从而引起不同年龄的人发病情况存在差异，值得进一步研究。     

抗Tac单克隆抗体对ConA诱导小鼠实验性肝损伤的影响

本研究采用ＣｏｎＡ诱导，建成小鼠肝损伤模型，并检测其血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化，发现模型组鼠血浆ＴＮＦ－α含量为０．１９±０．０６ｎｇ／ｍｌ，而正常对照组未检出ＴＮＦ－α，二者比较有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。预先注射抗Ｔａｃ单克隆抗体可减少ＣｏｎＡ注射后小鼠ＴＮＦ－α的产生，与模型组比较（分别为０．０３±０．０２和０．１９±０．０６），二者有极显著差异（Ｐ＜０．００１），而且注射抗Ｔａｃ单抗组无肝损伤发生。上述结果表明，ＣｏｎＡ诱导的肝损伤与ＴＮＦ－α等的介导有关，抗Ｔａｃ单克隆抗体对ＣｏｎＡ诱导的肝损伤有保护作用。     

大鼠烧伤休克时血浆TNF含量和微循环的变化

ＳＤ大鼠分为正常对照组、烧伤给盐水组和烧伤给虎杖组。复制大鼠烧伤休克模型，观察大鼠烧伤休克早期血浆ＴＮＦ含量的变化和微循环的改变，并且观察了虎杖４号对上述改变的影响。显微电视放大４０００倍条件下观察微循环。用Ｌ９２９细胞株生物法测定血浆ＴＮＦ含量并观察动物的肺病理形态学改变。结果表明，大鼠血浆ＴＮＦ含量在烧伤后１ｈ即有明显的升高，烧伤后４．５ｈ达高蜂（６．３±０．５ｎｇ／ｍｌ），比烧伤前（０．３±０．１ｎｇ／ｍｌ）增高２０倍，而此时细静脉中白细胞附壁粘着数亦增加７倍；开放灌流的毛细血管数减少６０％；肺部有明显的白细胞聚集及肺损伤。烧伤给虎杖治疗组动物在烧伤４．５ｈ时，其ＴＮＦ含量为３．１±０．５ｎｇ／ｍｌ，比烧伤给盐水组下降了５０％，白细胞附壁数亦减少８０％（与盐水组比较），开放灌流的毛细血管数接近正常，肺部白细胞的聚集及肺损伤程度明显减轻。本研究提示烧伤后血浆ＴＮＦ的升高参与了白细胞粘着和微循环紊乱的发生，而虎杖４号对其有明显抑制作用。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

肿瘤坏死因子及磷脂酶A2在实验性急性肝衰竭中的作用

应用Ｄ－ＧａｌＮ＋ＥＴ复制急性肝衰竭（ＡＨＦ）动物模型，检测肝衰竭鼠血清中肿瘤坏死的子（ＴＮＦ）含量及肝组织匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，探讨二者在ＡＨＦ的作用，结果发现，ＡＨＦ组鼠血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ２活性明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），提示ＴＮＦ可能激活ＰＬＡ２后者与ＴＮＦ所致的肝损伤有关。     

Purification and characterization of lipopolysaccharide induced TNF-like factor from rabbit serum

A TNF-like factor was purified from lipopolysaccharide (LPS) induced New Zealand white rabbit serum. The TNF-like factor was purified by DEAE-Sephacel, Sephacryl S-200, Mono-Q, CM-affi gel Blue, Superose 12 H/R preparative columns to the specific activity of 4×10⁶ U/mg protein. The purified protein was 45 kDa in its oligomeric form and 22 kDa in its monomeric form. Rabbit TNF-like factor had a pI value of 5.0 and was resistant to trypsin digestion. The TNF-like factor reacted with polyclonal-Ab against human TNF on immunoblot and immunoprecipitation analysis and interacted with human TNF receptors. Taken together, rabbit TNF-like factor might be a high molecular weight form of rabbit TNF.     

巨噬细胞细胞毒因子分泌调节的研究

小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)产生细胞毒因子(Mφ—CF),需激活和刺激两个信号。激活信号(A23187)单独不能诱导Mφ—CF,但能促进刺激信号(LPS)的诱导作用。活化的Mφ经LPS作用2小时内开始分泌Mφ—CF,8小时达(?),后逐降。对酵母多糖的吞噬伴有一定程度的Mφ—CF分泌,但吞噬乳胶颗粒则否。数株肿瘤细胞有明显的刺激Mφ—CF分泌的作用。PKc激活剂不能刺激Mφ—CF的产生。     

血小板第4因子(PF4)抗血管新生的机理初探

研究血小板第４因子抑制血管新生的机制。方法通过研究ＰＦ４与纤维母细胞生长因子－２及其受体间的相互作用来探讨ＰＦ４抑制血管新生的机制。结果：ＦＧＦ２与低亲和力和高亲和力位点的结合受ＰＦ４抑制，这种抑制呈浓度依赖性。５－１０μｇ／ｍｌ的ＰＦ４能量大限度地抑制ＦＧＦ２与低亲和力或高亲和力位点结合。     

Intraglomerular expressions of IL-1 alpha and platelet-derived growth factor (PDGF-B) mRNA in experimental immune complex-mediated glomerulonephritis.

Acute lung injury frequently develops following haemorrhage, and is characterized by increased proinflammatory cytokine levels and massive neutrophil accumulation in the lung. Blood loss produces rapid increases in tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA expression among pulmonary cell populations which precede the development of lung injury. In order to examine the role of TNF-alpha in producing acute inflammatory lung injury, we treated mice following haemorrhage and resuscitation with a TNF antagonist, composed of soluble dimeric human p80 TNF receptor linked to the Fc region of human IgG1 (sTNFR:Fc). Therapy with sTNFR:Fc prevented the post-haemorrhage increases in circulating and pulmonary TNF-alpha levels normally found following blood loss. Administration of sTNFR:Fc also diminished the increase in IL-1 beta, IL-6, TNF-alpha and interferon-gamma (IFN-gamma) mRNA normally found in the lungs following haemorrhage. However, therapy with sTNFR:Fc was not associated with improvement in the histologic parameters of post-haemorrhage lung injury, such as neutrophil infiltration and interstitial oedema. In contrast to the effects of sTNFR:Fc on cytokine mRNA levels among intraparenchymal pulmonary mononuclear cells, such therapy following haemorrhage was associated with increased amounts of mRNA for TNF-alpha among peripheral blood mononuclear cells, as well as increased IFN-gamma titres in serum and bronchoalveolar lavage (BAL) specimens. These results indicate that therapy with sTNFR:Fc in the post-haemorrhage period, although capable of decreasing proinflammatory cytokine expression in the lungs, does not prevent the development of acute lung injury in this setting.     

Activation of the transcription factor NRF2 mediates the anti-inflammatory properties of a subset of over-the-counter and prescription NSAIDs

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Factor V Leiden (R506Q) and risk of venous thromboembolism: a case-control study based on the Spanish population

Resistance to activated protein C (APC) is a frequent cause of thrombophilia. Most patients showing APC-resistance have a G to A mutation at codon 506 of the factor V that converts arginine to glutamine. This mutation is present in populations worldwide with frequencies ranging from 0.01 to 0.05. Genotyping of 150 control individuals from the Spanish population showed that 3.33% of them carried the mutation. Several studies have measured resistance to APC (following a classical functional assay) and have determined the factor V genotype in a number of thrombophilic patients, in an attempt to compare the predictive vaiue of both laboratory methods. To assess the incidence of the factor V mutation among Spanish thrombophilic patients, we genotyped 51 of these. The frequency of mutation carriers rose from 3.33% in the controls to 53% in the patients. We found significant differences for the thrombosis-free survival curves and for the age at the first thrombotic event between patients who carried or did not carry the mutation. Analysis of relatives of 16 patients who carried the factor V mutation suggests the existence of additional genes that modulate the effect of the factor V gene in the development of venous thrombosis among carriers of the G to A mutation.     

血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效观察及机制探讨

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效及机制。方法: 实验大鼠均复制成阿霉素(ADR)肾病模型,分为2组:ADR肾病组和ADR肾病+血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂(BN52021)组。结果: ADR肾病+BN52021组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下降幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ADR肾病组(P＜0.05),第21 d时血清肌酐含量显著低于ADR肾病组(P＜0.05);电镜下肾组织病理改变显著轻于ADR肾病组。ADR肾病组中,肾皮质PAF最大产量在14 d(先于最大蛋白尿量),而肿瘤坏死因子(TNFα)最大含量在21 d,而且, ADR肾病+BN52021组肾皮质内PAF、TNFα含量显著低于ADR肾病组。结论: PAF可能直接或间接通过刺激肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞等)产生TNF导致肾小球损伤,PAF拮抗剂可能通过抑制肾皮质内PAF、TNFα合成,而减轻肾小球损伤。     

Graves病的病因研究进展

Graves病是以遗传为背景，在食物中的碘含量、吸烟、精神刺激及感染、药物作用、辐射暴露等环境因素作用下，诱导甲状腺自身抗原甲状腺球蛋白、促甲状腺素受体、甲状腺过氧化物酶等和自身抗体甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺素受体抗体、甲状腺过氧化物酶抗体等在细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4、白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、趋化因子以及黏附分子等参与下发生自身免疫反应而导致甲状腺肿大、甲状腺功能亢进的临床综合征。     

粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达

目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.     

PMMA与铜平衡帽对6MV光子线反散射因子和准直器散射因子测量结果影响的比较研究

目的:通过比较聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)与铜平衡帽对6 MV光子线反散射因子(BSF)和准直器散射因子(Sc)测量结果的影响,提出一种简单易行的测量高能光子线BSF和Sc的方法。材料与方法:分别使用PMMA与铜制平衡帽在SAD和SSD两种方式下测量6MV光子线的BSF和Sc,并比较分析测量数据。结果:相同条件下铜制平衡帽的吸收剂量值测量结果明显偏大,而Sc的数值与变化趋势在不同的平衡帽材料和测量方式下基本不发生变化;BSF、Sc在同一平衡帽、两种测量方式下得到的结果变化不大,但使用PMMA平衡帽的结果略优于铜制平衡帽。结论:为了满足精确测量和简化方法的要求,建议采用SAD测量方式并使用PMMA平衡帽测量Sc与BSF。