大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化

选用青、中年和老年雄性大鼠各１０只，用形态计量学和体视学方法定量分析弓状核神经元年龄性变化。结果发现在老年大鼠弓状核，部分暗型和亮型神经元内粗面内质网排列紊乱、缩短和双层膜间隔增宽，线粒体嵴断裂、肿胀和空泡化，溶酶体，微管和颗粒小泡数减少；与青、中年组比较神经元数分别丢失３７％和２７％，核仁平均体积缩小３０％左右；     

大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化

对青年、中年和老年大鼠下丘脑弓状核进行细胞计数和电镜观察显示;老年大鼠神经元数显著减少而神经胶质细胞数增加,胶质细胞与神经元呈卫星化状态增多,表面下复合器形成增加;星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞不同程度增生且部分发生异常改变:胞浆内脂褐素显著增加,体积增大,线粒体和粗面内质网变性和出现致密体等,胶质细胞突起伸长增多常包绕一些变性终未形成髓鞘样结构,上述结果表明;老年大鼠弓状核胶质细胞在数量、形态和结构上已发生增龄性变化,这可能是老年下丘脑神经内分泌功能紊乱的形态学基础之一.     

老年大鼠下丘脑视上核和弓状核的超微结构变化

观察老年大鼠下丘脑视上核腹侧大细胞神经元和弓状核神经元的超微结构,结果显示:老年大鼠视上核腹侧血管加压素(VP)神经元的胞体较成年鼠大,胞质结构比较致密,内含许多核糖体颗粒,粗面内质网分散成小泡状,神经分泌颗粒增多,溶酶体、线粒体、高尔基氏复合体数量都较多.而弓状核内的暗细胞和亮细胞的核糖体减少,高尔基氏复合体和线粒体都变化,还有少数神经元固缩,细胞质内胞器明显减少,呈现变性现象.结果提示:老年期下丘脑视上核VP神经元机能增强;而弓状核内两种细胞都显示机能减弱的征象.老年时下丘脑各核团神经元的这种不协调性变化,可能是动物衰老的一种重要表现.     

大鼠下丘脑弓状核突触的衰老性变化

用透射电镜结合体视学方法，对３月龄、１０月龄和３０～３４月龄大鼠弓状核突触进行了定性和定量研究。结果显示：老龄组大鼠神经毯呈萎缩变性相，大树突内脂褐素增多，小到中等大小的树突出现空泡变性、多泡体和膜被多层体等，棘萎缩减少；轴突终末内突触囊泡减少而大颗粒囊泡积聚，部分突触前、后膜变薄、缩短或间断，突触小球少见；轴－体、轴－树和轴－棘突触数减少，突触密度、突触连接带面密度和突触膜总长度降低，ＧｒａｙⅠ型和即Ⅱ型突触间隙增宽。上述结果表明，老年弓状核突触在数量、形态和结构上发生了衰老性改变，这是导致下丘脑神经内分泌衰老障碍的主要原因之一。     

复方甲地孕酮微囊注射液对大鼠下丘脑弓状核超微结构的影响

用不同剂量的复方甲地孕酮微囊针剂注射大鼠，观察其下丘脑弓状核超微结构变化，结果显示：实验组有部暗细胞的粗面内质网及高尔基器囊扩大，囊内有低电子密度絮状物，神经分泌颗粒增多，部分亮细胞质内参与分泌颗合成的细胞器减少；０．４ｍｌ组次级溶酶体数量和弓状核细胞体上含颗粒囊泡的轴体突触数目均增加，该两项分别与对照组比较，差异有显著性（Ｐ值均＜０．０１）。     

大鼠下丘脑弓状核神经元的神经支配

用ＨＲＰ逆行追踪和免疫细胞化学与电镜结合法研究了下丘脑弓状核神经元的神经支配。结果表明，室旁核向弓状核投射的神经元中，有一部分为催产素免疫反应阳性，一部分为后叶加压素免疫反应阳性，视上核也有部分ＯＴ免疫反应阳性神经元发出纤维投射至弓状核。将零乱毒素Ｂ亚单位结合ＨＲＰ注入第三脑室后，可见弓状核内有逆行标记细胞，电镜观察发现弓状核内的脑啡肽免疫反应阳性的树突接受ＨＲＰ反应阳性的触液神经元的轴突形成突触     

癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变—光、电镜定量研究

本文采用光、电镜定量方法观察了马桑内酯所致急性局灶型癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变。结果显示 ,对照组和癫痫组大鼠弓状核神经元胞体的面积分数、面数密度和神经元胞体、胞核等效直径无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;癫痫组弓状核亮细胞未见明显改变 ( P>0 .0 5 ) ,而暗细胞内线粒体体积分数减少 ( P<0 .0 5 ) ,粗面内质网的体积分数增加 ( P<0 .0 5 ) ,两者的面数密度无显著性变化 ( P>0 .0 5 ) ,溶酶体的体积分数及面数密度均增加 ( P<0 .0 5 )。以上结果提示 ,癫痫大鼠弓状核神经元超微结构的改变 ,亮、暗细胞反应不同 ;癫痫所致神经内分泌功能紊乱 ,可能与弓状核神经元损伤有关     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化

用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核β－内啡肽免疫反应阳性细胞的变化进行半定量研究。结果发现；动脉粥样硬化大鼠的下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ阳性细胞数量增加，实验组和对照组在单位剖面弓状核内，阳性细胞数分别为２９．１±５．１和１５．５±４．２个。计算机图象分析其阳性细胞的积分光密度，实验组和对照组分别为０．１１４４６±０．０５１３和０．０８３３０±０．０４１６，经统计学处理，两组之间阳性细胞和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。本文提示：下丘脑弓状核内β－ＥＮＤ样阳性神经元对动脉粥样硬化的形成和／或调控过程可能有一定影响。     

毁损弓状核对动脉粥样硬化形成的影响

本实验分为四组：（1）单纯毁损弓状核组,（2）毁损弓状核＋动脉粥样硬比诱发剂组,（3）单纯给予动脉粥样硬化诱发剂组和（4）对照组,包括腹腔注射生理盐水及皮下注射谷氨酸单钠等2组。在通过电镜观察主动脉壁变化的同时探讨下丘脑弓状核对动脉粥样硬化形成的影响。结果发现：单纯毁损弓状核组血管内皮细胞明显变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚并出现空泡,可见有平滑肌细胞向内皮下层迁移,形成明显的动脉粥样硬化早期病变;毁损弓状核＋动脉粥样硬化诱发剂组和单纯用动脉粥样硬化诱发剂组,血管壁的变化基本与单纯毁损弓状核组相同,都有内皮细胞变性,细胞核肿胀,内皮下层增厚和出现空泡等变化,与单纯毁损弓状核组相比未发现有明显不同的变化;对照组未发生任何病理变化。本研究提示下丘脑弓状核对动脉粥样硬化的形成可能有直接调控作用。     

N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑视上核、室旁核和弓状核内c-fos基因表达

实验用foS蛋白免疫组织化学方法,研究了中枢神经系统兴奋性介质N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑内c-fos的表达.N-氨基-D-门冬氨酸注射大鼠皮下后,观察了fos阳性细胞在下丘脑内开始出现与消失的时程相关以及在下丘脑内的分布.结果表明:给N-氨基-D-门冬氨酸后30分开始出现fos阳性细胞,1～2小时达高峰,4～8小时消失.fos阳性细胞主要分布于视上核、室旁核和弓状核,视上核和室旁核中fos阳性细胞分别占细胞总数的57.8%和63.6%,在弓状核中占细胞总数的60.6%.     

谷氨酸单钠对新生期大鼠弓状核神经元毁损的实验研究

目的;探讨谷氨酸单钠对新生期大鼠弓状核神经元的损伤作用。方法：将初生Ｗｉｓｔａｒ仔鼠１２只于第１、３、５、７、９天皮下注射１０％谷氨酸单钠４ｇ／ｋｇ体重,分别存活５与１０周;对照组的新生期鼠同时注射等量生理盐水,成年鼠注射谷氨酸单钠存活１０周。取下丘脑固定,作甲苯胺兰染色,光镜观察。结果：谷氨酸单钠可选择性地毁损新生期鼠下丘脑弓状核神经元,１０周组在核内神经细胞几乎消亡,残存的细胞不超过１０％。而