白细胞介素1β诱导A549细胞环氧合酶2表达及信号传导途径

研究表明，环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中COX-2表达明显增加；IL-1β可诱导气道上皮细胞株COX-2mRNA表达。我们在此基础上利用A549细胞进一步探讨IL-1B诱导COX-2表达的机制。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白细胞介素8水平及白细胞介素1β诱导人肺上皮细胞白细胞介素8表达的调节机制

我们比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康者诱导痰中白细胞介素8(IL-8)表达水平的差异，并研究IL-1β诱导人肺上皮细胞IL-8表达的信号传导途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰内皮素和前列腺素E2水平的变化及内皮素1对人肺上皮细胞环氧合酶2表达的调节

研究表明，内皮素1（ET-1）及环氧合酶2（COX-E）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的诱导痰中表达增加。本组试验比较COPD患者和健康者诱导痰中ET及前列腺素E2（PGE2）的表达水平，并利用人肺上皮细胞，初步探讨ET-1对COX-2表达的作用。     

环氧合酶-2在非酒精性脂肪肝中的表达及其致病的可能机制

环氧合酶-2(COX-2)的过度表达与许多炎症性疾病有关,然而对它在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的表达和作用机制知之甚少.Celecoxib是特异性的COX-2抑制剂[1].我们通过建立大鼠NAFLD动物模型,同时在模型组中给予celecoxib进行干预治疗,研究COX-2在NAFLD中的作用,以便进一步探讨其在NAFLD中的致病机制.     

非小细胞肺癌患者诱导痰中环氧合酶-2和白细胞介素-10表达的变化及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者诱导痰中环氧合酶-2(COX-2)和白细胞介素-10(IL-10)的表达变化及其与临床病理参数之间的关系。方法采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、放射免疫法和酶联免疫吸附试验(ELISA),分别检测58例NSCLC患者和20例正常健康者痰液中COX-2 mRNA表达、PGE2和IL-10浓度的变化。结果20例正常对照组痰液中仅有2例检测到微弱的COX-2 mRNA表达,阳性表达率为10%;58例肺癌患者痰液中有49例检测到明显的COX-2 mRNA表达,阳性表达率为84.48%,两者比较差异具有显著性(P0.01)。半定量分析发现肺癌患者痰液中COX-2 mRNA表达的平均吸光度较正常对照组显著升高(P0.001)。肺癌患者诱导痰上清液中PGE2和IL-10含量分别为(42.69±9.36)μg/L和(32.85±10.84)μg/L,与健康对照者比较,差异分别具有显著性(P0.01)。直线相关分析发现COX-2 mRNA的表达和PGE2、IL-10浓度之间分别呈正相关(r=0.699,0.587,P0.05)。肺癌患者痰液中COX-2 mRNA表达与患者性别、年龄、组织分型、TNM分期和分化程度之间无相关性。结论NSCLC患者痰液中COX-2 mRNA、PGE2和IL-10表达增强,对NSCLC诊断具有重要意义。COX-2与NSCLC的发生和发展密切相关。     

干扰素γ促进胰岛β细胞中白细胞介素18和白细胞介素1β转换酶的表达

目的：探讨白细胞介素18（IL－18）和IL－1β转换酶（caspase-1 )在胰岛β细胞的表达状况及其调控机制。方法：大鼠胰岛素瘤（RIN）细胞，FACS纯化的大鼠胰岛β细胞，大鼠离体胰岛和干扰素调节因子1（IRF－1）基因敲除小鼠的离体胰岛与细胞因子孵育后，用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法检测IL－18和caspase-1 mRNA的表达，用Western blot方法检测IL－18蛋白的表达。结果：（1）干扰素γ（IFN-γ）可增强IL－18mRNA在RIN细胞，纯化大鼠β细胞和大离体胰岛中的表达，该效应在IRF－1基因敲除小鼠胰岛中未见明显变化，（2）IFN-γ显著增强caspase-1mRNA在RIN细胞和大鼠离体胰岛中的表达，该效应在IRF－1基因敲除小鼠胰岛中完全消失；（3）在RIN细胞的培养上清液和细胞裂解物中未能检测到IL－18蛋白。结论：IFN-γ上调IL－18和caspase-1在胰岛β细胞中的表达，IL－18的表达不受转录因子IRF－1的影响，caspse-1的表达呈IRF－1依赖性。     

环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由众多炎性细胞因子参与并伴有细胞增生的血管慢性炎症反应过程.环氧合酶-2( COX-2)是COX家族的重要成员,在许多疾病中表达上调.AS病变处COX-2表达增多的现象提示COX-2在AS发生发展中具有重要作用,可能是一个抗动脉粥样硬化的新靶点.COX-2抑制剂被用来治疗AS,其安全性尚存在争议.     

白细胞介素-1β与冠心病

动脉粥样硬化(AS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的主要病理基础。这些年来,人们致力于研究各种细胞因子与AS之间的关系,取得了很大的成果。白细胞介素1β(IL-1β)虽然不是新发现的但作为一种重要的细胞因子,参与体内免疫及炎症反应的调节,介导产生多种黏附分子及其他细胞因子,并与之相互作用,与冠心病的发生、发展,动脉粥样斑块的稳定性,心肌梗死后心室重构以及支架植入术后再狭窄密切相关。该文就近几年IL-1β与冠心病的最新研究进展作一综述。     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

环氧合酶-2与肺癌

本文就环氧合酶 2 (COX 2 )在肿瘤发生、发展、预后中的研究现状以及COX 2和COX 2抑制剂在肺癌中的作用作一综述。COX 2抑制剂可能成为治疗肺癌的新途径。     

环氧合酶-2与肺癌关系的研究进展

环氧合酶(COX)是一种膜结合蛋白,主要存在于细胞微粒体中,可催化花生四烯酸氧化为前列腺素G2(PGG2),再还原为前列腺素H2(PGH2)。其基本三维结构是二聚体,包含3个独立折叠单位,即表皮生长因子样结构域、跨膜结构及酶活性结构域。目前认为,COX至少存在两种同工酶,即COX-1和COX-2,     

陷窝蛋白-1对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨陷窝蛋白-1（caveolin1,Cav1）对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质促炎性细胞因子白细胞介素（ interleukin, IL ）-1β和IL-6表达的影响。方法 Cav1基因敲除小鼠和野生型小鼠各40只,各随机分为缺血组和假手术组（每组20只）,再随机分为缺血或假手术3、7、10和14 d时间点（每个时间点5只）。采用线栓制作永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组织化学法检测缺血皮质IL-1β和IL-6表达。结果 Cav1基因敲除小鼠缺血组各时间点缺血皮质IL-1β和IL-6表达水平均显著高于野生型小鼠缺血组（P均<0.05）。结论 Cav1基因敲除小鼠促炎性细胞因子IL-1β和IL-6表达上调,提示Cav1在减轻脑缺血后炎性反应中发挥着重要作用。     

胃泌素的胃黏膜保护作用与环氧合酶-2表达

近年来研究发现，胃泌素(GAS)和五肽GAS能保护大鼠胃黏膜，促进胃黏膜损伤的愈合，但其作用机制尚不清楚。前列腺素(PGs)在维持胃肠黏膜的完整性和黏膜损伤后的修复中发挥重要作用，环氧合酶(COX)是合成PGs的限速酶，已知COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。本研究应用Western blot和免疫组化检测大鼠胃黏膜COX-1     

白细胞介素-1β在心脏移植排斥反应中的作用

目的 :研究白细胞介素 (IL) 1β在大鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况 ,探讨其在心脏移植急性排斥反应诊断中的可能作用。方法 :建立大鼠颈部异位心脏移植模型 ,不同品系大鼠之间的移植供、受体分别为SD大鼠和Wistar大鼠 (共 5 0只 ) ,同品系大鼠之间的移植供受体均为Wistar大鼠 (共 5 0只 )。观察移植心脏自然生存时间 ,另于术后第 1、3、5、7、9、11天 ,分别切取移植心脏各 5只 ,提取总RNA ,进行逆转录 ,将目的引物和对照引物在同一管中扩增 ,以两者像素值比值均数作曲线图 ,观察排斥反应时IL 1βmRNA的动态表达情况。结果 :不同品系移植心脏的停跳高峰出现在术后第 6～ 10天。排斥反应时移植心脏局部IL 1βmRNA的表达水平明显增高 ,峰值在术后第 1天。结论 :IL 1β在心脏移植排斥反应中可能起重要的作用 ,IL 1βmRNA的动态检测可望成为早期诊断急性排斥反应的指标     

急性脑梗死患者基质金属蛋白酶-2和白细胞介素-1β含量的变化

脑梗死后缺血/再灌注(I/R)损伤是一个复杂的缺血级联反应,涉及多种机制,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)可通过降解基底膜,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿,激活炎性细胞因子,引起炎性细胞浸润,直接导致持续性的细胞凋亡等在脑梗死后I/R损伤中发挥了重要的病理生理效应。本文从临床上动态观察MMP-2和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化与脑梗死的关系及其相关性,探讨二者在脑梗死发生发展中的作用。     

白细胞介素-1β转化酶与脑缺血损伤

综述近年来凋亡相关基因白细胞介素 1β转化酶 (ICE)在脑缺血损伤机制中的作用及其机制 ,认为ICE参与脑缺血后神经细胞凋亡的发生。ICE可能主要通过调节IL 1β发挥其凋亡调节作用 ,也可能通过其直接作用调节凋亡。应用ICE抑制剂可能是治疗卒中的一种有效方法。     

白细胞介素—2对肾小球上皮细胞部分生物学功能的影响

白细胞介素－２（ＩＬ－２）是免疫系统中重要的调节因子，原发性肾病综合征时，可见ＩＬ－２的产生和血清水平发生改变，为了探讨ＩＬ－２在肾病综合征发生，发展中的意义，本文运用肾小球细胞体外培养和双同位素标记方法，分别观察了ＩＬ－２对肾小球上皮细胞掺入＾３５Ｓ和＾３Ｈ－亮氨酸、＾３Ｈ－ＴｄＲ的影响，结果显示，ＩＬ－２抑制ＧＥＣ的增殖，但明显促进ＧＥＣ合成含硫化合物和蛋白质。     

白细胞介素—10抑制人肾系膜细胞环氧化酶—2及磷脂酶A2基因及蛋白表达的实验研究

目的：观察白细胞介素－10（IL－10）对IL－1β诱导的人系膜细胞（HMC）前列腺素E2（PGE2）释放和胸浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶－2（COX－2）和蛋白表达的影响。方法：利用体外培养的人系膜细胞（HMC）,设立对照组、IL－10（25ng/L）处理组、IL－1β（10ng/L）处理组及IL－10＋IL－1β处理组;采用放射免疫测定法检测各组HMC培养上清中PGE2,应用RT－PCR和Western Blot检测各组cPLA2、COX－2mRNA和蛋白水平。结果：正常情况下,HMC低水平表达cPLA2、COX-2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2;IL－1β能显著上调HMC PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白的表达（P均＜0.01）;IL－10对基础状态下的HMC PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白表达无明显影响（P均＞0.05）,但可显著下调IL－1β诱导的PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白表达（P均＜0.01）。结论：IL－10抑制IL－1β诱导的HMC PGE2释放及cPLA2和COX－2表达,提示IL－10对HMC具有多方面抗炎作用。     

白细胞介素－2对肾小球上皮细胞部分生物学功能的影响

白细胞介素－２（ＩＬ－２）是免疫系统中重要的调节因子。原发性肾病综合征时，可见ＩＬ－２的产生和血清水平发生改变。为了探讨ＩＬ－２在肾病综合征发生、发展中的意义，本文运用肾小球细胞体外培养和双同位素标记方法，分别观察了ＩＬ－２对肾小球上皮细胞（ＧＥＣ）掺入３５Ｓ和３Ｈ－亮氨酸、３Ｈ－ＴｄＲ的影响。结果显示，ＩＬ－２抑制ＧＥＣ的增殖，但明显促进ＧＥＣ合成含硫化合物和蛋白质。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素表达及临床意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-12和IL-18的表达及其临床意义。方法诊断明确的急性发作期COPD患者57例作为观察组1,治疗后达到稳定期COPD患者40例作为观察组2,40例无明显器质性疾病的成年人血清作为对照组,常规抽取空腹静脉血,检测血清中IL-6、IL-12和IL-18的表达。结果观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达明显高于对照组,观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达与病变分级及营养状态密切相关。相关分析显示观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达无明显相关性。结论 COPD患者血清中IL-6、IL-12和IL-18高表达,三者对病变的形成和进展有一定影响。