肺动脉高压的发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是一种少见的,预后不良的进展性疾病,其主要特征为肺血管阻力增加和肺血管压力持续升高,最终结局是右心衰竭和过早死亡[1]。PAH的病因不尽相同,所以针对不同的临床症状和发病原因,PAH的治疗药物和治疗方法也较多。本文就PAH的发病机制以及临床中常见的治疗药物进行综述。     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多 ,而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前 ,关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚 ,但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识 ,治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多，而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前，关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚，但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识，治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍。     

肺动脉高压发病机制新进展

肺动脉高压是指肺血管压力超过一定界值而引起的一系列临床表现,最终导致心功能不全甚至死亡。目前发现离子通道机制、血管活性物质失衡机制、免疫炎症机制和遗传机制均与该病发生有关,现就以上机制做一综述。     

肺动脉高压分类、发病机制及治疗

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由多种病因引起并有复杂发病机制的疾病.表现为肺循环的压力和阻力的增加,最终导致右心衰竭,治疗棘手.近年来,PAH的诊断、分类不断更新、完善;发病机制、病理生理、分子生物学的研究不断深入;临床治疗药物也在不断探索.为PAH的诊治开拓了广...     

结缔组织病相关肺动脉高压发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)常见且严重的并发症之一,影响CTD患者的预后,目前认为CTD相关PAH的发病机制可能是血管痉挛、血管壁重塑、肺间质病变、内皮损伤、血管活性物质失衡、免疫炎症机制、微血栓形成、基因多态性等多种原因,但具体发病机制尚不明确,本文对结缔组织病相关肺动脉高压( CTD-PAH)的发病机制研究作一综述.     

肺动脉高压的临床治疗进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是肺高血压的一种,是以肺动脉系统循环阻力进行性增加为特征的一组疾病,其发病率和致死率均较高,是全球性的严重公共卫生问题。尽管导致肺动脉高压的原因多样化,但有着共同的发病机制,包括肺血管痉挛、肺血管重塑（主要为平滑肌细胞的异常增殖及细胞外间质的异常聚集）、原位血栓形成等。肺血管重塑被认为是肺动脉高压的主要发病机制。     

房间隔缺损相关肺动脉高压机制及治疗进展

房间隔缺损(ASD)是常见的先天性心脏病,部分患者可能会并发肺动脉高压,对治疗和预后产生重大影响。虽然分流是先天性心脏病患者发生肺动脉高压的决定性因素,但部分患者的分流量并不足以解释肺动脉高压的严重程度。因此,阐明ASD相关肺动脉高压多方面的发病机制,对于认识肺动脉高压的发生发展过程和指导ASD的治疗具有重要意义。现就ASD相关肺动脉高压的病理生理学机制、危险因素和治疗策略的研究进展做一综述,为此类患者的诊治提供参考。     

肺动脉高压发病机理及防治进展

本文综述了肺动脉高压的发病机理及药物防治进展。药物治疗包括血管扩张剂、基因治疗和中医中药。     

肺动脉高压药物治疗进展

近20年来,由于肺动脉高压病理生理和分子机制研究的进展,使药物治疗有了很大的发展,病人的生存率和生存质量得以大大提高。现对肺动脉高压的药物治疗进展,介绍一些经临床试验证实有效的药物和潜在的治疗药物。     

原发性肺动脉高压病因与发病机制研究进展

原发性肺动脉高压预后险恶,现有治疗药物和治疗手段无法改变其自然病程和预后,因而病因与发病机制研究一直是该领域的热点和难点。本文将从组织病理、细胞学、相关介质以及遗传学方面对PPH病因和发病机制的研究现状进行简要综述。     

肺动脉高压的治疗进展

近年来,肺动脉高压(肺高压,PH)治疗的研究取得了较大的进展.本文综述了近几年来肺高压治疗的研究进展和未来治疗方向;总结了抗凝剂,血管扩张剂等药物治疗肺高压的优缺点;概述了肺移植,血栓内膜剥脱术,房间隔造口术等手术方法在治疗肺高压时的适应证及并发症等.     

特发性肺动脉高压的药物治疗进展

特发性肺动脉高压（Idiopathic pulmonary artery hypertension，IPAH）是治疗棘手的一类疾病。传统治疗1，2，3和5年的生存率分别为68．0％、56．9％、38．9％和20．8％随着前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂及5型磷酸二酯酶抑制剂等药物的出现，IPAH的治疗有了长足的进步。本文对IPAH的药物治疗做一阐述。     

肺动脉高压的发病机制探讨

正常肺循环是一种低压、高容量循环。肺血管阻抗被氧分压、钾离子通道和一系列的局部及循环血管活性物质(如：内皮素、一氧化氮及血管内皮细胞生长因子等)调节。这些系统的混乱将导致肺动脉高压发生。原发性肺动脉高压是一种威胁生命的疾病，伴有进展性右心衰竭。继发性肺动脉高压继发于各种心肺疾患，目前是危害人类健康的主要疾病之一。本文综述了近年来对于肺动脉高压发病机制的新观点、新进展，并对肺血管和体血管进行比较研究，有助于深入理解肺动脉高压发病机制，指导临床治疗。     

肺动脉高压分子机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺血管阻力进行性升高,和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是很多心、肺血管疾病发生、发展的重要病理生理基础。最近的临床实验、基础研究中发现[1],一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后,血管内大量异常增殖反应,导致了不可逆性肺血管的重构,肺动脉高压形成的结局,而且它们之间并不是独立的,有很多的相互作用。这里,就其分子机制综述如下。     

肺动脉高压靶向药物治疗进展

过去10年,国外肺动脉高压(PH)领域取得了重要进展,尤其是在治疗方面。由传统的吸氧、强心、利尿、钙通道阻滞剂和抗凝等,向针对发病机制本身的靶向治疗突破,使得PH患者的存活率和生存质量明显改观。但我国多数临床医生对PH的诊治意识不高,致使PH患者检出率低,影响了患者的预后。     

肺动脉高压的治疗进展

近年来，肺动脉高压（肺高压，PH）治疗的研究取得了较大的进展。本文综述了近几年来肺高压治疗的研究进展和未来治疗方向；总结了抗凝剂，血管扩张剂等药物治疗肺高压的优缺点；概述了肺移植，血栓内膜剥脱术，房间隔造口术等手术方法在治疗肺高压时的适应证及并发症等。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种预后较差的疾病。随着检测水平的提高 ,肺动脉高压特别是继发性肺动脉高压的发生率有增高的趋势 ,也受到了心血管病专家的应有的重视。近一段时间来 ,在肺动脉高压的诊断、治疗等的研究中取得了长足的进步。本文对肺动脉高压的诊断、治疗措施、原发性和各种继发性肺动脉高压的治疗原则等方面的进展作一综述。1　肺动脉高压的诊断肺循环是一个高流量、低压力的系统。正常肺动脉收缩压约为 2 2 mm Hg(1mm Hg=0 .1333k Pa) ,舒张压约为 10 mm Hg,肺动脉平均压约为 14mm Hg。当静息时肺动脉平均压 >2 5mm Hg或运动时肺动脉平…