肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明.虽然对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了,可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关[1].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进而带动了肺动脉高压诊断学和治疗学研究的进步.本文综述了近几年来国内外有关肺动脉高压研究进展,系统探讨了肺动脉高压发病机制以及治疗进展,为临床治疗提供一定理论依据.     

肺动脉高压的抗炎治疗

由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.     

门脉高压性肺动脉高压研究进展

门脉高压性肺动脉高压是一种特殊类型的肺动脉高压,现从发病率、发病机制、临床特点、诊断及治疗等方面阐述门脉高压性肺动脉高压的研究进展。     

肺动脉高压新的临床分类与组织病理学改变

肺动脉高压新的临床分类反映了当前对肺动脉高压发病机制和诊治策略的最新认识.肺动脉高压多样的组织病理改变也反映了致病因素、预后和对各种治疗的反应不同.重新评估肺动脉高压的组织病理学改变,会获取对临床诊治新的启示,有利于弥补非组织形态技术研究的不足.     

肺动脉高压治疗的最新进展

肺动脉高压是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征.若缺乏相应的治疗,将导致肺血管重塑,最终发展为右心衰竭,预后极差.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对肺动脉高压发病机制认识的不断深入推动了肺动脉高压治疗手段的发展,现将肺动脉高压治疗的最新进展综述如下.     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

肺动脉高压治疗进展

动脉型肺动脉高压是临床上的治疗难题,近年来,随着对PAH发病机制认识的深入,开发了一系列针对肺动脉高压不同发病机制的特异性药物。肺动脉高压的常规治疗包括氧疗、抗凝、利尿治疗等,钙通道阻滞剂仅应用于急性血管反应试验阳性的患者,且其药物剂量要足够大。特异性血管扩张药物包括前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等,随着特异性血管扩张剂的开发与应用,肺动脉高压患者的预后已明显改观。     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

肺动脉高压治疗过程中抗凝药物应用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其发病机制复杂,预后差。有研究表明原位血栓形成及凝血功能紊乱在肺动脉高压的发病机制中起着重要作用,是肺动脉高压发生发展的重要机制之一。但目前关于抗凝药物在肺动脉高压中的应用始终无统一的结论,本文就肺动脉高压治疗过程中应用抗凝药物的病理学和生理学基础及目前抗凝药物在肺动脉高压应用情况及最新进展展开综述。     

肺动脉高压免疫学研究进展

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制至今未完全明了.免疫学机制介入了肺动脉高压的病理生理过程.自身免疫紊乱、HLA相关分子、以及细胞因子在其发生过程中起着重要的作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压提供了新的途径.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是肺动脉高压的一大类,是一种自然预后极差的疾病,目前认为机化血栓与肺血管重塑是其发病的重要组成部分。近年来随着基础和临床研究的发展,对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的认知有所提高。随着外科手术治疗、介入治疗和新型靶向药物的临床应用,其预后有了明显的改善。现对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制、病理、诊断和治疗等方面进行综述。     

门静脉高压相关性肺动脉高压治疗现状

门静脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)是门静脉高压的一种严重并发症, 常引起肺血管收缩、重构, 其特征为毛细血管前肺动脉高压, 是动脉性肺动脉高压(PAH)的重要类型之一, PoPH的发生可能与雌激素代谢有关。PoPH患者生存时间短, 预后差。目前PoPH治疗手段有限, 主要包括原发病治疗、肺动脉高压靶向药物治疗, 肝移植可作为一项治疗手段。本文就PoPH的流行病学、发病机制、临床特征、治疗现状作一综述, 旨在提高临床医生对PoPH的认识。     

肺动脉高压的发病机制探讨

正常肺循环是一种低压、高容量循环。肺血管阻抗被氧分压、钾离子通道和一系列的局部及循环血管活性物质(如：内皮素、一氧化氮及血管内皮细胞生长因子等)调节。这些系统的混乱将导致肺动脉高压发生。原发性肺动脉高压是一种威胁生命的疾病，伴有进展性右心衰竭。继发性肺动脉高压继发于各种心肺疾患，目前是危害人类健康的主要疾病之一。本文综述了近年来对于肺动脉高压发病机制的新观点、新进展，并对肺血管和体血管进行比较研究，有助于深入理解肺动脉高压发病机制，指导临床治疗。     

肺动脉高压治疗新进展

肺动脉高压是一种高致死性恶性心血管疾病,临床表现为肺动脉压力进行性升高,导致患者血管重构、右心肥大、心功能衰竭甚至死亡。肺动脉高压病因复杂,仍是不能治愈的慢性疾病之一,其治疗是目前研究热点。目前批准的药物包括一氧化氮、环前列腺素、内皮素等途径研发的靶向药物,在临床使用中仅能使患者症状改善并减缓临床恶化速度。随着发病机制研究的不断深入,近年来新兴靶向药物治疗、经皮肺动脉去神经治疗等方面的进展为治疗肺动脉高压提供了新的方向。     

钙库操纵性钙通道特性及其与低氧性肺血管收缩、重构的关系

肺动脉平滑肌细胞内Ca2+浓度增加是导致低氧性肺血管收缩与重构的重要分子基础.由瞬时受体电位蛋白构成的钙库操纵性钙通道(store-operated channels,SOC)是调节细胞内Ca2+浓度的重要机制,并参与了肺动脉高压时血管收缩和重构过程.充分了解SOC通道的特性,对深入认识肺动脉高压发病的病理生理学机制、指导临床治疗策略具有重要意义.     

低氧诱导因子在肺动脉高压发病中的作用及机制

现今,肺动脉高压患病率和病死率逐年增加,疾病进程快,但目前临床上常用的治疗肺动脉高压药物只能在一定程度上缓解肺动脉高压临床症状,不能从根本上改善肺动脉高压的肺部微循环功能障碍。因此,探索肺动脉高压发病新的分子机制,寻找新的治疗靶点,是肺动脉高压研究领域亟待解决的重要问题。低氧诱导因子家族与肺动脉高压发生发展有着紧密的联...     

肺动脉高压发病机制中的肺血管重塑

肺动脉高压是一类临床危重的心肺血管疾病,以肺血管阻力增加、进行性肺动脉压力升高、最终导致右心衰竭,甚至死亡为临床特点。肺血管重塑在肺动脉高压的发生发展过程中扮演着关键角色,尽管近年来靶向药物治疗已经显著改善了肺动脉高压患者的预后,目前的药物主要靶向血管舒缩功能,同时有部分改善血管重塑的作用,但无法根本上逆转肺血管重塑,故患者预后依然较差。本文从遗传机制、低氧及气体分子机制、炎症和免疫异常机制以及当前的一些新机制(内皮间质转化、异常能量代谢、表观遗传调节)等方面综述肺动脉高压发病机制中肺血管重塑的研究进展,以期为肺动脉高压的治疗提供新的思路。     

肺动脉高压药物治疗的新进展

近年来，随着国际上对肺动脉高压诊断分类的更新和药物治疗肺动脉高压研究的进展，使得本领域的临床研究成为备受关注的热点，尤其在肺动脉高压药物治疗的观念上，已从最初的单纯降低肺动脉压力发展到根据发病机制中的重要靶点进行干预，如阻止血管内皮细胞无序增生和血管重构、诱导内皮细胞凋亡等治疗上，并在临床上取得了明显的疗效。应该说，药物治疗正在发挥越来越重要的作用。现将近年药物治疗肺动脉高压的新进展概述如下。     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多 ,而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前 ,关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚 ,但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识 ,治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍     

结缔组织疾病相关肺动脉高压的比较

结缔组织疾病相关肺动脉高压主要包括系统性硬化病、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织疾病相关肺动脉高压,其临床特征各有异同。现试从流行病学、发病机制、病因、病理、诊断、治疗以及预后方面阐述以上结缔组织疾病相关肺动脉高压的异同点。