鼻咽癌病理学研究

18 3 7年Ｄｕｒａｎｄ Ｆａｒｄｅｌ首次报道鼻咽癌。上世纪初 ,在广州工作的外国医生谓广州人患颈淋巴结肿大者甚多 ,后来证实大多为鼻咽癌的转移。因此 ,鼻咽癌曾被称为“广州瘤”(“Ｃａｎｔｏｎｔｕｍｏｒ”)。五十多年来 ,全国病理学工作者不断地在鼻咽癌防治工作中从事研究 ,取得了可喜的成绩。作者所参与的研究小组从事鼻咽癌病理学研究三十多年。现将近年来的研究结果综合报道如下 ,并提出个人对研究前景的看法。本文不包括国内、外许多病理学家的工作。一、组织学分类 (ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｔｙｐｉｎｇ)推广使用世界卫生组织…     

鼻咽癌调强放射治疗剂量学研究

目的：分析初治鼻咽癌调强放射治疗（IMRT）各级靶区和周围正常组织器官的剂量学特点，方法：2006年9月至2007年3月住院的40例初诊并接受IMRT的鼻咽癌患者进入本研究。肿瘤靶体积分为鼻咽入体肿瘤体积（GTVnx）、颈部大体肿瘤体积（GTVnx）、临床靶体积1（CTV1）、临床靶体积2（CTV2）。各处方剂量分别为PTVnx68Gy-74Gy，PTVnd 62Gy-70Gy，PTV160Gy-64Gy，PTV254Gy。鼻咽原发灶和上颈淋巴引流区采用IMRT，下颈及锁骨上淋巴区常规单前野照射。对各级肿瘤靶区以及周围正常器官受量情况进行研究。结果：PTVnx和PTVnd的Dmin、Dmax、Dmean、D95分别为60．9Gy、81．2Gy、76．7Gy、71．2Gy和57．2Gy、78．2Gy、73．2Gy、66．5Gy。晶体、视神经、视交叉、垂体、颞颌关节的最大剂量分别为6．7Gy、43．8Gy、45．6Gy、47．4Gy、57．2Gy。1cm^3脊髓受量（D1cc）为40．8Gy，3％脑干体积受量（B）为51．4Gy，10％颞叶体积受量（D10）为50．4Gy，50％腮腺体积受量（D50）为32-3Gy。结论：IMRT可以满足各级肿瘤靶区以及周围正常组织器官的剂量限制要求。     

HLA与鼻咽癌相关性研究

目的探讨HLA抗原与鼻咽癌(NPC)病因学中发病风险的关系.方法用标准微量淋巴细胞毒性试验对30例NPC患者和25例正常人进行HLA-A、B、C抗原位点检测.结果HLA-A9(RR=2.636,P=0.05)、HLA-B27(RR=3.293,P=0.048)与NPC的发病风险呈正相关,而HLA-All(RR=0.29,P=0.02),与NPC的发病风险呈负相关.结论HLA-A9、A11、B27抗原与发生鼻咽癌的发病风险有着密切的关系.     

广东鼻咽癌遗传流行病学研究

目的 探讨鼻咽癌高发区遗传流行病学特征。方法 通过鼻咽癌先得及其配偶核心家系群体调查，应用回归Logistic模型拟合方法作鼻咽癌核心家系复合分离分析。结果 先证者一级亲属患鼻咽癌危险性为配偶一级亲属的9．31倍；鼻咽癌的分离比为0.0588(0.0182,0.0994)、遗传度为68．08％；回归Logistic模型拟合以D模型拟合较好。结论 广东人群鼻咽癌遗传倾向更明显、家族聚集性更强。除环境因素及自身基因型外，个体发病与否受其父母及所有比他（她）年长同胞发病情况影响；广东鼻咽癌为多基因遗传病，但存在着影响其发病的单个易感基因。     

鼻咽癌免疫研究的新进展

鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)与EB病毒的关系早为人们所熟知。而该病与免疫功能关系的研究,近年亦不断增加。现将鼻咽癌免疫研究的新进展综述如下。     

JIP抑制鼻咽癌细胞中LMP1诱导的AP-1活性及机理的研究

目的:探讨鼻咽癌细胞中JIP抑制激活蛋白1(AP-1)信号转导途径的分子机制。方法:用Dox诱导L7(Tet-on-LMP1-HNE₂)细胞表达LMP1,观察AP-1活性的动力学变化,然后用不同浓度的JIP质粒转染L7细胞后,观察JIP的表达对LMP1诱导的AP-1活性的影响,并用荧光免疫组化方法观察JIP抑制JNK核移位引起磷酸化的JNK在胞浆中的滞留。结果:在转染JIP表达质粒24h之后,抑制了活化的JNK核移位,下调了AP-1的生物活性。结论:JIP能够通过抑制磷酸化的JNK核移位,从而下调AP-1活性。     

鼻咽癌基因治疗研究的新进展

目的：总结鼻咽癌基因治疗研究进展,为临床治疗及基础研究提供参考。方法：在万方、中国知网、pubmed数据库检索近年关于鼻咽癌基因治疗的研究资料,并进行综合分析。结果：鼻咽癌基因治疗在基础研究方面取得满意的效果,在临床应用中副作用少、医从性好。具体方法有免疫基因治疗,自杀基因治疗,基因替代治疗,基因沉默治疗和反义基因治疗。结论：基因治疗将成为鼻咽癌治疗的重要手段。     

鼻咽癌病人的心理健康状况研究

目前大多数学者认为癌症是心身疾病,心理社会因素在癌症发生过程中起重要作用[1]。对患者来说,癌症本身也是一种应激源,同样会带来沉重的心理压力,产生各种心理症状,而这些症状又影响病人的生活质量和身体康复,并有可能加速癌症的发展。鼻咽癌(ＮＰＣ)在我国是一种常见的?..     

鼻咽癌患者红细胞免疫功能研究

目的探讨鼻咽癌患者红细胞免疫功能状态及其与T细胞亚群、EBV血清学检测、临床分期之间的关系.方法采用流式细胞仪检测T细胞亚群功能变化,免疫酶法检测鼻咽癌患者VCA-IgA与EA-IgA变化,红细胞C3b受体花环(C3bRR)及免疫复合物花环(ICR)、直向肿瘤红细胞花环法(DTER)检测红细胞免疫粘附功能.结果①鼻咽癌组、肺癌组与健康对照组相比,红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能指标明显降低(p<0.01);②与肺癌组相比,鼻咽癌组DTER与CD4明显下降,ICR明显升高(p<0.05或<0.01);③鼻咽癌组EB病毒血清学检测结果高、低滴度之间未存在明显红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能变化(p>0.05);④鼻咽癌组Ⅱ与Ⅳ期、Ⅲ与Ⅳ期之间T细胞亚群功能指标及DTER存在明显差异(p<0.05).结论鼻咽癌患者红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能低下,且随着病情进展而进一步降低,但与EB病毒血清学检测结果高低无关;与肺癌组相比,鼻咽癌者免疫功能可能更低.     

鼻咽癌癌变分子机制研究现状

鼻咽癌（NPC）是较常见的上皮源性恶性肿瘤，其发病率在我国南方、东南亚一带较欧美国家的白种人群要高出至少25倍。近年来随着分子生物学技术的发展,人们对抑癌基因、癌基因等在鼻咽癌的发病学上进行了深入研究，并在EB病毒的致癌性方面有了一些重要进展。本文结合国内外的研究结果，概述鼻咽癌癌变的分子机制。     

比较基因组杂交研究鼻咽癌遗传变异

目的 了解鼻咽癌遗传学改变的特征。方法 应用比较基因组杂交检测20例鼻咽癌基因组的不平衡即DNA的丢失或扩增。结果 鼻咽癌常见的扩增的染色体是1q、2、3q、7q、8q、12;常见的缺失的染色体为3p、9p、11q、16q。结论 鼻咽癌细胞中存在多条染色体拷贝数的改变,由此引起相应瘤基因的扩增和抑癌基因的丢失可能参与了鼻咽癌的发生、发展。     

鼻咽癌癌变分子机制研究现状

鼻咽癌（ＮＰＣ）是较常见的上皮源性恶性肿瘤，其发病率在我国南方、东南亚一带较欧美国家的白种人群要高出至少２５倍。近年来随着分子生物学技术的发展，人们对抑癌基因、癌基因等在鼻咽癌的发病学上进行了深入研究，并在ＥＢ病毒的致癌性方面有了一些重要进展。本文结合国内外的研究结果，概述鼻咽癌癌变的分子机制。     

鼻咽癌组织基因表达谱的研究

目的和方法：用Ｃｌｏｎｔｅｃｈ公司的Ａｔｌａｓ＾ＴＭＨｕｍａｎ Ｃａｎｃｅｒ ｃＤＮＡ Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ Ａｒｒａｙ对人胚鼻咽、正常成人鼻咽、ＨＮＥ１细胞、鼻咽低分化鳞癌、肺癌和头颈部其它３种肿瘤５８８个与肿瘤相关基因的表达谱进行了研究。结果：在选定的９１个基因中,有３６个基因的鼻咽癌组织中表达加强,５１个基因鼻咽癌组织中表达下调,在鼻咽癌组织中表达下调的基因相对较多。周期素依赖性刺酶抑制子－     

鼻咽癌端粒长度缩短的研究

目的 :染色体端粒在维持染色体稳定性和完整性方面起重要作用 ,它们富含Ｇ重复序列 ,因而称为末端重复排列。人和其它哺乳动物的端粒ＤＮＡ序列由 5’ 3’方向的 (ＴＴＡＧＧＧ) ｎ 重复串联组成 ,在人类大约 2 1 5ｋｂ ,是非结构基因 ,不具有编码蛋白质的功能。随着细胞分裂的不断进行 ,端粒长度逐渐缩短 ,减少到一定程度 ,细胞就趋向衰亡 ,故被认为是细胞有丝分裂的“生物钟”。近年来 ,端粒分子生物学的研究发现 :在结肠癌、乳腺癌、肺癌、骨巨细胞瘤等类型的肿瘤中 ,端粒序列的长度明显缩短 ,端粒序列丧失将会导致染色体不稳定。因此 ,…     

鼻咽癌的比较基因组杂交研究

目的：研究鼻咽癌的遗传变异特性。方法：采用激光微切割技术分离鼻咽癌细胞DNA，用比较基因组杂交检测6例鼻咽癌组织。结果：6q12-22、8q染色体区域的扩增，染色体11q23-24、13q基因缺失。结论：鼻咽癌具有染色体变异，其中6q12-22、8q、11q23-24和13q区域可能存在一些与鼻咽癌相关的未知基因。     

鼻咽癌患者红细胞免疫功能研究

目的探讨鼻咽癌患者红细胞免疫功能状态及其与T细胞亚群、EBV血清学检测、临床分期之间的关系.方法采用流式细胞仪检测T细胞亚群功能变化,免疫酶法检测鼻咽癌患者VCA-IgA与EA-IgA变化,红细胞C3b受体花环(C3bRR)及免疫复合物花环(ICR)、直向肿瘤红细胞花环法(DTER)检测红细胞免疫粘附功能. 结果①鼻咽癌组、肺癌组与健康对照组相比,红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能指标明显降低(p<0.01);②与肺癌组相比, 鼻咽癌组DTER与CD4明显下降,ICR明显升高(p<0.05或<0.01);③鼻咽癌组E B病毒血清学检测结果高、低滴度之间未存在明显红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能变化(p>0.05);④鼻咽癌组Ⅱ与Ⅳ期、Ⅲ与Ⅳ期之间T细胞亚群功能指标及DTER存在明显差异(p<0.05). 结论鼻咽癌患者红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能低下,且随着病情进展而进一步降低,但与EB病毒血清学检测结果高低无关;与肺癌组相比,鼻咽癌者免疫功能可能更低.     

鼻咽癌的调强治疗剂量学比较研究

目的:应用三维治疗计划系统评价GTV大小不同的鼻咽癌调强治疗计划的剂量分布,以探讨GTV变化对调强治疗剂量分布的影响.材料和方法:38例鼻咽癌患者,按GTV/CTV比值分为3组,GTV/CTV＜10%为1组11例,10%＜GTV/CTV＜20%为2组15例,GTV/CTV＞20%为3组12例,应用三维治疗计划系统设计调强放射治疗计划,根据剂量体积直方图(DVH)计算各组鼻咽癌靶区和正常组织剂量均数,对组间均数行T检验.结果:各组鼻咽癌靶区剂量分布均能满足靶区剂量要求,随着GTV/CTV比值增大,CTV最高剂量逐渐增高,3组与1组经检验有显著差异;GTV最高剂量变化趋势与CTV最高剂量变化相似,3组与1组、2组比较均有显著差异;GTV最低剂量随着GTV/CTV的增大,剂量逐渐降低;95%的GTV体积剂量1组高于2组;各组鼻咽癌的50%腮腺、1%脑干和1%脊髓的受照剂量经检验无显著差异,50%患侧晶体、1%视神经、50%垂体受照剂量3组显著高于1组.结论:(1)GTV/CTV比值可以更好的反应GTV分布,其值可初步预测靶区IMRT剂量分布情况,当GTV/CTV＜10%时的剂量分布最均匀;(2)调强放射治疗适用于不同GTV的鼻咽癌患者,在满足靶区剂量要求的同时,减少了危及器官的受照剂量,使进一步提高靶区剂量成为可能;(3)当GTV/CTV＞20%时,对危及器官的保护优势减小.     

鼻咽癌癌细胞群体的PCNA免疫组化研究

应用免疫组化技术对４７例石蜡包埋组织的鼻咽癌癌细胞群体的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）进行分析。结果显示：角化性癌细胞和梭形癌细胞、不规则形癌细胞至泡状核癌细胞群体，其ＰＣＮＡ阳性率依次递增，表明鼻咽癌存在增殖潜能异质性的癌细胞群体，泡状核癌细胞增殖能力最高，不规则形癌细胞次之。作者认为不同形态的癌细胞群体在组织中的比例不但决定鼻咽癌的组织类型，而且其增殖潜能异质性将影响鼻咽癌治疗和临床预后。     

VEGF与鼻咽癌

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）是一种分子量约为20.000-～23.000、具有肝素结合活性的同源二聚体多肽,VEGF的生物学效应是通过其特异性受体VEGFR来介导实现的。VEGF具有多种生物学功能，是一种内皮细胞特异性有丝分裂原，促进内皮细胞增殖，提高血管通透性，改变细胞外基质，对组织器官的发生、正常状态的维持起重要作用，更为重要的是VEGF能促进肿瘤血管的形成，     

鼻咽癌遗传学研究进展

鼻咽癌中染色体、癌基因和肿瘤抑制基因的改变，与鼻咽癌的发生和演进关系密切、研究资料显示3p、9p是鼻咽癌特异性改变发生的区域，癌基因ras、myc、bcl－2，肿瘤抑制基因p16、pRb2和p53可能与鼻咽癌病因学有关。