新生牛肝提取物生物学活性分析

复肝肽（FGP）系采用膜法提取技术,从新生牛肝脏中提取制备出的生物活性物质。测定其多肽的含量为950．03mg／100ml。本实验对其促生长、免疫增强作用、对化学性肝损伤辅助保护作用等生物学活性进行了研究。结果表明：小鼠体重较对照组有增加趋势（P〉0．05）;腹腔注射2．5、5．0、10．0ml／（kg·bw）复肝肽组小鼠玫瑰花环成环率分别高于对照组（生理盐水）33．3％,34．2％,39．6％,差异显著（P〈0．05）。注射10．0ml／（kg·bw）复肝肽的小鼠血清溶血素OD值与对照组差异显著（P〈0．01）。剂量组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率分别比对照组高22．1％,25．8％,26．5％,差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,说明复肝肽具有免疫增强作用,且呈剂量依赖性。复肝肽5．Oral／（kg·bw）剂量组可有效降低四氯化碳模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,差异具有显著性（方差分析,P〈0．01）,病理组织学指标亦有明显改善。说明新生牛肝提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用。     

葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素提取物（Grape seed procyanidim extract,简称GSPE）对老龄小鼠丙二醛（Malondiadehycle,MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的影响.方法 将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高（0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw）剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力.结果 与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量（P＜0.05）和显著提高血清SOD活力（P＜0.05）,各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响（P＞0.05）.结论 葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用.     

参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响

目的 探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响。方法 采用顺铂（DDP）3m/（kg·d）连续7d腹腔注射建立肺癌小鼠化疗后动物模型。然后随机分为对照组和治疗组，治疗组给予参芪扶正注射液40，80ml／（kg·d）分别腹腔注射给药，连续7d；对照组予生理盐水40ml／（kg·d）。末次给药后24h采用免疫器官重量法检测胸腺指数、脾脏指数；同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量。结果 治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组（P〈0．05）；治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组，而治疗组TNF-α低于对照组（P〈0．05）。结论 参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠顺铂化疗后的免疫功能，临床上可试用参芪扶正注射液对肺癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗．     

银杏洋参合剂对老龄小鼠体内自由基代谢的影响

目的：观察银杏洋参合剂对小鼠体内自由基代谢的影响。方法：以老龄小鼠为模型分高、中、低剂量组，分别连续灌胃给予不同剂量银杏洋参合剂30d后测定小鼠血清、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平。结果：银杏洋参合剂能有效提高老龄小鼠心脏、肝脏中SOD活性（剂量为80mg·kg-1时分别提高了27．49％、14．44％）及血清、肝脏中GSH—Px、CAT活性（剂量为80mg·kg。时，血清中的活性分别提高了35．61％、28．18％；肝脏中的活性分别提高了29．79％、18．71％），降低血清、肝脏中的MDA水平（剂量为80mg·kg“时分别减少了29．79％、18．71％）。结论：银杏洋参合剂能改善小鼠体内的自由基代谢，增强细胞免疫，可能有助于其抗衰老作用的发挥。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

有机磷农药中毒对小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响

目的研究有机磷农药中毒对正常小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响。方法用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性（ChE）、脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SoD）活性、谷胱廿肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与对照组比较，实验组小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。结论经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。     

松针提取液抗氧化作用研究

目的研究松针提取液对小鼠血细胞氧化作用的影响。方法40只昆明种小鼠被随机分成安静组和运动组。2组又分设对照组和松针提取液组。松针提取液组小鼠短期连续服用松针提取液8g／kg·d,20天后小鼠力竭游泳后测定其超氧化物歧化酶（SOD）、血尿素氮（BUN）、血红蛋白（Hb）、血细胞DNA损伤率等指标及力竭游泳时间。结果松针提取液组小鼠短期连续服用松针提取液后,小鼠血清SOD活性显著提高（P〈0．01）,小鼠体内蛋白质供能比例降低,Hb含量明显增高,小鼠血细胞DNA损伤率显著降低（P〈0．01）。结论松针提取液可以提高血细胞的抗氧化能力。     

通络方剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的：研究通络方剂和褪黑素（Mel）对糖尿病大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及其作用机制。方法：SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（65mg／kg）诱导1型糖尿病模型。模型大鼠随机分为5组：Mel1组：小剂量Mel[0．2mg／（kg·d）3灌胃;Mel2组：大剂量Mel[10mg／（kg·d）]灌胃;TLR组：通络方剂[1．0g／（kg·d）]灌胃;以及糖尿病对照组（DM）和正常对照组（CN）,每组8只。普通饲料喂养12周后处死,取左心室心肌组织,[第一段]     

静滴丙种球蛋白佐治小婴儿毛细支气管炎疗效观察

目的观察丙种球蛋白佐治重症毛细支气管炎的临床疗效。方法选择住院的重症急性毛细支气管炎患儿120例，随机分为治疗组和对照组各60例，对照组使用炎琥宁10mg／kg·d，酚妥拉明0．5-1．0mg／kg·次。治疗组在停用酚妥拉明的同时加用丙种球蛋白200mg-300mg／kg·d。结果治疗组总有效90．00％；对照组总有效率为70．00％；两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙种球蛋白佐治小婴儿毛细支气管炎疗效确切，未见不良反应。     

叔丁基[2-溴-4-（溴甲基）-6-硝基苯基]氨基甲酸酯的合成

以4-甲基-2-硝基苯胺为起始原料,经过两次溴代反应和氨基保护合成了未见文献报道的化合物叔丁基[2-溴-4-（溴甲基）-6-硝基苯基]氨基甲酸酯,总收率60.64%,其结构经LC/MS和1H NMR确证。     

酢浆草的薄层色谱鉴别研究

目的：建立酢浆草的薄层色谱鉴别方法.方法：以刺槐素-6-C-β-D-葡萄糖苷对照品为对照,采用薄层色谱法进行鉴别研究.结果：供试品色谱中,在与对照品色谱相应的位置上,显相同颜色的斑点,以二氯甲烷-甲醇-甲酸（7∶2∶0.1）展开后R[值适中,斑点清晰.结论：建立的薄层色谱鉴别方法对酢浆草中刺槐素-6-C-β-D-葡萄糖苷的鉴别有较好的适应性,重现性好,为完善其质量标准奠定了基础.     

70例后牙烤瓷单冠开髓后固位效果观察

目的观察后牙金属烤瓷单冠开髓后的固位效果。方法将在金属烤瓷单冠表面开髓治疗的患者分为实验组,同期其他后牙烤瓷单冠修复患者为对照组,观察两组患者烤瓷冠在3年内的固位效果。结果实验组成功率为90.O％,前磨牙固位成功率为92.9％,磨牙固位成功率为89.3％,对照组固位成功率为91.8％（P〉0.05）。结论后牙烤瓷单冠开髓治疗充填后,不会对固位效果产生明显影响。     

二苯乙烯苷含药血清作用于老年性痴呆细胞模型的最佳条件筛选

目的确定二苯乙烯苷含药血清作用于老年性痴呆(AD)细胞模型的最佳条件。方法利用细胞计数、MTT方法确立β淀粉样蛋白(Aβ)25-35片段在建立AD细胞模型时的浓度及筛选二苯乙烯苷含药血清作用的最佳浓度,分别观察不同浓度血清及不同浓度Aβ25-35对AD细胞模型存活率的影响。结果各种血清以5%浓度组的细胞存活率最高。在5%血清浓度下,Aβ25-35 0μmol/L和5μmol/L浓度组中各含药血清组细胞存活率均明显高于正常大鼠血清组(P<0.05或P<0.01),但在10μmol/L Aβ25-35浓度时差异无显著性。结论选用5μmol/L Aβ25-35及5%血清浓度建立NG108-15 AD细胞模型及药效考察体系较为合适,在此条件下能客观地评价二苯乙烯苷含药血清的药效。     

泰唑巴坦关键中间体的合成研究

目的　改进β-内酰胺酶抑制剂泰唑巴坦关键中间体2α-甲基-2β[(1,2,3-三唑-1-基)-甲基]青霉烷酸砜二苯甲酯(Ⅰ)的合成。方法　将2α-甲基-2β-氯甲基-青霉烷酸二苯甲酯(Ⅱ)与1,2,3-三唑直接反应,再经氧化,成功地合成了Ⅰ。结果　对本合成路线中关键步骤的反应条件进行了优化,提出了可能的反应机理。结论　该研究结果　为提高合成泰唑巴坦的收率奠定了基础。     

手足口病重症患儿甲状腺功能变化研究

目的探讨手足口病重症患儿血清甲状腺素的变化及其临床意义。方法分别检测20例重症患儿急性期和恢复期的血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（ATPO）的含量,与手足口病轻症组比较,用t检验比较各组间差异。结果重症组与轻症组比较,血清FT3、FT4、TSH均明显降低,TGA、ATPO明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。重症组急性期与恢复期比较,血清FT3、FT4、TSH均明显降低,TGA、ATPO明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论手足口病重症患儿存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常。     

经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的 研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）对帕金森病（Parklnson disease，PD）模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 利用1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）制备成年小鼠PD模型，通过单侧纹状体定位注射GDNF，取中脑黑质节段，做连续冠状石蜡切片，结合免疫组织化学染色方法，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白（calbindin D28k，CB）的表达，光镜观察并细胞计数，统计学分析。结果 在模型制备的第4,6天，单侧纹状体定位注射GDNF后，小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论 经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶的制备工艺研究

目的对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺进行优化。方法选择甲苯作为反应溶剂,氧氯化磷稍过量,反应毕直接用氢氧化钠中和,分层萃取,蒸出溶剂即得产品。结果通过对4-氯-3-甲氧基-2-甲基吡啶制备工艺的优化,减少了氧氯化磷的用量,缩短反应时间至2h,降低反应pH值至接近中性。结论本工艺有效地减少了对环境的污染,降低了生产成本,有利于提高经济效益。     

烤瓷熔附金属冠桥修复后临床上常见的症状及处理分析

目的探讨烤瓷熔附金属冠桥修复后出现的症状及处理的可能性。方法通过对3l例不同原因引起的烤瓷熔附金属冠桥修复后症状检查分析，在力保原烤瓷冠桥的前提下，采取不同的措施进行补救治疗。结果经适当的措施治疗后27例（占87．1％）达到满意效果，4例（占12．9％）失败。结论烤瓷冠桥修复后出现的症状通过一定的方法处理可取得效果，残根、残冠修复前应有铸桩以增加固定，制作过程的每个环节的认真负责是烤瓷冠桥永久美观、耐用的基础。     

The Development of Metabolic Derangement in Male Offspring after Perinatal Exposure to Di-(2-Ethylhexyl) Phthalate

正The prevalence of obesity and type 2 diabetes mellitus(T2DM)has been increasing throughout the world over the past 20 years.Environmental chemicals known to regulate the endocrine system have been considered as a risk factor for the development of metabolic diseases~([1]).Several people are exposed to environmental chemicals during their lives.