中风胶囊对脑出血大鼠神经功能、脑组织细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨中风胶囊对脑出血大鼠神经功能、脑组织细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法选取SD大鼠104只,随机分为5组,即正常组8只,模型对照组、假手术组、中风胶囊大剂量组、中风胶囊小剂量组各24只,后4组按手术后处死时间随机分别分为1、37、d组,每组8只。采用自体血注射法制作大鼠实验性脑出血模型。模型对照组在造模后自由饮食;中风胶囊大、小剂量组在造模后分别给予中风胶囊2.7、1.8 g/（kg.d）灌胃;假手术组操作同模型对照组,但只进针,不注射自体血,术后自由饮食;正常组自由饮食,不做特殊处理。各组分别于第1 d（24 h）、第3 d（72 h）和第7 d进行神经功能评分,随后处死取出脑组织标本,分别采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法测定血肿周围细胞凋亡和血肿周围TNF-α蛋白表达。结果各组第1、3、7 d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于模型对照组（P〈0.01）;中风胶囊大剂量组第37、d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于中风胶囊小剂量组（P〈0.05）,中风胶囊大剂量组第1 d TUNEL阳性细胞比例低于中风胶囊小剂量组（P〈0.01,P〈0.05）;中风胶囊大剂量组第7 d神经功能评分、TUNEL阳性细胞比例及TNF-α阳性细胞比例均低于本组第1d（P〈0.01,P〈0.05）。结论中风胶囊能促进脑出血急性期大鼠神经功能恢复,降低脑组织中TNF-α蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡,具有减轻炎症及脑组织损伤的作用。     

中风膏对脑出血急性期大鼠炎性细胞因子的影响

目的：探讨中风膏对脑出血急性期大鼠炎性细胞因子的影响。方法：采用自体血尾状核注射法建立脑出血模型。选取SPF级SD大鼠120只,体质量（250±50）g,随机分为空白组、模型组、中风膏治疗组、脑心通胶囊对照组。各组再随机分为术后1天、3天、7天3个亚组。经灌胃给药后,分别在不同时间点取标本。用放免法检测脑组织炎性细胞因子IL-、TNF—α和IL-β1含量。结果：①脑组织IL-6、T NF-α和IL-β1的含量均较低。②模型组与空白组比较,脑组织IL一6、TNF-α和IL-β1的含量在脑出血后第1天后升高,第3天达高峰,第7天有下降趋势（P〈0．01）。③治疗组、对照组与模型组比较,对以上因脑出血而升高的各项指标均有显著性降低作用（P〈0．01）。且中风膏治疗组疗效优于脑心通胶囊对照组（P〈0．01）。结论：中风膏能干预炎性细胞因子的作用环节,抑制炎性细胞因子的释放,降低脑出血后脑组织内炎性细胞因子的升高,在脑出血损伤中发挥抗炎症损伤、抗缺血神经元损伤、促神经细胞再生等神经保护和神经营养作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠血清炎性因子的影响

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织病理形态及血清炎性因子的影响,探讨其防治脑出血的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组,每组10只。用大鼠脑立体定位仪将大鼠自体尾部血注入基底节区制备脑出血大鼠模型,药物干预3 d后,取大鼠脑组织行HE染色,在光学显微镜下观察血肿周围脑组织病理改变;经心脏采血,用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)浓度水平。结果:①与假手术组比较,脑出血模型组血肿周围脑组织呈明显水肿,炎性细胞浸润及胶质细胞增生;与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组大鼠脑组织水肿程度明显减轻,病理形态得到明显改善;②与假手术组比较,脑出血模型组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能有效减轻脑出血后脑水肿,该作用可能与降低血清炎性因子水平有关。     

中风星蒌通腑胶囊介导 CCK-8 调控 IL-10/STAT3 信号通路改善脑出血小鼠的炎症损伤

目的 探讨中风星蒌通腑胶囊介导胆囊收缩素八肽 （CCK-8） 对白细胞介素 10 （IL-10） /信号转导与转录激 活子 3 （STAT3） 信号通路对脑出血小鼠的脑部炎症反应的调控作用及机制。方法 将 110 只 C57BL/6 小鼠按随 机数字表法分为假手术组、脑出血组及中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组,每组 22 只。采用胶原酶法建立 脑出血模型,模型复制 2 h 后进行中风星蒌通腑胶囊混悬液灌胃 （10 mL·kg-1 ） ,假手术组与脑出血组灌以等量 的生理盐水。记录小鼠的神经功能学评分及左转率;于术后 72 h 采用干湿质量法检测脑含水量;于术后 72 h 采用 Western Blot 法检测小鼠血肿周围肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 、白细胞介素 1β （IL-1β） 、白细胞介素 6 （IL-6） 、白细胞介素 10 （IL-10） 以及 Janus 激酶 1 （JAK-1） 、STAT3、磷酸化 STAT3 （p-STAT3） 通路蛋白的相对 表达水平;于术后第 3、5 天采用 Elisa 法检测小鼠 CCK-8 的相对表达水平;采用荧光定量 PCR （qPCR） 法检测 IL-10、STAT3 的 mRNA 的表达水平。结果 与脑出血组比较,中风星蒌通腑胶囊低、中、高剂量组干预治疗 后,第 3 天及第 5 天小鼠改良神经功能缺陷 （NDS） 评分明显降低 （P＜0.01） ,低剂量组第 3 天及第 5 天左转率 降低 （P＜0.05） ,中剂量组第 3 天 （P＜0.05） 及第 5 天 （P＜0.01） 左转率降低,高剂量组第 3 天及第 5 天左转率 明显降低 （P＜0.01） 。低剂量组小鼠脑含水量减少 （P＜0.05） ,中、高剂量组小鼠脑含水量明显减少 （P＜0.01） 。 低剂量组促炎因子 TNF-α、IL-6 及 JAK-1、STAT3、p-STAT3 通路蛋白的表达均明显减少 （P＜0.01） ,IL-1β 表达减少 （P＜0.05） ,抑炎因子 IL-10 表达明显增加 （P＜0.01） ;中、高剂量组促炎因子 TNF-α、IL-1β、IL-6 及 JAK-1、STAT3、p-STAT3 通路蛋白的表达均明显减少 （P＜0.01） ,抑炎因子 IL-10 表达明显增加 （P＜0.01） 。 低剂量组 CCK-8 的含量在用药后第 3 天增加 （P＜0.05） ,第 5 天含量明显增加 （P＜0.01） ;中、高剂量组 CCK-8 的含量在用药后第 3 天及第 5 天明显增加 （P＜0.01） 。IL-10 的 mRNA 相对表达水平在用药后均明显增高 （P＜ 0.01） ,STAT3 mRNA 相对表达水平在用药后均明显降低 （P＜0.01） 。结论 中风星蒌通腑胶囊可以增加脑肠肽CCK-8 的表达,调控 IL-10/STAT3 信号通路,从而减轻小鼠脑出血后的继发性炎症反应及细胞毒性脑水肿。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡的时程变化规律，并观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对细胞凋亡的影响。方法 70只SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（5只），模型组（30只）．治疗组（30只）。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0．4U胶原酶（Ⅶ型）的生理盐水2μL诱导脑出血。假手术大鼠与模型大鼠手术过程相同，仅向尾状核注入2μL生理盐水。注射后2h开始，每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液（8mL／d，6倍临床等效剂量）或等容积蒸馏水直至处死。注射后6，12h，1，3，7，14d取脑。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞并计数TUNEL阳性细胞，用流式细胞术检测血肿周围细胞凋亡百分率。结果 正常组和假手术组大鼠脑内可见极少量凋亡细胞。与假手术组比较，模型组TUNEL阳性细胞数在注射后6h显著增加（P〈0.01），3d达到高峰，7d以后明显下降，持续增加至14d后；细胞凋亡百分率的时程变化规律与TUNEL阳性细胞数的变化规律一致。注射后12h至14d各时间点，治疗组TUNEL阳性细胞数和细胞凋亡百分率均较模型组显著降低（P〈0．05）。结论 脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡具有抑制作用。     

固本防喘胶囊对哮喘豚鼠气道嗜酸性细胞凋亡的影响

目的：研究固本防喘胶囊对哮喘动物模型气道嗜酸性粒细胞凋亡的影响，为临床应用提供理论依据。方法：体重200～250g雌性豚鼠50只，随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药小剂量治疗组、中药大剂量治疗组，每组10只。正常对照组以生理盐水进行腹腔注射和雾化。其余4组采用卵蛋白诱导法建立哮喘模型；在第一次诱喘24h后，正常对照组及模型组予生理盐水，西药组予地塞米松片（1mg·kg^-1）胃饲；中药小剂量组及中药大剂量组分别予固本防喘胶囊浓缩液（每mL含生药2g）小剂量（2．5g·kg^-1）及大剂量（7．5g·kg^-1）胃饲治疗10天。疗程结束后，处死动物，收集各组动物肺组织标本，TUNEL法检测肺组织中气道嗜酸性粒细胞凋亡情况。结果：中药大、小剂量组豚鼠气道嗜酸性细胞凋亡明显增加，与哮喘模型组比较有显著性差异（P〈0．01），大剂量组与西药对照组相当（P〉0．05）。结论：固本防喘胶囊能诱导或促进哮喘豚鼠气道EOS凋亡，从而减轻气道炎性细胞浸润，控制气道慢性炎症，达到防治哮喘的作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4及神经细胞凋亡的影响

 目的 观察丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后 Toll样受体4（TLR4）和神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组（0.4 mg·kg^-1）、丹皮酚组（15、30 mg·kg^-1）。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过 HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,免疫组化法检测缺血侧脑组织 TLR4表达的变化,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6（IL-6）含量,流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果 丹皮酚可明显改善大鼠皮层区细胞损伤,减少 TLR4的表达、降低血清中 IL-6含量,减轻神经细胞凋亡率。结论 丹皮酚能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡率,机制可能与抑制脑组织内 TLR4表达有关。     

脑宁康颗粒对脑出血大鼠的脑保护作用

目的研究依据清热解毒法制成的脑宁康颗粒对脑出血大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为5组：假手术组、脑出血模型组、脑宁康小、中、大剂量组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h各治疗组给予不同剂量脑宁康颗粒灌胃,余组给予等容量生理盐水,连续用药3天和7天后取脑组织,采用HE染色观察脑组织病理形态学改变,免疫组织化学法和TUNEL法分别检测脑出血周围组织凝血酶受体-1（PAR-1）的表达和神经细胞凋亡情况,干湿比重法测定脑组织水肿情况。结果脑出血大鼠脑组织PAR-1表达增强,各脑宁康治疗组脑组织病理形态明显改善,脑组织PAR-1表达减少,TUNEL阳性细胞数减少,脑水肿减轻,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论脑出血后的脑组织PAR-1高表达可能介导了神经细胞凋亡和脑水肿,脑宁康颗粒对出血脑组织有保护作用,可能与其抑制脑出血后脑组织PAR-1表达、减少细胞凋亡,从而减轻脑水肿相关。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

头针透刺对脑出血大鼠脑组织IL-6表达影响的研究

目的:通过对白介素-6(IL-6)蛋白表达变化的观察,探讨头穴透刺对急性脑出血(Intracere-bral hemorrage,ICH)炎症反应的干预作用。方法:将96只健康雄性Wistar大鼠按完全随机方法平均分为模型组、针刺组和西药组。每组再按照6h、24h、48h、72h和168h分为5个亚组,每个亚组6只大鼠,另设6只大鼠作为空白对照组。制备ICH大鼠模型,采用免疫组化技术观察不同时间点头穴透刺对ICH大鼠脑组织IL-6蛋白表达的影响。结果:针刺组大鼠脑内IL-6表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。结论:针刺可抑制IL-6蛋白表达,减轻脑出血后炎症反应所致的继发性脑损伤。     

中风醒脑口服液治疗急性脑出血56例临床疗效分析

目的：用中药复方制剂中风醒脑口服液治疗急性脑出血,以观察其临床疗效。方法：对56例中药治疗组与30例西药对照组随机分组对照观察。结果：中药治疗组总有效率为78．57％,病死率为12．50％;西药对照组总有效率为26．67％,病死率为40．00％。统计学处理有显著性差异（P＜0,05）。结论：中风醒脑口服液治疗脑出血具有广阔前景。     

正交试验法优选中风活心软胶囊提取工艺

目的:优选中风活心软胶囊的提取工艺。方法:采用水蒸气蒸馏法提取中风活心方中挥发油,以挥发油得率为指标,选取加水量、浸泡时间及蒸馏时间为考察因素,通过正交试验优选挥发油提取工艺;以葛根素含量为指标,选取加水量、煎煮时间及提取次数为考察因素,通过正交试验优化中风活心软胶囊的提取工艺。结果:最佳挥发油提取工艺为加6倍量水,不浸泡,蒸馏提取7 h;中风活心软胶囊的最佳水提取工艺为加10倍量水煎煮1.0 h,提取3次。结论:优选的提取工艺稳定可行,可推广于大生产应用。     

“百会透曲鬓”针刺法对脑出血模型大鼠脑组织IL-6蛋白表达影响的实验研究

目的:通过观察"百会透曲鬓"针刺法对脑出血急性期大鼠模型脑组织中白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,研究本针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护机制,从而指导临床实践。方法:选用60只雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组(脑复康)。分别于脑出血急性期大鼠模型造模成功后6h,2天,7天三个时间点并完成相应治疗,治疗后进行神经功能学评分,然后处死大鼠,取大鼠脑组织,用免疫组化分析法(IHC)检测脑组织中IL-6蛋白表达的平均灰度值,在光镜下观察脑组织形态学变化。结果:针刺治疗能减少神经功能缺损评分,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);针刺治疗能降低IL-6阳性细胞平均灰度值,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);光镜下脑组织病理改变结果显示,针刺组与模型组有差异。结论:"百会透曲鬓"针刺法可明显改善大鼠的神经功能学评分,有利于脑出血后肢体运动功能的恢复。在脑出血急性期,针刺"百会透曲鬓"穴可以通过下调IL-6的蛋白表达,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度,从而改善脑组织缺血缺氧状态及保护受损伤的神经元细胞。     

头针透刺对脑出血大鼠脑组织ICAM-1表达影响的研究

目的:通过对细胞间粘附因子( ICAM -1)的研究探讨头穴透刺对急性脑出血(ICH)炎症反应的干预作用.方法:按完全随机设计将96只健康雄性Wistar大鼠平均分为模型组、针刺组和西药组.每组观察6h、24 h、48 h、72 h和168 h共5个时间点,每个时间点6只大鼠,另设6只大鼠作为空白对照组.制备ICH大鼠模型,采用免疫组化技术观察不同时间点头穴透刺对ICH大鼠脑组织ICAM -1表达的影响.结果:针刺组大鼠脑内ICAM -1表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺可抑制ICAM -1表达及其所致的继发性脑损伤.     

颅针合药物对脑出血急性期患者血清IL-6的影响

目的:探讨颅针治疗脑出血急性期患者的作用机制.方法:将43例患者随机分为颅针合药物组(21例)、单纯药物组(22例).颅针合药物组在神经内科常规治疗基础上于发病后第4天针刺颅骨缝,每日1次,连续针刺10次;单纯药物组只进行神经内科常规治疗.比较治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)浓度变化及神经功能缺损评分.结果:颅针合药物组治疗前后血清IL-6浓度分别为(11.29±8.63)pg/mL和(1.91±1.02)pg/mL,单纯药物组分别为(12.15±7.23)pg/mL和(3.61±2.71)pg/mL,2组治疗前后比较,差异均有非常显著性意义(均P<0.01);治疗后组间比较,差异有显著性意义(P<0.05).2组治疗前后神经功能缺损评分比较,差异均有非常显著性意义(均P<0.01);治疗后组间比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:在药物治疗基础上,颅针可促进脑出血急性期患者血清IL-6浓度迅速降低及改善神经功能.     

急性期脑出血大鼠不同时间内给予三七治疗的作用对比研究

目的急性期脑出血大鼠不同时间给予三七治疗,观察治疗后脑血肿、脑水肿及出血半暗带脑组织Bcl-2表达情况,评价不同时间给药的差异。方法将210例应用自体血法注射建立脑出血大鼠模型随机分为7组:即刻给药、第1天后给药、第2天后给药、第3天后给药、第5天后给药、第7天后给药组及对照组,每组30例;术后第8天观察脑水肿、脑血肿情况及出血半暗带脑组织Bcl-2表达情况。结果⑴与对照组相比:即刻给药治疗组脑含水量偏高(P<0.01);其他各时点给药组大鼠脑含水量、血肿体积明显减小(均P<0.05),尤以第3天后给药组降低最明显(P<0.01)。②与对照组相比,各时间点给药组脑组织Bcl-2表达均有增高(均P<0.01),以第3天后给药组最高(P<0.01)。结论三七在一定时间窗内给药可减轻急性期脑出血大鼠脑水肿,减少血肿体积,可以上调Bcl-2蛋白表达抑制脑组织细胞凋亡。选择适当的时间窗应用三七活血化淤类中药治疗急性期脑出血是安全的,有效的。     

中风防治灵胶囊防治颈动脉狭窄支架植入术后再狭窄的疗效观察

目的:观察中风防治灵胶囊防治颈动脉狭窄支架植入术后再狭窄的临床疗效。方法:60例颈动脉狭窄支架植入术后患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组单纯常规用阿司匹林、氯吡格雷治疗;治疗组在对照组基础上口服中风防治灵胶囊。两组均治疗180 d,观察患者再狭窄率、颈动脉彩超、经颅多普勒(TCD)检测、神经功能缺损评分、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)、血液流变性学的变化,所有患者临床随访1年。结果:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率73.3%,治疗组优于对照组(P0.05)。治疗组病变处狭窄率低于对照组(P0.05)。中风防治灵胶囊合西药临床疗效,中医证候积分,风痰瘀阻证证候积分显著优于单纯口服西药组,可以明显减少颈内动脉不稳定斑块、斑块长度、斑块厚度,改善血液流变学,降低TXA2水平,升高PGI2水平,同时可降低近期出血并发症的发生率。术后1年临床随访无短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死发生患者。结论:中风防治灵胶囊合西药防治支架置入后再狭窄有较好疗效,同时可降低近期出血并发症的发生率。     

大蒜素对脑出血大鼠脑组织保护作用的研究

目的 研究大蒜素对脑出血大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法 将240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、大蒜素5 mg/(kg·d)组、大蒜素10 mg/(kg·d)组、大蒜素20 mg/(kg·d)组、尼莫地平组2 mg/(kg·d)组,每组40只.除假手术组外,其余组大鼠采用自体血注射法复制脑出血模型.造模成功后...