麻醉药心肌保护的线粒体K(ATP)通道机制

线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。     

蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,30只新生日本长耳大白兔分为5组:缺血/再灌注组(I/R组),心脏缺血预处理组(E1组),蛋白激酶C(PKC)阻滞剂chelerythrine(CLT) 心脏缺血预处理(E2组),mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD) 心脏缺血预处理(E3组),mitoKATP通道开放剂Diazoxide(Diaz)预处理组(E4组)。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I/R、E2和E4组(P<0.05),三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷(ATP)的能力优于I/R、E2和E4组(P<0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量低于I/R、E2和E4组(P< 0.01),心肌超微结构损伤较I/R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用，这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向。目前有关吸人麻醉药预处理的机制尚未完全阐明，本文简要综述了吸人麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体一抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.     

吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应。目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

吸入麻醉药预处理的心肌保护机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为围手术期心肌保护的研究和应用提供了新方法.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,此文综述了吸入麻醉药在活性氧产生、细胞内信号转导、ATP敏感性钾通道开放及细胞凋亡通路调节等方面的研究进展.     

异氟醚预处理通过激活蛋白激酶C-δ诱发心肌纤维膜ATP敏感性钾通道持久敏感化

背景：吸入麻醉药预处理的心肌保护作用机制涉及到心肌纤维膜A胛敏感性钾通道（sarcKATP）的激活，本实验通过研究短暂麻醉药预处理是否能产生持久sarcKATP敏感化，及其是否是通过蛋白激酶C（PKC）介导，进而研究麻醉药预处理的记忆时相。     

线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道在未成熟心肌缺血预处理中的作用

目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用,为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再灌注组（I／R组）,心脏缺血预处理组（E1组）,mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E2组）,mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E3组）;检测心脏功能恢复率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性（Ca^2＋-ATPase）、心肌线粒体合成ATP的能力;电子显微镜观察心肌超微结构。结果E1组、E3组心功能恢复优于I／R组和E2组,心肌含水量低于I／R组和E2组（P〈0．05）;E1组、E3组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力均优于I／R组和E2组（P〈0．05）,丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R组、E2组（P〈0．05）;E1组、E3组心肌超微结构损伤较I／R组和E2组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过mitoKATP通道的开放起作用。     

K_(ATP)通道与吸入麻醉药的心肌保护

K_(ATP)通道是内向整流K~+通道超家族成员之一,其开放导致动作电位持续时间迅速下降,这种下降通过电压调节的Ca~(2+)通道,抑制Ca~(2+)向细胞内流,降低细胞内Ca~(2+)蓄积,从而产生心肌保护作用。这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中,具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

KATP通道与吸入麻醉药的心理保护

ＫＡＴＰ通道是内向整流Ｋ＾＋通道超家族成员之一，其开放导致动作电位持续时间迅速下降，这种下降通过电压调节的Ｃａ＾２＋通道，抑制Ｃａ＾２＋向细胞内流，降低细胞内Ｃａ＾２＋蓄积，从而产生心肌保护作用，这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中，具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

吸入麻醉药心肌保护临床应用进展

大量的动物研究显示,除了对心肌的间接保护作用,吸入麻醉药还具有直接的对抗心肌缺血损伤的作用.这可能为临床提供了一种预防围手术期缺血心肌功能紊乱的技术.吸入麻醉药预处理、后处理技术应用于临床,可能会改善缺血/再灌注心肌的功能,并最终提高患者的愈后.吸入麻醉药心肌保护临床实验研究较少,现主要讨论近几年吸入麻醉药预处理临床应用的进展.     

吸入麻醉药预处理对心肌缺血“第二保护窗”的作用机制

吸入麻醉药预处理对心肌缺血侑罐注损伤具有急性期和“第二保护窗”两个时间段的保护作用。“第二保护窗”起效缓慢而持久,临床上有充分的时间在手术前给予,能更方便有效地预防围术期心肌缺血的并发症。它可诱导一些触发因子如腺苷、一氧化氮的产生,通过信号转导通路蛋白激酶C、核因子-κB等,作用于ATP敏感性钾通道及活性氧族等终末效应离子通道或保护蛋白而发挥迟发性心肌保护。现就近年来关于吸入麻醉药预处理对心肌“第二保护窗”的作用机制作一综述。     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应，能增强组织对缺血的耐受性，尤其对心肌再灌注损伤有保护作用，是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药，如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应，提供有效的脏器保护作用，其机制与KATP通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今，吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞，但尚需进一步研究。     

七氟醚在不停跳冠脉搭桥病人心肌保护效果优于异丙酚

大量的离体和在体动物实验都证实卤代吸入麻醉药对缺血心肌具有保护作用。吸入麻醉药可促进缺血后心肌功能的恢复和减少心肌梗死面积。其机制有模拟缺血预处理的作用。静脉麻醉药如异丙酚无此种心肌保护作用的特性。其机制尚未阐明,但     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应,能增强组织对缺血的耐受性,尤其对心肌再灌注损伤有保护作用,是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药,如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应,提供有效的脏器保护作用,其机制与K_(ATP)通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今,吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞,但尚需作进一步研究。     

七氟醚在不停跳冠脉搭桥病人心肌保护效果优于异丙酚

大量的离体和在体动物实验都证实卤代吸入麻醉药对缺血心肌具有保护作用。吸入麻醉药可促进缺血后心肌功能的恢复和减少心肌梗死面积。其机制有模拟缺血预处理的作用。静脉麻醉药如异丙酚无此种心肌保护作用的特性。其机制尚未阐明，但对心肌细胞的保护效应是通过蛋白激酶C耦联的     

吸入异氟醚或地氟醚预处理对心内直视手术小儿围术期心肌的保护作用

吸入性麻醉药具有与缺血预适应相仿的效应,使心肌梗死范围减小,产生直接的心脏保护作用,这种现象称之为“吸入性麻醉药预处理”。异氟醚和地氟醚是卤族氟类吸入麻醉药,在临床麻醉上广泛使用,特别是用于小儿的麻醉诱导和维持。但异氟醚或地氟醚预处理对小儿围术期心肌的保护作用尚未定论,本研究拟观察吸入异氟醚或地氟醚预处理对体外循环(CPB)下心内直视手术小儿围术期心肌的保护作用。     

吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响

ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制。KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌，但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用，尚无定论。本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变，探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果，为常温体外循环心肌保护提供依据。     

糖尿病与吸入性麻醉药心肌保护作用研究新进展

目前研究表明,对于心肌缺血/再灌注(isehemic/reperfusion,I/R)损伤,适当的刺激可以激活机体的内源性保护机制,即缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post),最终达到心肌保护效果.同时现有的研究发现,吸人性麻醉药同样可以诱导产生内源性的心肌保护作用,其作用机制及临床应用前景成为目前广泛关注的焦点,现就以七氟醚为代表的吸入性麻醉药的心肌保护作用及糖尿病与吸人性麻醉药心肌保护作用的关系作一简要综述.     

乳化异氟醚预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

近年来研究表明吸入麻醉药异氟醚可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用，减轻再灌注期心肌功能抑制。以脂肪乳为载体静脉注射的乳化异氟醚可产生麻醉作用，但是否也具有心肌保护作用，尚无报道。为了进一步研究乳化异氟醚预处理对心肌缺血的保护效应，本实验在兔心肌缺血再灌注模型上测定不同时点血流动力学的有关指标，旨在探讨乳化异氟醚预处理对兔缺血再灌注心肌的血流动力学影响。