FK对离体心脏的作用

研究了ＦＫ及维拉帕米（Ｖｅｒ）对离体心脏的作用，ＦＫ是从某植物中提取的急生物碱。ＦＫ能抑制兔离休右心房的自发性搏动频率，ＩＣ（５０）为４１．９μｇ／ｍｌ；浓度依赖性地抑制ＣａＣｌ_２在左心房及乳头肌的正性肌力作用，ＩＣ（５０）分别４２．８及１０５．７μｇ／ｍｌ，抑制强度明显弱于Ｖｅｒ。ＦＫ和Ｖｅｒ频率依赖性地抑制左心房收缩的阶梯现象，使正阶梯现象翻转为负阶梯，对静息后增强具有明显的抑制作用。上述实验结果表明：ＦＫ的钙拮抗作用主要是由于抑制细胞膜上通过电压依从性钙通道（ＰＤＣ）的钙内流和减少细胞内钙的释放来实现的。     

黄芪皂甙对离体工作心脏的强心作用

本实验中，高浓度黄芪皂甙（５０、１００、２００μｇ／ｍＬ使Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体工作心脏的心肌收缩性能立即呈剂量依赖性增强，作用与毒毛旋花子甙Ｋ（０．７２μｇ／ｎＬ）相似；低浓度黄芪皂甙（３０μｇ／ｍＬ），使心肌收缩性能立即减弱，提高细胞外钙不能反转此效应；洗脱后，黄芪皂甙的作用迅速消失。以上结果表明，黄茂皂戒对心肌有正性肌力作用，与强心甙类药物相似。     

西洋参茎叶在醇组皂甙对离体工作心脏作用的初探

目的：探讨西洋参茎叶三醇组皂甙（ＰＱＴＳ）对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响及其作用机理。方法：制备大鼠离本工作心脏，观察三种剂量（３０，１００和２００ｍｇ／Ｌ）ＰＱＴＳ的作用。提高细胞外液Ｃａ＾２＋浓度观察Ｃａ＾２＋对１００ｍｇ／ＬＰＱＴＳ作用的影响，另外向灌流液中加入异丙肾上腺素，观察Ｉｓｏｐ对１００ｍｇ／ＬＰＱＴＳ作用的影响。结果：ＰＱＴＳ具有负性脱力和负性频率作用，并呈现明显的量效关系。１     

心肌缺血预处理与离体心脏的保存

目前，心脏移植作为终末期心脏病的治疗方法，已被广泛接受。供心的保护，尤其是适当的离体心脏保存已成为影响手术经过，决定移植后生活质量的重要因素，它不同于日常心脏手术，供心的缺血从切取心脏时阻断主动脉开始，包括心脏切取、运送、修剪至移植完成后主动脉开放，缺血时间长；移植后的心脏必须马上承担受体全负荷的工作；而且供     

四氢巴马汀对离体工作心脏的影响

四氢巴马汀对离体工作心脏的影响赵玉华１田晓川２（１内蒙古科右前旗卫生职业技术学校１３７４００２内蒙古乌兰浩特市人民医院）以往研究表明，ＥＢＰ对α１、β１等受体有不同程度的拮抗作用。为了观察其对心脏的直接影响，本文用离体工作心脏标本，研究了ＥＢＰ对缺血...     

依那普利增强离体工作心脏抗去甲肾上腺素损伤的研究

用恒压灌流、离体工作方式,高血压大鼠心脏受去甲肾上腺素(NE)损伤,第90分钟主动脉输出量降低50%;流出液中CPK活力为63.4u/L;心肌cAMP量锐减至正常组的25%。经依那普利治疗后,主动脉输出量仅降3.7%(P<0.01);CPK活力20.1u/L,心肌cAMP接近正常组。     

中华眼镜蛇毒心脏毒素—13对猪离体冠脉的作用

探讨中华眼镜蛇毒中分离纯化获得的心脏毒素－１３对离体冠脉血管平滑肌的作用和机制。用离子交换和凝胶过滤法从中华眼镜蛇毒中分离纯化出心脏毒素。以不同浓度ＣＴＸ－１３分别作用于猪冠脉环，观察记录其所诱发的血管环收缩。普萘洛尔，哌唑嗪和尼群地平分别与冠脉环预作用５ｍｉｎ，再分别给予不同浓度的ＣＴＸ－３，观察记录其收缩强度的变化。     

甲基莲心碱对离体豚鼠工作心脏的作用

甲基莲心碱（Nef）给药后5min使豚鼠离体工作心脏的左室压（LVP）下降17.9％（P＜0.01），左室压瞬时变化速率（±dp／dt_(max))分别下降22.6％和11.7％（P均＜0.05），左室舒末压（LVEDP）上升48.6％（P＜0.01），主动脉流量（ABF）减少48.4％（P＜0.01），冠脉流量（CBF）增加10.7％（P＜0.05），心率（HR）变化不明显，Nef0.1～10.0μmol／L剂量依赖性地降低LVP、±dP／dt_(max)、ABF，而CBF在较低剂量范围内是增加的。Nef对离体豚鼠工作心脏各参数的影响类似维拉帕米。结果提示，Nef对心脏收缩性能呈剂量依赖性抑制。减少ABF，而在一定剂量范围内可增加冠脉流量。     

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀对缺血性离体豚鼠工作心脏的作用

7-溴化乙氧苯四氢巴马汀(broomethyloxybenzen-tetrahydropalmatine,EBP)是人工改构新合成的季铵盐化合物。它(30μmol/L)对缺血性工作心脏多数指标无显著影响,但对缺血复灌产生的心律失常有一定的保护作用。对冠脉结扎后引起的CPK、GOT升高无对抗作用。实验还表明,Tris液灌流的离体豚鼠工作心脏能有效工作达70min以上,降低冠脉血流使心肌缺血15min后复灌,。可使工作心脏各项指标发生明显变化。     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。     

蝮蛇抗栓酶对离体工作员心缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察了大鼠心肌缺血(15cm H_2O,20 min)再灌注(70cm H_2O,30 min)后心肌的机能、代谢改变及蝮蛇抗栓酶对其影响。实验分为单纯缺血再灌注组(I-R组)和蝮蛇抗栓酶治疗组(A.H组,灌流液中加入A.H 2.5 u/L)。结果发现,A.H组心肌游离脂肪酸(FFA)降低,磷脂(PL)含量高于I-R组;心肌脂质过氧化物(LPO)含量降低,锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力高于I-R组。结果提示,A.H在体外具有较强的抗自由基损伤、保护抗氧化酶活性和稳定细胞膜的作用。     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱（Tet）对缺血-再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Tet能明显改善再灌注损伤心肌的心功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（SGOT）的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物-丙二醛（MDA）的形成。以上作用均与其阻钙通道及钙激活的钾通道、降低胞内钙含量密切相关。     

雷米普利与美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

目的探讨雷米普利与美托洛尔单用及联用治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床效果。方法将90例心衰患者随机双盲分为3组,每组各30例,在常规治疗基础上分别给予雷米普利（A组）、美托洛尔（B组）、两药合用（C组）进行治疗。随访6个月,比较各组患者治疗前、后左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）及前体脑钠肽（NT-proBNP）的变化。结果治疗6个月后,3组患者与治疗前比较均LVEF增加,LVEDD缩小,NT-proBNP下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。A组与B组之间各项指标无明显差异,C组较另外2组变化明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论雷米普利与美托洛尔均可改善心衰患者的心功能,两药联用效果更好。     

Prevention of Regional Ischemic-Reperfused Myocardial Damages in the Isolated Working Rat Hearts by Puerarin

The performances of the isolated working rat hearts perfusedwith modified K-H solution were stable for 90 min of perfusion time.However, the contractility and the total cardiac output decreasedsignificantly after 120 min. The acute regional ischemia produced by theligation of left main coronary artery in the isolated working rat hearts wasfollowed by decrease in cardial power production and increase in creatinephosphokinase release. Coronary flow restored to the preligation valueimmediately after the beginning of reperfusion following 30 min regionalischemia, but the cardiac function (as measured by total cardiac output andpower production) did not recover significantly and the creatinephosphokinase release even further increased during 15 min reperfusion.1.4 × 10~(-4) M puerarin significantly increased coronary flow and did notaffect other mechanical performances of the normal isolated working rathearts. However, 10~(-5)M propranolol as well as 1.4 × 10~(-4) M puerarinreduced significantly the creatine phosphokinase release from the regionalischemic-reperfused myocardium and accelerated the recovery of the cardiacfunction during reperfusion time in the isolated working rat hearts. Theresults suggested that both puerarin and propranolol have direct benificialeffects on the ischemic-reperfused myocardium.     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心率变异性的作用

目的观察预先电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation,FNS）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心率变异性（heart rate variability,HRV）的作用。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为：（1）MI组,结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending artery,LAD）;（2）预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组（FNS＋MI组）：（3）毁损小脑顶核（fastigial nucleus lesion,FNL）5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉结扎组（FNL＋FNS＋MI组）。（4）假手术组（Sham组）,开胸术后仅在LAD下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不予以刺激。各组又分开胸术后1、7、21d3个时间点,分别采用微机大鼠心率变异性记录分析系统进行心率变异性的频域分析和非线性分析。结果MI组与Sham组比较,频域分析指标-低频（low frequency,LF）、高频（high frequency,HF）、标准化的高频（normalized high frequency,HFnorm）均显著降低（P〈0．05或P〈0,01）,标准化的低频（normalized low frequency,LFnorm）与LF／HF比值升高（P〈0.01）;非线性分析指标一分形维数（fractal dimension,FD）明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。FNS＋MI组与MI组比较,MI后各时间点HRV参数HF、LF、HFnorm、FD等明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,而LFnorm、LF／HF降低（P〈0.01）。FNL＋FNS＋MI组与MI组比较,HRV各参数无显著性差异（P〉0.05）。结论电刺激小脑顶核可改善心肌梗死大鼠心率变异性。     

适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的建立适用于Lansendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型，为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础。方法选用Sprague-Dawley（SD）大鼠16只，结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处，在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图；4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查；另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为62．50％（10／16）；心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波，30min后可见病理性Q波；4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值（LVSP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（＋dp／dtmax，-dp/dtmax）等指标较对照组降低，左室舒张末压峰值（LVEDP）则反之；病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代。结论通过结扎左冠脉前降支的方法，4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型，该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究。