内皮祖细胞在急慢性肺损伤治疗中的研究进展

内皮祖细胞(EPCs)是一种特殊表型的造血干细胞,它可以分化为成熟内皮细胞。近年来研究表明,EPCs肺组织损伤修复过程中有着重要作用。除了具有保护肺泡毛细血管屏障完整,减轻炎性反应,减轻肺组织损伤的作用外,EPCs还具有替代紊乱的肺血管内皮,防止肺血管重构,降低肺动脉压力的能力。目前EPCs移植在治疗急性肺损伤、慢性肺动脉高压方面的研究也取得了一定进展。     

血管内皮损伤大鼠模型研究进展

血管内皮细胞损伤已成为许多疾病发生发展的基本病理过程。血管内皮损伤模型作为一种研究工具,在探讨内皮损伤机制、保护血管内皮损伤的药物等研究中发挥积极的作用。研究人员为不同实验设计需要,而寻找理想的血管内皮损伤模型是至关重要的。现全面地介绍常用模型,并对其优缺点进行评价。     

中性粒细胞及其相关因子与血管内皮功能障碍的研究进展

中性粒细胞及其相关因子等是介导炎性反应的关键成分.国内外已有许多相关研究报道了炎性反应在血管内皮功能损伤中发挥重要作用.血管内皮功能障碍的过程涉及内皮功能损伤、血管平滑肌细胞增殖、血管重构等,是临床上许多疾病如冠心病、高血压、心力衰竭、动脉瘤等的发病基础.文章重点对中性粒细胞及其相关因子与血管内皮功能障碍中的研究进展进...     

肺动脉高压发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种独立疾病,或是其他疾病的并发症,在我国由慢性阻塞性肺疾病导致的PAH发病率较高。近年来,广大学者对PAH的病因学、病理生理学等方面进行了深入的研究,现就其发病机制的进展和前沿的治疗方法进行综述。1 PAH发病机制1.1肺血管功能紊乱肺血管持续收缩使肺血管内皮细胞损伤,损伤后的内皮细胞出现功能紊乱,包括缩血管物质和扩血管物质失去动态平衡。     

Id1和E2-2参与血管内皮损伤修复机制的研究进展

血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移是促进血管内皮损伤修复及有益再生,防治动脉粥样硬化等血管损伤性疾病的重要因素。近年来大量研究证明,分化抑制因子1(Id1)、转录因子E2-2在血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移调控过程中起重要作用,共同参与血管内皮损伤修复,但机制尚不完全清楚。深入探讨Id1及E2-2对以上功能调控的分子机制将为促进血管内皮有益再生提供重要科学依据。     

肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展

肺动脉高压（PAH）是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡。血管重构是PAH最显著的组织病理学特征,其形成受多方面因素的调控。内质网应激、钙紊乱和线粒体功能紊乱通过调节细胞内钙稳态和细胞代谢调控血管细胞的增殖凋亡能力;表观遗传学现象（如DNA损伤和微小RNA表达异常）参与调控血管细胞的异常增殖;血管细胞表型转化（包括内皮细胞间质转化和平滑肌细胞表型转换）是引起血管细胞异常增殖的重要原因。血管重构由多种细胞和分子通路共同作用产生,针对多靶点来改善PAH中发生的异常血管重构,进而延缓甚至逆转PAH的进程,有望成为PAH治疗上新的突破口。     

内皮功能异常与肺动脉高压发病机制新认识

肺动脉高压(PAH)是一组以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其发病机制至今尚未完全清楚。PAH的发生、发展涉及肺动脉内皮功能异常,一氧化氮、依前列醇、内皮素1等分泌失衡,炎症发生,内皮祖细胞参与血管重构,以及骨形成蛋白Ⅱ型受体基因突变等多种因素的交互作用。现从这几方面的新观点进行综述,相信这些研究将为更新的靶向疗法提供理论依据。     

动脉粥样硬化、内皮祖细胞和炎症

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells.EPCs)是出生后,可以在机体内分化为成熟内皮细胞的一种前体细胞,主要来源予骨髓.多种伴有血管内皮细胞损伤的疾病都可引起外周血EPCs数量变化.有研究显示EPCs参与炎性损伤修复,EPCs通过动员、迁移、归巢和分化等步骤修复内皮,而各种炎症因子通过影响EPCs的增殖、粘附和迁移,使EPCs修复内皮的过程发生变化,并且外周血EPCs数量与血管内皮损伤程度和疾病预后存在一定的相关关系.炎症引起内皮祖细胞损伤的同时又激发其动员和迁移,为心血管疾病的治疗提供了新的思索平台.     

氧化应激与炎症反应对内皮祖细胞功能的影响

内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)作为一种具有高分化潜能的细胞,可以定向迁移到损伤的血管内皮,起到修复损伤内皮和促进血管新生以及改善血流的作用。近年来研究表明:EPCs的功能失调与氧化应激和炎症反应的作用相关,氧化应激与炎症反应能够通过调节EPCs的生物学活性从而导致EPCs功能失调。本文就氧化应激和炎症反应如何影响EPCs的功能失调进行综述。     

Apelin与肺动脉高压

肺动脉高压(PAH)是一种进行性发展的疾病,尽管近年来药物治疗取得了一些进展,但是仍然不能治愈PAH。PAH患者血浆apelin水平较正常人减低,且在肺血管内皮细胞上的表达减少。不仅如此,apelin在调节血管内皮细胞和平滑肌细胞增生与凋亡以及血管重构方面起着一定的作用;在循环系统,apelin可以增加一氧化氮合酶的表达、抑制血管紧张素Ⅱ收缩血管、增加心肌收缩力和心肌保护。Apelin及其孤儿G蛋白偶联受体存在于肺组织,且受缺氧、骨形态蛋白2型受体和血管紧张素Ⅱ调节。因此,apelin有望成为PAH的新型标志物,为PAH提供新的治疗手段。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

Pulmonary hypertension

Sean Gaine, MD, PhD

JAMA. 2000;284:3160-3168.

A clinically useful, treatment-based classification of pulmonary hypertension divides the disease into 5 distinct categories: (1) pulmonary hypertension associated with disorders of the respiratory system and/or hypoxemia; (2) pulmonary venous hypertension; (3) chronic thromboembolic disease; (4) pulmonary arterial hypertension; and (5) pulmonary hypertension due to disorders directly affecting the pulmonary vasculature. Pulmonary arterial hypertension includes individuals with primary pulmonary hypertension, congenital heart disease, connective tissue disease, and liver disease. These heterogeneous diseases have similar characteristic pathological changes, including in situ thrombosis, smooth muscle hypertrophy, and intimal proliferation. Right heart catheterization is essential to confirm diagnosis, determine prognosis, and assign therapy. A minority of patients have a favorable response to an acute vasodilator trial and long-term benefit with calcium channel blocker therapy. Continuous intravenous epoprostenol improves symptoms and survival in patients with advanced primary pulmonary hypertension and has potential benefit in other forms of pulmonary arterial hypertension. Lung transplantation remains an important option for individuals in whom maximal medical therapy fails. The recent discovery of the gene for familial primary pulmonary hypertension and the increase in new drugs undergoing clinical trials are encouraging developments.