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相似文献
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1.
目的观察Ⅰb~Ⅱa期宫颈癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及其与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化SP法检测75例Ⅰb~Ⅱa期宫颈癌、30例上皮内瘤变(CIN)Ⅲ和20例正常宫颈组织中的HIF-1α、VEGF,并测定MVD。结果正常宫颈、CINⅢ和Ⅰb~Ⅱa期宫颈癌组织中HIF-1α的阳性表达率分别为0、60.0%、72.0%,VEGF的阳性表达率分别为10.0%、66.7%、69.3%,HIF-1α、VEGF在Ⅰb~Ⅱa期宫颈癌及CINⅢ组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P均〈0.05)。HIF-1α、VEGF的表达与Ⅰb~Ⅱa期宫颈癌的肿瘤直径、宫颈深肌层浸润、颈管深肌层浸润及盆腔淋巴结转移有关(P均〈0.05),HIF-1α的表达还与宫颈癌的病理分级有关(P〈0.05)。宫颈癌组织中HIF-1α与VEGF、MVD及VEGF与MVD的表达呈正相关(r分别为0.551、0.585和0.464,P均〈0.05)。结论早期宫颈癌组织中的HIF-1α呈高表达,HIF-1α可能诱导VEGF的生成而促进新生血管的形成及宫颈癌的浸润。  相似文献   

2.
乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织和乳腺癌组织中的HIF-1α、VEGF及MVD。结果乳腺纤维腺瘤、癌旁正常乳腺组织中几乎无HIF-1α、VEGF表达,乳腺癌组织中HIF-1α阳性率为62.22%。HIF-1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及临床分期相关(P〈0.05),与VEGF、CD34表达之间存在显著相关性。HIF-1α、VEGF的过表达及高MVD与乳腺癌的不良发展有关。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,两者可能成为预测断乳腺癌侵袭、转移及预后的重要指标。  相似文献   

3.
目的 探讨肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)与缺氧诱导因子(HIF)-1α 在脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 人脑胶质瘤107例与正常脑组织20例,采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤中的VEGF、HIF-1α 与MVD情况,并比较检测结果.结果 高级别脑胶质瘤组中VEGF的表达水平明显高于对照组和低...  相似文献   

4.
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、p53在宫颈癌不同部位表达对肿瘤血管生成的影响.方法 选取宫颈癌大体标本35例,常规固定,HE染色、HIF-1α、VEGF、p53、CD31免疫组化染色.结果 宫颈癌组织内存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且肿瘤周边区域HIF-1α、VEGF的表达水平较中央区域低(P<0.01、P<0.001),p53在中央区域和外周区域的表达水平无明显差别(P>0.01);肿瘤周边区域VEGF、HIF-1α表达水平与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.698 2,P=0.001,r=0.857 1,P=0.006),p53的表达与MVD不相关(r=0.354 6,P=0.102),VEGF、HIF-1α表达水平之间存在相关(r=0.742 6,P=0.001);VEGF、p53以及HIF-1α、p53表达之间不相关(r=0.241 5,P=0.352,r=0.156 4,P=0.421);肿瘤中央细胞VEGF、HIF-1α、p53表达水平与MVD密切相关(r=0.751 6,P=0.002,r=0.834 6,P=0.004,r=0.736 9,P=0.001),VEGF、HIF-1α以及HIF-1α、p53表达均相关(r=0.812 4,P=0.000 1)(r=0.756 8,P=0.005);VEGF、p53表达之间不相关(r=0.321 6,P=0.156).结论 宫颈癌中存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且与肿瘤血管生成密切相关.  相似文献   

5.
VEGF、HIF-1α在恶性腹水中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的为判断腹水性质提供有价值的指标。方法将87例腹水患者按腹水性质分为恶性腹水组53例、良性腹水组34例;采用ELISA法测定两组血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平:结果恶性腹水组血清、腹水VEGF、HIF-1α水平均明显高于良性腹水组(P〈0.01),且化疗后水平下降;卵巢癌、肝癌患者腹水中VEGF、HIF-1α水平显著高于胃癌、结肠癌患者(P〈0.05)。结论腹水中VEGF、HIF-1α测定有助于腹水性质的判断;VEGF、HIF-1α参与了腹水的形成,抑制其水平有助于控制腹水,治疗肿瘤。  相似文献   

6.
朱立君  崔东旭 《山东医药》2009,49(34):17-19
目的观察肝外胆管癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF—1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测50例肝外胆管癌及20例正常肝外胆管组织中的HIF-1α及VEGF。结果肝外胆管癌组织中HIF—1α、VEGF表达均明显高于正常肝外胆管组织(P〈0.01);二者表达与肝外胆管癌淋巴结转移有关(P〈0.05);在肝外胆管癌组织中HIF—1α、VEGF的表达呈正相关(r=0.467,P=0.01)。结论HIF—1α、VEGF在肝外胆管癌组织中均呈高表达,两者对肝外胆管癌的发生、发展及转移有协同作用。  相似文献   

7.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测30份HCC组织(HCC组)和10份正常肝组织(对照组)标本中HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果HCC组HIF.10r.阳性率为73.3%,对照组为0%(P〈0.05)。HCC有肝内转移者HIF-1α表达明显高于无肝内转移者(P〈0.05)。HCC组VEGF阳性率为60.0%,对照组为10.0%(P〈0.05)。HCC有肝内转移、癌栓形成者VEGF表达明显高于无肝内转移及癌栓形成者(P均〈0.05)。HCC中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.431,P〈0.05)。结论HIF-1α、VEGF在HCC中表达上调,且在HCC的发生、发展中起促进作用。  相似文献   

8.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达与人胃癌多种临床病理因素的关系,分析其在患者预后中的意义.方法:通过免疫组织化学方法回顾性检测169例不同分级分期胃癌组织VEGF的表达.用CD34免疫染色法计数肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF、MVD和胃癌的临床病理因素之间的相关性;并就169例胃癌患者的预后及其相关因素进行统计分析.结果:VEGF的阳性表达率为50.3%.VEGF和CD34为正相关(P=0.0053).VEGF的表达与肿瘤侵袭深度,淋巴结转移,静脉侵犯及TNM分期有关,MVD与原发肿瘤侵犯深度、淋巴结转移、肿瘤大小、静脉侵犯显著相关.VEGF阳性表达者5年无病生存率和总生存率较低(38.8% vs 57.1%,P<0.05;35.3% vs 54.8%.P<0.01);MVD积分高者5年无病生存率和总生存率也较低(35.3% vs 53.9%,23.5% vs 49.3%.均P<0.05).结论:VEGF表达与血管生成和肿瘤演进相关,VEGF、MVD及肿瘤部位对胃癌患者是一个有价值的预后因素.  相似文献   

9.
目的观察喉鳞癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法用免疫组化法检测57例喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的表达变化;10例癌旁正常组织作对照。结果喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均高于正常组织(P〈0.05);有淋巴结转移的喉鳞癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均高于无淋巴结转移者(P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF在喉鳞癌组织中呈高表达,二者均与喉鳞癌淋巴结转移有关。  相似文献   

10.
采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达.而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42.9%、81.8%(P<0.05),VEGF分别为85.7%、90.9%(P<0.05)。二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.923.P<0.05)。认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移。  相似文献   

11.
采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42.9%、81.8%(P<0.05),VEGF分别为85.7%、90.9%(P<0.05).二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.923,P<0.05).认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移.  相似文献   

12.
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内的一种转录因子,它能启动其靶因的转录,促进血管生成,使肿瘤机体适应缺氧的微环境。血管内皮生长因子(VEGF)是HIF-1α重要的靶基因。近年来大量研究表明,HIF-1α和VEGF在多种肿瘤组织中高表达,且两者之间呈正相关,与胃癌的发生发展有密切关系,有望成为胃癌治疗的靶点。  相似文献   

13.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素1(TSP-1)在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化方法检测13例肾上腺皮质癌、30例肾上腺皮质腺瘤和7例正常肾上腺组织中VEGF、TSP-1及MVD(以CD34为标记)的表达.结果 肾上腺皮质癌VEGF表达高于肾上腺皮质腺瘤,差异有统计学意义(P<0.01);TSP-1在正常肾上腺皮质表达明显高于肾上腺皮质癌(P<0.01);MVD在肾上腺皮质癌为(107.67±11.91)/视野,显著高于肾上腺皮质腺瘤(59.46±21.31)/视野和正常肾上腺皮质组织(25.10±3.94)/视野(均P<0.01);VEGF的表达与MVD呈正相关(P<0.01),TSP-1的表达与MVD呈负相关(P<0.01),VEGF与TSP-1的表达呈负相关(P<0.01).结论 VEGF和TSP-1在肾上腺皮质肿瘤的表达失衡是其肿瘤血管异常生成的重要原因.  相似文献   

14.
目的 观察术前化疗对食管鳞癌缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响及意义.方法 用免疫组织化学SP法检测25例经术前化疗的食管癌标本(术前化疗组)和30例单纯手术的同期别的食管癌标本(手术组)中HIF-1α、VEGF、MVD.结果 术前化疗组、对照组HIF-1α的表达分别为32.0%(8/25)、63.3%(19/30),VEGF阳性表达率分别为36.0%(9/25)、66.7%(20/30),MVD分别为33.78±2.06、36.44±5.64,两组相比P均<0.05.术前化疗病理有效者19例,HIF-1α的阳性表达率为31.6%(6/19),VEGF的阳性表达率36.8%(7/19),MVD 33.46±3.12,与对照组较比P均<0.05,而病理无效者6例与对照组比较P均>0.05.结论 术前化疗能显著下调HIF-1α和VEGF的表达,并通下调VEGF抑制肿瘤微血管的生成;抗血管生成是化疗的又一重要的抗肿瘤机制.  相似文献   

15.
缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录调节因子,通过其下游基因的调控,参与糖尿病微血管并发症的发生与发展,对微血管的生成起关键作用.糖尿痛心肌病作为一种独立性疾病,其主要病理基础包括心肌微血管病变.HIF-1α可通过调控下游多种促血管新生因子,改善糖尿病心肌微血管病变、促进微血管生成,对改善心肌缺血、缺氧,延缓糖尿病心肌病的发生与发展起重要作用.HIF-1α对糖尿病心肌病的防治有潜在的临床意义.  相似文献   

16.
于涛  张斌  孙长伏  王璐  黄汉 《山东医药》2009,49(42):44-45
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD.结果 SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均<0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均<0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P<0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P<0.01).结论 SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标.  相似文献   

17.
目的探究缺氧诱导因子(HIF)-1α及其下游基因趋化因子受体(CXCR)4、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织中的表达及其意义。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学技术检测94例子宫内膜癌组织和30例正常子宫内膜组织中HIF-1α、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 HIF-1α、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白在子宫内膜癌组织中存在高表达,而在正常子宫内膜组织中几乎无表达。HIF-1α、CXCR4蛋白表达在正常子宫内膜组织中的表达与子宫内膜癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和CXCR4蛋白的表达水平与子宫内膜癌的脉管浸润、临床分期及患者术后生存时间相关。结论 HIF-1α、CXCR4及VEGF在子宫内膜癌组织中表达水平增高,提示HIF-1α可能通过调控CXCR4及VEGF蛋白的转录,进而促进肿瘤组织新生血管生成而促进子宫内膜癌的发展。  相似文献   

18.
应用免疫组织化学S-P法检测53例大肠癌、21例大肠腺瘤、12例健康人大肠黏膜中生存素(survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)。结果大肠癌中survivin、VEGF阳性率及MVD值均显著高于大肠腺瘤病变及正常大肠组织(P均〈0.05)。survivin表达水平与患者的性别、年龄、组织分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移无明显相关;VEGF表达水平及MVD与组织分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有相关性。提示survivin在大肠癌的发生、发展中起重要作用,并参与了肿瘤血管的形成。  相似文献   

19.
目的:观察趋化因子受体7(CXCR7)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达变化,探讨三者之间的相关性及临床意义。方法选取160份胃癌组织及30份正常胃组织。应用免疫组化法检测上述组织中CXCR7、HIF-1α、VEGF的表达,采用Spearman相关分析三者之间的相关性。结果 CX-CR7、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为78.6%、50.3%、65.6%,明显高于正常胃组织(6.7%、26.7%、10%)(P均<0.01)。胃癌组织中CXCR7、HIF-1α及VEGF的表达均与肿瘤直径、Lauren's分型、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.01或<0.05),HIF-1α、VEGF的表达还与肿瘤分化程度有关。 CXCR7与HIF-1α、CXCR7与VEGF、HIF-1α与VEGF的表达均呈正相关(r分别为0.317、0.257、0.270,P均<0.01)。结论胃癌组织中CXCR7、HIF-1α及VEGF均高表达,HIF-1α可能通过上调CXCR7、VEGF的表达促进胃癌的生长、侵袭和转移。  相似文献   

20.
目的 探讨脑胶质瘤缺氧诱导因子-1a(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及其与微血管密度(MVD)的关系,以及HIF-1α、VEGF与人脑胶质瘤病理分级、血管生成的关系.方法采用免疫组化SP法检测54例脑胶质瘤组织中HIF-1、VEGF的表达情况及MVD.结果 54例脑胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为61.1%(33/54),VEGF为70.4%(38/54),其表达强度与脑胶质瘤的病理分级呈正相关(P<0.05).HIF-1α的表达与VEGF的表达及MVD均呈正相关(P均<0.05).结论 HIF-1α、VEGF与脑胶质瘤组织中血管生成与病理分级密切相关,可作为有意义的预后判断指标.  相似文献   

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