通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠NOS、Na＋^-K^＋-ATPase的影响

目的：观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性变化。结果：复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性

目的：观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法：以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性。结果：淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论：淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na^＋-K^＋-AT-Pase、Ca^2＋-ATPase活性有关。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种，在促醒疗法中，因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐，其中有些穴位一直沿用至今，如水沟穴。现代研究认为，针刺水沟一方面兴奋脑神经元，使中枢神经系统发生复杂的整合作用，另一方面可改善脑血流，为脑细胞的功能恢复提供能量。目的：观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^ -ATP酶活性的影响。方法：56只Wistar大鼠随机分为：假手术组(8只)、模型组(16只)、针刺治疗组(16只)、药物治疗组(16只)，后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后0．5h给予治疗，然后每隔12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后24h、72h取大脑组织，假手术组于术后72h取大脑组织，测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果；(1)Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶和Mg^2-ATP酶活性在伤后24小时明显下降，伤后72小时活性更低。(2)24h针刺组Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶的活性变化不明显，Ca^2 —ATP酶活性的变化明显。结论：(1)针刺对Na^ -K^ -ATP酶和Mg^2-ATP酶酶的速发型反应不如迟发型反应明显。(2)针刺对Ca^2 —ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。(3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子超载和神经细胞损害。     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法 复制不完全性脑缺血再灌注模型。观察脑含水量、LA、SOD、MDA、CAT、Na^ -K^ -ATP酶的变化。结果 软脉胶囊0.81、2.43g/kg能升高血中SOD和皮层中CAT、Na^ -K^ -ATP酶含量,降低血中MDA和皮层中乳酸含量和含水量。结论 软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。其作用可能通过降低自由基和改善能量代射实现。     

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量.结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关.     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

毛冬青总黄酮对小鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对小鼠急性脑缺血模型和小鼠短暂脑缺血再灌注模型的影响。方法造模组小鼠连续给药10 d,于最后1次给药后1 h,采用迅速断头法造成急性脑缺血模型,记录小鼠的呼吸次数及呼吸维持时间;采用阻断小鼠双侧颈总动脉10 min,再灌注15 min,造成小鼠短暂性脑缺血再灌注模型,立即测定凝血时间。分离脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,做海马区病理切片;另一半脑制备成10%的脑匀浆,用于测定ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-ATPase)和乳酸(LD)含量。结果毛冬青总黄酮能显著增加急性脑缺血模型小鼠的呼吸次数、延长呼吸时间;还能明显延长小鼠短暂性脑缺血再灌注模型的凝血时间,明显提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-AT-Pase活力;显著降低脑匀浆中LD含量;显著改善脑组织病理改变。结论毛冬青总黄酮可显著改善小鼠急性脑缺血模型和短暂脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有脑保护作用。     

不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究

目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.     

葛根素对血管性痴呆大鼠脑组织Na~+-K~+-ATP酶含量、梗死体积及病理学改变的影响

目的 观察葛根素对血管性痴呆(VaD)大鼠腩组织Na+-K+-A3TP酶的含量及病理学改变的影响.方法 采用中动脉阻塞法制备VaD动物模型,检测脑组织含量,HE染色病理及梗死体积变化.结果 模型组较空白组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量减少,神经元丢失及胶质细胞增生,大脑梗死面积明显增加.葛根素组较模型组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量、神经元损伤得以恢复,大脑梗死体积有所改善.结论 葛根素对血管性痴呆有一定防治作用.     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用

 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca²⁺释放,降低脑组织Na⁺,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺- ATPase,Ca²⁺-ATPase活性,提高K⁺浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长。结论 PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

复方水蛭合剂对大鼠局灶脑缺血损伤的影响及与补阳还五汤的对比

目的:探讨复方水蛭合剂对脑缺血损伤的保护作用.方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后6、24小时脑组织匀浆Na -K -ATP酶、脑含水量、MDA、NO的变化及复方水蛭合剂对其影响并与补阳还五汤比较.结果:复方水蛭合剂、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠Na -K -ATP酶的活性、降低MDA、NO及脑含水量,复方水蛭合剂作用比补阳还五汤强.病理学检查复方水蛭合剂、补阳还五汤较均较轻,复方水蛭合剂组比补阳还五汤组损伤轻.结论:复方水蛭合剂、补阳还五汤对缺血大鼠脑有保护作用,复方水蛭合剂比补阳还五汤作用强.