IL-1β对精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的　探讨白介素 - 1β(IL- 1β)对基础状态下和精氨酸升压素 (AVP)介导的新生 SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 .方法　以培养的新生 SD大鼠 CFs为实验模型 ,采用 3 H- Td R掺入法、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析技术 ,分别观察 IL- 1β对基础状态下及 AVP介导 CFs的DNA合成、CFs数目和细胞周期的影响 .结果　 1在基础状态下 ,10 5U· L- 1 IL - 1β组每 5 0 0 0个细胞的 3 H- Td R掺入值为 (70± 14)· min- 1 ,显著低于空白对照组 (117± 32 )·min- 1 ,(P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL- 1β组 MTT比色法测定的吸光度 (A490 nm)值为 0 .14± 0 .0 1,显著低于空白对照组 (0 .16± 0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;10 5U· L- 1 IL - 1β组 CFs增殖指数 (PI)为 (18.82± 0 .19) % ,较空白对照组 (4 0 .98± 0 .5 4) %显著降低 (P<0 .0 1) . 2 10 - 7m ol· L- 1 AVP组每 5 0 0 0个细胞的 3 H-Td R掺入值为 (2 43± 6 1.30 )· min- 1 ,MTT比色法 A490 nm值为 0 .2 4± 0 .0 1,PI为 (4 6 .5 6± 1.44 ) % ,均显著高于空白对照组 (分别 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) . 3IL- 1β以浓度依赖方式使 10 - 7mol· L- 1 AVP介导的 CFs3 H- Td R掺入值降低 ,其中 1.0× 10 5U· L- 1 IL - 1β,2 .0× 10 5U· L-     

MAPK反义寡核苷酸诱导大鼠成纤维细胞凋亡的研究

目的 探讨MAPK反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide，ASO）对大鼠肾成纤维细胞凋亡的影响。方法 脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸导入NRK-49F细胞中，Western—blotting测定细胞内MAPK蛋白的表达。DAPI染色观察细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡比率。结果 MAPKASO降低细胞MAPK蛋白含量；且可促进细胞凋亡，转染细胞出现凋亡特征性改变，凋亡率为35．8％，与其余各组有显著差异（P〈0．05）。结论 MAPK反义寡核苷酸通过阻断信号转导分子MAPK诱导大鼠成纤维细胞细胞凋亡，为防治肾移植术后间质纤维化提供一定的理论依据。     

辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的　探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法　采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果　①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论　辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲     

β1整合素反义寡核苷酸联合顺铂治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的研究

目的：探讨以β1整合素反义寡核苷酸（ASODN）治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的可行性.方法：常规体外培养SKOV3细胞,采用皮下注射法建立移植瘤裸鼠动物模型.32只荷瘤鼠随机分为ASODN组（A组）、ASODN联合顺铂（DDP）组（A＋D组）、DDP组和0.9％氯化钠注射液对照组（NS组）,每组8只,分组给药.以脂质体包裹的β1整合素ASODN直接移植瘤内注射,观察肿瘤生长情况,测瘤体积并计算抑瘤率.采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学方法分别检测β1整合素mRNA的表达.结果：A组肿瘤体积和抑瘤率分别为（316.10 ±21.77） mm3和48.15％,与NS组比较抑瘤率较高,肿瘤生长缓慢（P＜0.01）.而A＋D组肿瘤体积和抑瘤率分别为（178.70±40.67） mm3和70.37％,与DDP组、A组及NS组差异均有统计学意义（P ＜0.05 ～P＜0.01）.RT-PCR和免疫组织化学检测,A组和A＋D组肿瘤组织中β1整合素mRNA的表达均明显下调（P＜0.01）.结论：单用β1整合素ASDON或联用DDP均可有效抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织的生长,可能与其特异性下调β1整合素基因表达有关.特异性靶向β1整合素ASODN可用于卵巢癌的辅助治疗.     

蛋白激酶C抑制剂对精氨酸升压素调控心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响

目的　观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红 (chelerythrine)对精氨酸升压素 (AVP)介导的心脏成纤维细胞 (CF)增殖及p2 7蛋白表达的影响 ,探讨AVP促CF增殖的细胞内信号传导机制。方法　以培养的新生SD大鼠CF为实验模型 ,实验分 3组基础状态组 ;10 -7mol/LAVP组 ;10 -7mol/LAVP +10 -6mol/L白屈菜红组。每组 4只SD大鼠。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CF ,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶标记细胞DNA、p2 7蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p2 7蛋白 ,采用流式细胞分析仪 (FCM)技术测定细胞周期及p2 7蛋白表达的阳性率。结果　 ( 1)10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/L白屈菜红共同作用 48h ,MTT比色法测定的CF的A值 ( 0 32± 0 0 1)明显低于 10 -7mol/LAVP组 ( 0 39± 0 0 1,P <0 0 1) ;( 2 )AVP与白屈菜红共同作用组CF的S期细胞百分率 ( 4 4%± 1 7% )和细胞增殖指数 ( 2 0 9%± 1 2 % )分别明显低于AVP组 ( 15 5 %± 1 4%和31 4%± 1 5 % ) ,而G0 /G1期细胞百分率 ( 79 1%± 1 2 % )明显高于AVP组 ( 6 8 6 %± 1 5 % ) ,两组间比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;( 3)AVP与白屈菜红共同作用组CF的p2 7蛋白表达阳性率( 91 7%± 2 2 % )明显高于AVP单独作用组 ( 6 3 3%± 1 9% ) ,二     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制TGFβ1诱导人肾小管上皮细胞转分化

目的探讨转化生长因子β-1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中结缔组织生长因子(CTGF)的表达和作用.方法在用MTT比色、荧光分析证明阳离子脂质体(DOTAP)介导CTGF反义寡核苷酸(AS)转染HKC可行的基础上,将培养的HKC分为4组正常对照组(C组);TGFβ1组(T组);TGFβ1加AS组(T+AS组);4、TGFβ1加CTGF错义寡核苷酸组(T+SC组).分组处理96h后,分别采用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测各组CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并分析CTGF和α-SMA表达量的相关性.结果C组CTGF和α-SMA表达阴性;T组CTGF和α-SMA表达阳性;T+AS组CTGF和α-SMA表达阳性,但皆显著低于T组(P＜0.01)T+SC组CTGF和α-SMA表达皆和T组无显著差异(P＞0.05).相关分析CTGF和α-SMA在表达量上皆呈较强的线性相关性.结论CTGF的AS能有效地抑制TGFβ1所诱导的TEMT,提示CTGF是TGF β1诱导TEMT所必需的成份.     

维拉帕米对瘢痕成纤维细胞β1、α1-4整合素表达的影响

目的：了解维拉帕米对瘢痕成纤维细胞表达β1、α1-4整合素的影响,并从整合素功能角度探讨其抗瘢痕增生挛缩作用机制。方法：瘢痕成纤维细胞体外培养,利用原位ELISA技术检测瘢痕成纤维细胞在维拉帕米作用下后表达整合素的水平。结果：不同浓度的维拉帕米对瘢痕成纤维细胞膜上的β1、α1-4整合素粘附分子表达均有着不同程度的抑制作用,其中对β1、α1、α2、α3和α4整合素的最大抑制作用浓度分别达21.01%、27.47%、11.44%、30.77%和29.60%;另外,瘢痕成纤维细胞在低浓度维拉帕米作用时对其细胞形态无明显影响,而当维拉帕米浓度超过50ug/ml时,可造成细胞体积缩小、间隙增大。结论：维拉帕米对瘢痕成纤维细胞β1、α2、α3和α4整合素表达有较为显著的抑制作用;通过抑制细胞整合素粘附分子表达不但对细胞的生物学活性有一定影响,而且对细胞与细胞外间质之间的收缩动力传导起阻滞作用。由此提示,维拉帕米具有良好的抗瘢痕增生挛缩作用。值得进一步研究探讨。     

钙调神经磷酸酶调控血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的作用

目的：探讨钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路对血管升压素（AVP）诱导新生大鼠心脏成纤维细胞（CF）胶原合成的调控作用。方法：采用胰酶消化法培养新生SD大鼠CF，应用羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清中羟基脯氨酸含量，CaN活性通过分光光度计测定。结果：①CF培养上清中羟基脯氨酸含量随着AVP浓度的升高而增加，其中10^-7mol／LAVP和10^-6mol／LAVP组羟基脯氨酸含量与空白对照组比较有显著性差异（均P〈0．01）；在0．5μg／mlCaN的特异性抑制剂环孢素共同干预下，羟基脯氨酸含量明显减少，并有统计学意义（P〈0．01）。②随着AVP浓度的升高，CF内CaN活性亦随之增高，与空白对照组比较，10^-7和10^-6mol／LAVP组细胞内CaN活性显著增高（P〈0．01）。③在10^-7mol／LAVP作用下，随着细胞内CaN活性的升高，CF培养上清中羟基脯氨酸含量随之增加，两者之间呈显著正相关（r=0．91，P〈0．05）：④在10^-7mol／LVI受体拮抗剂[d（CH2）5-Tyr2（Me）]AVP和10^-7mol／LAVP共同作用下，CF中CaN活性和培养上清中羟基脯氨酸含量与单独10^-7mol／LAVP作用组比较均显著降低，并有统计学意义（均P〈0．01）：结论：CaN信号通路在AVP诱导CF胶原合成过程中起到了重要的调控作用，该通路的激活可能是通过V1受体介导的.     

反义寡核苷酸对内皮细胞E选择素和胞间粘附分子1表达的抑制作用

目的：探讨反义寡核苷酸（ASODN）对内皮细胞表达E选择素和胞间粘附分子1（ICAM-1）的抑制作用。方法：应用脂质体分别将E选择素和ICAM-1ASODN转染内皮细胞，随后加入肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导，并通过流式细胞技术测定内皮细胞膜E选择素和ICAM-1蛋白的表达，RT-PCR半定量法测定E选择素和ICAM-1mRNA的量。结果：裸ASODN和脂质体-ASODN均降低了内皮细胞E选择素和ICAM-1分子及其mRNA的表达，脂质体-ASODN尽管浓度低，作用更为明显。结论：ASODN能竞争性地抑制内皮细胞粘附分子的表达。     

心脏成纤维细胞的来源及其对心肌纤维化的作用

成纤维细胞作为主要作用细胞,通过多种来源、多种途径聚集在心脏,表型转化为肌成纤维细胞、分泌细胞外基质及生物活性因子从而引起心肌纤维化。本篇综述了生长发育过程和心肌纤维化过程中心脏成纤维细胞的来源及各型心脏相关疾病所致心肌纤维化的成纤维细胞的主要起源。     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

心肌成纤维细胞DDR2对整合素β1调控的机制研究

目的 探究心肌成纤维细胞盘状结构域受体(discoid domain receptor 2, DDR2)对于整合素(integrin)β1表达的调控分子机制。方法 体外培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,使用RNA干扰和高表达载体分别下调和上调DDR2的表达,Western blot法检测血管紧张素Ⅱ(angiogensinⅡ, AngⅡ)作用细胞后其整合素β1、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, Erk1/2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达水平。其后使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059以及TGF-β1的RNA干扰阻断相应信号通路,Western blot法再次检测AngⅡ刺激细胞后整合素β1的表达变化。结果 AngⅡ可以上调心肌成纤维细胞DDR2以及整合素β1的表达水平。DDR2的RNA干扰可以阻断AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应,同时降低了磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)和TGF-β1的表达水平。使用Erk1/2的特异...     

生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨生存素（survivin）反义寡核苷酸（ASODN）对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用。方法 设计合成特异性靶向生存素的反义寡核苷酸。胃癌细胞株SGC7901分为4组：空白对照组、单纯脂质体对照组、正义链转染对照组、ASODN转染组。作用48h后收获各组细胞。Westernblot法检测各组细胞生存素表达情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，MTT法检测各组细胞的生长抑制率。结果 脂质体介导生存素反义寡核苷酸转染后的胃癌细胞出现生存素蛋白表达明显下降；ASODN转染组细胞凋亡率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）；ASODN转染组细胞的抑制率明显高于各对照组（P〈0．05），而各对照组问差异无显著性（P〉0．05）。结论 生存素反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下凋生存素蛋白表达，诱导胃癌细胞凋亡，抑制细胞增殖，具有明显的抗癌作用。     

白细胞介素10对AVP诱导心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响

目的:研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及p27蛋白表达的影响. 方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术测定细胞周期及p27蛋白表达阳性率. 结果:① 10-7 mol/L AVP作用24 h,CFs的A490为0.216±0.013,较空白组(0.132±0.006)明显增高(P＜0.01). ② 10-11～10-8 kg/L IL-10 10-7 mol/L AVP组A490分别为0.201±0.007,0.187±0.006,0.173±0.010,0.157±0.029,均明显低于10-7 mol/L AVP组(其中 10-11组P＜0.05,10-10,10-9,10-8三组P均 ＜0.01). ③10-7 mol/L AVP作用24 h,CFs的S期百分率(12.3±0.7)及增殖指数(19.6±0.9)较空白组(4.2±0.5, 7.1±0.6)均明显增高(P＜0.01);10-9 kg/L IL-10 10-7 mol/L AVP组S期百分率(9.6±1.1)及增殖指数(13.86±1.28)均明显低于AVP组(P＜0.01). ④ 10-7 mol/L AVP作用24 h,p27蛋白表达阳性率为(63.7±2.4)%,较空白组(78.5±2.5)%明显降低(P＜0.01);10-9 kg/L IL-10 10-7 mol/L AVP组p27蛋白表达阳性率为(70.5±2.4)%,较AVP组(63.7±2.4)%明显增高(P＜0.01). 结论:IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖的作用,p27蛋白可能是IL-10调控AVP诱导CFs增殖的细胞内靶蛋白.     

生存素反义寡核苷酸对人子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用

 目的 探讨生存素（survivin）反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide,ASODN）对人子宫内膜癌细胞HEC-1B增殖的抑制作用。方法 实验分空白对照组（control组）、单纯脂质体对照组（Lip组）、正义链转染对照组（SODN组）、ASODN转染组（ASODN组）4组。人工合成正、反义寡核苷酸,经脂质体将survivin正、反义寡核苷酸转染入子宫内膜癌细胞48 h后收集各组细胞。免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞生存素表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝试验（MTT）法检测细胞生长抑制情况。结果 脂质体介导生存素反义寡核苷酸转染后的子宫内膜癌细胞出现生存素蛋白表达明显下降;ASODN转染组细胞凋亡率和增殖抑制率均明显高于各对照组（P<0.05）,而各对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 生存素反义寡核苷酸转染子宫内膜癌细胞能下调生存素蛋白表达,诱导子宫内膜癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,对子宫内膜癌是一种有效的基因疗法。     

虾青素对AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的 探讨虾青素对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）胶原蛋白合成的影响。方法 体外培养SD乳鼠的CFs,分为5组,分别为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+虾青素低剂量组（20μmol/L）、AngⅡ+虾青素中剂量组（40μmol/L）、AngⅡ组+虾青素高剂量组（80μmol/L）,干预24h后,采用Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白的含量,RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的含量,活细胞计数试剂盒（CCK8）测定CFs增殖情况。结果 AngⅡ可以使Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达上升（P<0.05）,CFs增殖增加,不同浓度的虾青素均可以抑制这种作用（P<0.05）。结论 在一定的浓度范围内,虾青素可抑制心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成,抑制心脏成纤维细胞的增殖。     

辛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用。结果(1)随着Sim浓度的增高,CFsMTT比色法D490值呈明显的递减趋势,其中1×10-6 和1×10-5 mol/LSim组的D490值分别为0.215±0.041和0.163±0.018,均较对照组D490值(0.393±0.048)显著降低(P<0.01);(2)FCM细胞周期分析表明,CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数随Sim刺激浓度的增加而呈递减趋势,G0/G1期细胞百分率呈递增趋势,其中1×10-6 和1×10-5 mol/LSim组与对照组1×10-7 mol/LAVP比较,差异显著(P<0.01)。结论Sim可抑制AVP诱导的CFs增殖,其作用可能与影响CFs细胞周期有关。     

广枣总黄酮对体外培养大鼠心脏成纤维细胞周期影响

目的：研究广枣总黄酮（totalflavonesoffructuschorspondiatis,TFFC）对血管紧张素Ⅱ（angiontensin,AngII）诱导大鼠心脏成纤维细胞（cardiacfibroblasts,CFs）细胞周期的影响,并进一步探讨其与一氧化氮（nitricoxide,NO）-一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）系统的关系.方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系：采用流式细胞仪（flowcytometry,FCM）分析技术检测细胞周期;采用化学比色法测定CFs培养上清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）水平;采用硝酸还原酶法测细胞培养液中NO水平;化学比色法测细胞上清液中NOS水平。结果：25、50、100mg／L的TFFC作用72h后,CFs的G0／G1期细胞百分率较AnglI组显著增高（P〈0．01,P〈0．05）,S期细胞百分率,G2／M期细胞百分率和增殖指数（proliferationindex,PI）则显著低于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,且随着作用浓度的增加,TFFC对细胞周期的影响逐渐增强。100mg／L的TFFC干预72h后,CFs培养上清NO浓度为（23．23±0．70）μmol／L,与AngII组（20．20±0．83）μmol／L相比,差异非常显著（P〈0．01）;培养上清NOS活性为（20．43±0．53）U／L,和AngⅡ组（20．90±0．85）U／L相比,亦有非常显著性差异（P〈0．01）oNO浓度和NOS活性呈显著正相关（r=0．964,P〈0．01）o结论：TFFC能够抑制AngⅡ诱导大鼠CFs的细胞周期增殖,其效应可能与上调No—NOS系统活性有关。