微波照射对兔精子形成影响的电子显微镜观察

本研究用微波(2450兆周)照射兔阴囊及睾丸,使阴囊皮肤温度升至41°～42℃,维持20分钟。用电镜观察照射后30分钟至4个月之间不同时间阶段对精子形成的影响。30分钟至1小时后,高尔基期、头帽期、顶体期及成熟期的精子细胞已出现形态学的改变。30～60天后退变的成熟期精子细胞增多,8～4个月后精子细胞一般恢复正常,各期精子细胞对微波都很敏感。损伤改变主要见于顶体、顶体下间隙、核、尾部线粒体鞘、纤维鞘、外致密纤维及顶体后致密膜。早期精子细胞的平滑型内质网和核膜间隙扩大及空泡化也经常见到。本文所见微波所致精子细胞的超微结构改变,在许多方面与超声及实验性隐睾所致的改变相似。     

慢性氟中毒大鼠睾丸和前列腺的超微结构观察

用喂饮含100ppm氟离子水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。常规方法制作睾丸和前列腺超薄切片,透射电镜下观察结果如下:1.睾丸的间质细胞表面微绒毛减少,线粒体有不同程度的减少和损伤,滑面内质网扩张呈空泡状。曲细精管内,部分支持细胞的溶酶体增多、线粒体呈多形性变化,滑面内质网扩张和空泡化,胞质内有大脂滴沉积。精原细胞改变不明显,精子细胞损伤明显,精子生成受阻。2.前列腺的上皮细胞和间质组织有不同程度损伤。研究结果提示:慢性氟中毒时睾丸间质细胞受损,精子生成受阻,这为血清睾酮水平下降和可能引起生殖功能低下提供了形态学依据。     

脑组织创伤后神经元及神经胶质细胞的超微结构变化

目的：观察创伤脑组织神经元和神经胶质细胞超微结构改变，间接了解脑组织受损后恢复情况。方法：常规电镜样品包埋，选区，超薄切片，透射电镜观察。结果：多数神经元核不规则，核膜断续，核仁常伯位；线粒体肿胀、嵴断裂，粗面内质网扩张；糖原增多；神经胶质细胞核异染色质增多；线粒体空泡化，胶质丝密集成束，或排列成旋涡状。结论：损伤1小时之内的脑组织细胞有恢复的可能。     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

慢性阻塞性肺疾病早期急性肺损伤对血管内皮形态的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型造模早期急性肺损伤(ALI)对血管内皮形态的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为空白组24只,COPD模型组24只。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。分别于第2、15、28天随机处死模型组及空白组大鼠各8只进行血管内皮形态学观察。结果与空白组比较,光学显微镜下COPD模型组造模第2天部分血管壁不光滑,周围可见散在中性粒细胞及淋巴细胞浸润,少量肺间质血管可见充血;造模第15天则出现血管扩张,形态不规则,血管平滑肌不均匀,血管间质增生;造模第28天血管平滑肌增生明显,几乎占据整个血管管壁,周围有大量炎症细胞浸润。电子显微镜下COPD模型组造模第2天肺微小动脉及毛细血管内皮细胞结构基本正常,少数线粒体出现水肿;造模第15天内皮细胞间联结断裂,基底膜不完整,细胞质内细胞器增多,线粒体肿胀,内质网扩张,部分板层体空泡化;造模第28天肺微小动脉内皮细胞细胞质内吞饮小泡增多,线粒体出现水肿或空泡变性,肺毛细血管内皮细胞肿胀,毛细血管腔内可见多形核白细胞堵塞,板层体空泡化明显,内质网扩张明显。结论 COPD形成早期已经出现肺部血管内皮的改变,提示临床上对COPD早期急性肺血管的损伤不可忽视,为更好地制订治疗方案奠定基础。     

棉酚短期给药对小鼠的生殖毒性和肾毒性具有可逆性

目的 研究棉酚短期给药对小鼠睾丸和肾脏的影响,同时探究该影响是否具有可逆性。方法 将20只7～8周雄性小鼠随机分成4组：空白对照组、溶剂对照组、棉酚给药组和停药组,分别给与纯化水、1%羧甲基纤维素钠水溶液、30 mg/mL棉酚溶液和30 mg/mL棉酚溶液,每只小鼠每天灌胃1次,0.3 mL/次,连续灌胃14 d后。将空白对照组、溶剂对照组、棉酚给药组小鼠处死,取组织样本;停药组小鼠停止给药,纯化水灌胃14 d后处死,取组织样本。睾丸组织进行称重、HE染色和PAS染色;肾脏组织进行HE染色和线粒体ATPase活力检测。结果 与对照组相比,棉酚给药组小鼠睾丸生精上皮层细胞的数量明显减少,生精小管变圆,生精小管之间空隙明显变大,睾丸间质萎缩,精原细胞分化不完全,无长形精子细胞,大量细胞处于圆形精子细胞状态,顶体PAS反应阴性。肾脏弥漫性系膜细胞增生,系膜基质增多,与肾小囊壁层粘连,肾小囊腔明显缩小甚至消失;肾脏线粒体ATPase活力降低（P<0.001）。停药组与棉酚给药组相比,睾丸和肾脏形态结构、顶体PAS反应及线粒体ATPase活力均有不同程度的恢复。结论 棉酚短期给药处理后出现...     

18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜上皮细胞线粒体的影响

目的：观察变应性鼻炎（ allergic rhinitis,AR）大鼠鼻黏膜上皮细胞线粒体的改变及时相特点和18β-甘草次酸对线粒体病理改变的影响。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、甘草次酸组。卵清蛋白（ ovalbumin,OVA）致敏建立大鼠AR模型。建模成功后给药干预,并分别于给药2、4、6、10周比较各组电镜下鼻黏膜上皮细胞线粒体的改变。结果 AR模型组见线粒体数量增多、体嵴消失、肿胀、空泡化及自噬体存在,且在变应原持续作用下,模型组鼻黏膜上皮细胞线粒体上述损害呈进行性加重。而甘草次酸干预组线粒体在增多的数量、体嵴减少、肿胀、空泡化及自噬体出现均较模型组好转,并随观察周期延长基本接近空白对照组。结论持续变应原刺激下的鼻黏膜上皮细胞线粒体呈进行性损害,18β-甘草次酸可抑制鼻黏膜上皮细胞线粒体的病理损害。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响，、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化；神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化；未与星形胶质细胞相连的神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化；与星形胶质细胞相连的神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变，结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元，而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。     

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响

目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。     

烧伤合并人工海水浸泡后对实验兔肾脏病理形态学的影响

目的探讨烧伤合并人工海水浸泡后对实验兔肾脏病理形态学的影响。方法实验动物致伤后随机分为对照组（n=4）、单纯烧伤组（n=10，致伤后直接观察）、海水浸泡组（n=10，致伤后立即放入人工配制的海水中浸泡3h）；采用光镜和电镜对肾组织进行病理形态学检查，以及免疫组织化学检查。结果光镜下肾小球毛细血管扩张充血或毛细血管内皮肿胀，管腔皱缩变窄。细胞增多，毛细血管受挤压。肾近曲小管细胞浊肿，部分可见透明变性及空泡变。部分肾小管上皮坏死。并可见部分远曲小管上皮消失，管腔内可见大量蛋白管形。电镜下毛细血管内皮细胞肿胀，系膜细胞肥大，线粒体肿胀。足突变形、融合。肾小管上皮细胞线粒体肿胀空泡化。部分可见胞质细胞器解离，胞质密度增大。肾间质血管充血。结论烧伤合并人工海水浸泡后可导致实验兔肾脏病理形态学改变。     

醋酸棉酚对大鼠肾皮质形态结构的影响

醋酸棉酚每天30mg/kg(6次/周)给药6～8周后,大鼠肾曲小管线粒体肿胀,嵴模糊,伴有早期溶酶体增多、增大,形态多样,其后转而减少、变小。肾近曲小管微绒毛水肿,部分肾曲小管基底膜水肿。未见肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和足细胞的超微结构明显变化。     

血卟啉衍生物PSD-007加激光照射对小鼠H_(22)肝癌细胞杀伤作用的电镜观察

观察小鼠H_(22)肝癌细胞经血卟啉衍生物PSD-007加激光照射后不同时间的超微结构改变。最早发现线粒体的变化;在15min时,线粒体嵴密集,基质电子密度增加,30min时线粒体开始肿胀内质网扩张6～120min时线粒体空化,内质网进一步扩张、细胞膜破裂,核周间隙增宽,异染色质轻度聚集;6～24h时胞质内几乎看不到完整的细胞器、核膜破裂,核质胞质掺杂,核固缩,碎裂,细胞解体死亡。     

苦瓜浸膏局部应用对小鼠生育力的影响

采用苦瓜浸膏对昆明系雄性成年小白鼠进行阴囊涂擦,结果发现:部分睾丸曲细精管上皮排列紊乱,层次减少。精于细胞内出现较大的空泡,线粒体肿胀,变态期精子顶体膜增厚、皱缩。精子数量减少,活力下降及畸变率增高。说明苦瓜浸膏局部应用,可阻抗精子的阶段发育,达到男性抗生育力目的。     

黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护研究

[摘要] 目的 研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法 采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后两周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0mg/(kg?d)],以假手术组为正常对照,治疗两周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶（SOD2）的表达。结果 术后两周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论 黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达可能是其途径之一。     

Ultrastructural observation on influence of gossypol on the hormone-secreting cells of pituitary-testis axis of rats

Summary After 8 weeks of administration of gossypol (30 mg/kg/day for 6 days/week) to Wistar rats, the following changes in gonadotropic hormon (GTH) cells were observed by electron microscopic examination: slight to medium enlargement of rough endoplasmic reticulum and more apparent development of Golgi complexes in the cytoplasm. These findings suggested an enhanced secretory function. Moreover, increase of ring-shaped mitochondria, increase of lipid droplets and lysosomes, enlargement of smooth endoplasmic reticula and appearance of intracytoplasmic gaps in Sertoli cells were noted. However, no significant changes could be seen in Leydig cells.     

恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察

目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。     

电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构

为观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的损害是否早于视网膜微循环改变 ,用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg/kg)建立糖尿病动物模型 ,分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,电镜观察大鼠视网膜及其微血管的变化。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病大鼠于模型建立后 1周、2周 ,其神经网膜神经细胞和视网膜微血管无明显改变 ;模型建立后 1月 ,其视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜和周细胞无明显改变 ,但其神经网膜从外丛状层至神经纤维层有明显变化 ,表现为线粒体数目减少 ,线粒体肿胀 ,嵴变短、消失和髓样变性。神经纤维层和内、外网状层细胞突起水肿 ,在神经纤维层尤其明显 ,在神经节细胞层可见暗细胞形成。由于神经纤维层细胞突起水肿明显 ,压迫其周围微血管 ,导致微血管管腔狭窄 ,甚至闭锁 ,但微血管内皮细胞及基底膜未见异常。结果提示 :糖尿病早期大鼠在视网膜神经细胞损害已发生时 ,视网膜微血管内皮细胞和基底膜超微结构未见异常 ,神经网膜神经细胞的损害可能是糖尿病视网膜病变 (DR)的早期表现。     

大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本文对大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构的改变进行了观察。实验动物分为对照组、失血性休克组及输血组。结果表明,失血性体克对心房心肌细胞超微结构的影响主要表现在心房特殊颗粒显著增多,而输血后则可使心房心肌细胞的超微结构发生较明显的改变,除线粒体肿胀、线粒体嵴减少、灶性空化,基质内出现髓鞘样结构、肌浆网扩张,Gagli复合体、核周隙扩张以及心肌闰盘分离外,其特殊的变化是心房特殊颗粒显著减少。本文研究提示,心房心肌细胞参与了失血性休克和输血后的发病过程。     

镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用

目的：探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺的影响及丙酸睾酮的保护作用。方法：35只雄性Wistar大鼠分为3组：对照（C）组、镉（Cd）组和镉加丙酸睾酮（Cd＋T）组。利用原子吸收火焰法、免疫组化法、透射电镜等作颌下腺组织镉含量测定,雄激素受体（AR）表达和定量分析以及颗粒曲管（GCT）细胞的超微结构观察。结果：镉注射后24h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和（或）空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,GCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀。7～15天后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30天后细胞形态仍未恢复正常。Cd＋T组的超微结构损伤较相应Cd组轻。Cd组和Cd＋T组的镉含量均明显高于C组,Cd＋T组的镉含量虽低于相应Cd组,但差异无显著性。各实验组AR表达均少于C组,但Cd＋T组的AR表达高于相应Cd组,且在3、7、15天组两者比较差异有显著性。结论：镉对GCT细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素及其受体减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果。