氧自由基与胃肠疾病研究进展

本在概述了氧自由基的概念、来源和作用后，综述了其在胃肠道疾病中的作用，提示氧自由基可能与急性胃粘膜损害，慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌、炎症性肠病、结肠癌发病密切相关。     

氧自由基与炎症性胃肠疾病

炎症性胃肠疾病与氧自由基代谢密切相关。炎症时氧自由基主要通过吞噬细胞“呼吸爆发”产生。氧自由基具有杀菌、细胞毒以及促进炎症渗出、水肿等重要炎症介质作用。炎症性肠病时、吞噬细胞“呼吸爆发”增强，氧自由基产生增多；治疗UC的药物SASP、5－ASA也能抑制氧自由基的产生。氧自由基的释放亦可能是急性胃粘膜损伤发展中的一个主要起始因子和独立致病因素。     

氧自由基与胃肠疾病研究进展

本文在概述了氧自由基的概念、来源和作用后,综述了其在胃肠道疾病中的作用。提示氧自由基可能与急性胃粘膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、炎症性肠病、结肠癌发病密切相关。     

氧自由基造成肝细胞损害的机理

氧自由基造成肝细胞损害的机理付真烈，刘胜利，王敏自由基系指一类具有未配对电子的物质，它可通过化学键的均裂形成。与医学关系最为密切的是氧自由基（Ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉ－ｃａｌｓ，ＯＦＲ）。早已发现ＯＦＲ在肝细胞损害中起重要作用［１，２］，后来发现...     

影响非甾体类抗炎药胃肠粘膜损害的因素

非甾体类抗炎药(NSAID)属于不同的化学类型,均具有抗炎、解热、镇痛作用,广泛应用于临床。NSAID可造成胃肠粘膜损害,并产生严重并发症,也一直受到关注。总体而言,严重并发症的发生比率并不高,然而服药者甚多,问题就很重要。近年研究显示,抗酸剂、H_2受体拮抗剂、硫糖铝、胶体铋盐、质子泵阻滞剂以及前列腺素类似物等,防治有效。而且,仅部分个体对NSAID的损伤作用更为敏感。有针对性地进行防治可能更为实际和有效。研究影响NSAID胃肠粘膜损害的因素,已经引起重视,有关的报道逐渐增多,本文仅就这方面的问题作一综述。     

肝硬化门脉高压胃肠粘膜病变与出血

近年来肝硬化门脉高压的胃粘膜病变已引起国内外重视,然而肠道粘膜病变在肝硬化门脉高压患者中的地位尚未被重视且较少报导。本文对我院肝硬化门脉高压尸解病例的病理资料结合临床重点研究其胃肠道病变与消化道出血的关系,为合理选用药物提供治疗依据。资料分析我院近30年间尸解证实的肝炎后肝硬化门脉高压患者44例。一、尸解胃肠病理所见44例中食管静脉曲张25例(56.8%),胃底静脉曲张5例(11.4%),粘膜溃疡7例(15.9%),包括食管溃疡1例,胃溃疡5例(穿孔1例),直肠溃疡1例;消化道粘膜糜烂病变共22例(50.0%),     

胃肠粘膜相关淋巴瘤误诊分析

胃肠粘膜相关淋巴瘤是发生在胃肠粘膜相关淋巴组织 (MALT)的恶性淋巴瘤 ,其发病率约占MALT淋巴瘤的 51 %。由于其临床表现缺乏特异性 ,X线钡餐及内镜下表现与胃溃疡、胃癌相似 ,故临床较易误诊。我科 1 992～ 1 999年共收治胃肠MALT淋巴瘤 2 8例 ,但在外院和门诊误诊 2 6例 ,误诊率达 92 .9% ,大多在手术后经病理确诊。现总结报告如下。1 　 临床资料2 8例中 ,男 1 7例 ,女 1 1例 ;年龄 1 1～ 69岁 ,>45岁 2 0例。死亡 2例 ,失随访 6例。生存期超过1年者 1 3例 ,超过 2年者 7例。发病部位 :胃 1 9例 ,其中胃体 8例 ,胃角 3例 ,胃窦 5…     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的：探讨利血平法脾虚证模型大鼠的胃肠粘膜形态学变化。方法：肉眼,光镜及透射电镜观察实验脾虚证大鼠胃肠粘膜形态学变化,并用四君子汤反证。结果;脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。     

肝硬化患者胃,十二指肠粘膜六种胃肠激素含量变化及其临床意义

本文研究了肝硬化（ＨＣ）患者胃、十二指肠粘膜６种胃肠激素含量变化及其意义。结果表明，肝硬化患者胃粘膜血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量明显增加（Ｐ＜０．０５）；胃动素明显降低（Ｐ＜０．０１）。十二指肠（Ｄ）、粘膜生长抑素（ＳＳ）、脑啡肽含量明显减少（Ｐ＜０．００５）；血管加压素β－内啡肽（β－ＥＰ）明显增加（Ｐ＜０．０５）、ＶＩＰ含量与胃、Ｄ粘膜充血程度呈正相关（Ｐ＜０５），与有、无腹水及其程度关系不密切（Ｐ＞０．１），与食道静脉曲张程度有一定联系，但不显著（Ｐ＝０．１）。胃粘膜β－ＥＰ、Ｄ粘膜ＳＳ含量随肝功能下降而递增（Ｐ＜０．０５）。提示ＨＣ患者充血性胃肠粘膜病变及消化不良等可能与粘膜胃肠激素含量异常有关。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的：探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法，内眼、光镜受透射电键观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化，并用四君子汤反证。结果；脾虚证大鼠胃肠粘膜出现麇烂破溃的状态，经四君子汤预防及治疗后得到明显改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论；结果韧步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

胃肠粘膜内皮素-1与消化性溃疡的关系

为探讨胃肠粘膜内皮素-1(ET-1)在消化性溃疡发生中的作用,作者应用放射免疫测定法测定了对照组(慢性浅表性胃炎)(10例)、胃溃疡(28例)和十二指肠溃疡(13例)粘膜内ET-1的浓度。结果显示:胃溃疡活动期粘膜内ET-1浓度(7.37±2.90 pg/mg)高于对照组(4.45±1.70 pg/mg)和胃溃疡愈合期(5.64±1.05 pg/mg)(P<0.01,P<0.05),与十二指肠溃疡活动期(6.85±3.37 pg/mg)之间无显著性差异(P>0.5)。愈合期胃溃疡粘膜内ET-1浓度与对照组之间无显著性差异(P>0.01)。不同程度的活动期消化性溃疡粘膜内ET-1浓度之间亦无显著性差异(P>0.2)。结果提示胃肠粘膜内ET-1与消化性溃疡关系密切,可能在消化性溃疡的发病机制中起着重要作用。     

胃肠粘膜提取物对大鼠胃溃疡治疗的实验研究

胃肠粘膜含有多种生物活性物质，具有抗粘膜损伤和促进组织修复的作用，对胃粘膜细胞有正向保护效益。本研究从新生小牛胃肠粘膜制备出分子量＜10KD的组织提取物，观察其对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用，并初探与胃粘液分泌的关系。     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的探讨利血平法脾虚证模型大鼠的胃肠粘膜形态学变化。方法肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证大鼠胃肠粘膜形态学变化．并用四君子汤反证。结果脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

大剂量甲氨蝶呤致严重皮肤粘膜损害1例

患者男 ,19岁。因急性淋巴细胞白血病 (AL L )应用 VO-CL P方案诱导缓解 2个月 ,于 2 0 0 0年 12月 2 3日给予甲氨蝶呤 (MTX) 2 .0 / m2 ,用药前体检及血常规、尿常规、骨髓涂片、肝功、肾功均正常。患者身高 172 cm,体重 6 5 kg。 MTX总量330 0 mg,将 MTX总量的 1/ 4用生理盐水 10 0 ml稀释后于半小时静脉滴入 ,余量用 2 3.5小时滴完。MTX滴完后 12小时开始用甲酰四氢叶酸钙 (CF) ,首剂 30 mg/ m2 ,以后 15 m g/ m2 ,每 6小时一次 ,共 8次 ;并静脉补液 2 0 0 0 ml/ m2 ,同时碱化利尿 ,用 CF稀释液口腔含漱。用药后第 4天患者体温…     

浙北地区药源性肝病及胃肠粘膜损伤的临床流行病学调查

目的　了解药物性肝病及胃肠粘膜损伤的流行情况。方法　采用整群分层随机抽样方法对浙北地区8所医院收治的 2 87例药物性肝病及胃肠粘膜损伤患者的流行特征和相关因素进行分析。结果　药物性肝病及胃肠粘膜损伤发生率为 1 2 4 % ,男性多于女性 ,中青年发生率高 ,致肝病的药物种类多于致胃肠粘膜损伤的药物种类 ,医疗费用高于对照组。结论　药物性肝病及胃肠粘膜损伤影响了当地人群的健康 ,研究结果可为卫生行政部门制订临床药物毒副作用的监察和控制政策提供参考依据。     

胃肠粘膜提取物对急性胃粘膜病变的防治作用

用胃肠膜粘膜提取物治疗实验性大鼠急性胃粘膜病变，结果实验组溃疡指数和炎症评分均较对照组明显降低，溃疡抑制率为８９．００％，腺胃组织丙二醛含量实验组校对照组明显降低，而谷胱甘肽过氧化物酶显著升高。表明其对急性胃粘膜病变具有预防和促进愈合作用。     

黄芪多糖对厌食大鼠胃肠动力及氧自由基表达的影响

目的分析黄芪多糖对厌食大鼠胃肠动力与氧自由基表达的影响。方法 SPF级健康SD大鼠105只,将其中15只作为空白对照组,其他90只作为建模组,空白对照组给予常规饲养与自由饮水,建模组喂养特制饲料、自由饮水;经随机数字表法将建模组分为6组,均为15只,模型组:不给药;中成药对照组:给予江中健胃消食片;西药对照组:给予多潘立酮混悬液(吗丁啉);黄芪多糖低剂量组:给予低剂量(100 mg/kg)黄芪多糖;黄芪多糖中剂量组:给予中剂量(200 mg/kg)黄芪多糖;黄芪多糖高剂量组:给予高剂量(300 mg/kg)黄芪多糖。每日详细记录并对比空白对照组与建模组大鼠的摄食量及体重,对比摄食第1天、第7天、第14天、第21天、第28天、第35天两组大鼠摄食量与体重变化情况;记录各组模型大鼠实验结束时的胃肠动力变化情况,包括胃排空能力、小肠推进能力,即胃内残留率与小肠推进率,记录各组模型大鼠实验结束时氧自由基表达变化情况,即血超氧化物歧化酶(SOD)表达变化;记录各组模型大鼠实验结束时的胃动素(MTL)表达变化,包括外周血MTL、下丘脑MTL。结果摄食第1天两组大鼠摄食量比较差异无统计学意义(P0.05);摄食第7、14、21、28、35天,两组大鼠摄食量均呈递增趋势,但建模组大鼠升高幅度不及空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。摄食第1、7、14、21、35天两组大鼠体重比较,差异无统计学意义(P0.05);摄食第28天,建模组大鼠体重明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。7组大鼠中,黄芪多糖高剂量组胃内残留率最低、小肠推进率最高,其次为黄芪多糖中剂量组、西药对照组、空白对照组、中成药对照组、黄芪多糖低剂量组、模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。7组中,空白对照组大鼠SOD表达最高,其次为黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖中剂量组、中成药对照组、西药对照组、黄芪多糖低剂量组、模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。7组大鼠中,黄芪多糖高剂量组大鼠外周血、下丘脑MTL表达最高,其次为黄芪多糖中剂量组、西药对照组、空白对照组、中成药对照组、黄芪多糖低剂量组、模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪多糖利于促进厌食症大鼠小肠推进、胃排空功能加强与氧自由基表达改善,对提高患者血内、下丘脑内氧化自由基表达有重要应用价值,可能是治疗厌食症的机制之一。     

一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究

目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.