当归红芪超滤膜提取物抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达

目的 探讨当归红芪超滤膜提取物对心肌细胞凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 用高浓度的过氧化氢(400 μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立细胞凋亡模型,用不同浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15 g/L)进行治疗.光镜下观察细胞形态;逆转录-多聚酶链反应和蛋白印迹法检测bcl-2、bax蛋白在心肌细胞中的表达情况.结果 与正常对照组相比,高浓度过氧化氢损伤组bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);bax mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);bcl-2/bax比值显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义.与损伤组比较,高浓度和中浓度药物治疗组bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著增加(P<0.05);bax mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.05);bcl-2/bax比值显著增加(P<0.01),差异具有统计学意义.低浓度药物治疗组则对bcl-2、bax表达无显著改变.结论 当归红芪超滤膜提取物可通过上调bcl-2/bax的比值抑制心肌细胞的凋亡,对心肌细胞具有抗凋亡的保护作用.     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞增殖诱导配体及其受体的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中增殖诱导配体(APRIL)及其受体B细胞成熟抗原(BCMA)、跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用分子(TACI)mRNA的表达和意义.方法 应用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术,检测66例SLE患者及25名正常人PBMC中APRIL及其受体mRNA的表达,采用2-AACT对目标基因的表达量进行评估.结果 SLE活动组和缓解组的APRIL mRNA、BCMA mRNA和TACI mRNA的表达水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);且SLE活动组的APRIL mRNA和TACI mRNA的表达水平显著高于SLE缓解组(分别P<0.01,P<0.05),BCMA mRNA的表达在SLE活动组与缓解组之间比较差异无统计学意义;此外,APRILmRNA和TACI mRNA在SLE肾损组的表达显著高于非肾损组(均P<0.01).结论 SLE患者PBMC中APRIL及其受体的表达水平增高,可能在SLE发病机制中发挥重要作用.     

梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。     

阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与calumenin、GRP78、bax及bcl-2相关性研究

目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378*与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法:实验分6组:对照组、阿霉素组、miRNA378*过表达对照组、miRNA378*过表达组、miRNA378*沉默对照组、miRNA378*沉默组。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378*、calumenin、GRP78、bax及bcl-2mRNA表达。结果:1与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少(P0.01),GRP78 mRNA表达增加(P0.01),bax mRNA表达增加(P0.01),bcl-2mRNA表达明显减少(P0.01)。2与阿霉素组相比较,miRNA378*过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P0.01),bcl-2mRNA表达增加(P0.01),而GRP78mRNA表达减少(P0.01),bax mRNA表达减少(P0.01)。与阿霉素组相比较,miRNA378*沉默组GRP78、bax mRNA表达增加(P0.01),bcl-2mRNA表达减少(P0.01)。结论:阿霉素损伤可能引起心肌细胞calumenin表达减少进而发生内质网应激;上调miRNA378*表达会增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达缓解内质网应激,进而抑制心肌细胞凋亡;而沉默miRNA378加重阿霉素损伤心肌细胞内质网应激及促进心肌细胞凋亡。     

IKB激酶在系统性红斑狼疮患者中表达及与干扰素-α产生的关系

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者外周血白细胞中IKB激酶(IKK-α)、干扰素(IFN)-αmRNA的表达,并检测血浆中IFN-α的水平,以探讨SLE患者中IKK-α在IFN-α产生中的作用.方法 SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测外周血白细胞IKK-α和IFN-α的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IFN-α的水平.结果 ①SLE患者外周血IKK-α mRNA表达高于对照组(P<0.05);在活动组SLE患者中IKK-α mRNA的表达高于非活动组SLE患者(P<0.01).②SLE患者IFN-αmRNA的表达低于对照组(P<0.01),IFN-α mRNA的表达在非活动组SLE患者中低于活动组SLE患者(P<0.01).③SLE患者血清中IFN-α的水平高于对照组(P<0.01),其中,活动组SLE患者血浆IFN-α水平显著高于非活动组患者(P<0.05);SLE患者血浆中IFN-α浓度与抗双链DNA(dsDNA)抗体呈正相关(P=0.001),与补体C3水平呈负相关(P=0.005).④SLE患者IKK-α mRNA的表达与血浆中IFN-α的水平呈正相关(P=0.001).结论 SLE患者IKK-α mRNA的表达明显增高,且与血浆中IFN-α的水平呈正相关;而血浆中IFN-α的水平与SLE的发病及病情活动相关,提示IKK-α可能在SLE的发病中发挥重要的作用.     

干扰素调节因子5在系统性红斑狼疮的表达及临床相关性研究

目的 比较干扰素调节因子5(IRF5)mRNA在系统性红斑狼疮(SLE)患者和健康对照组的表达水平,分析IRF5表达与SLE疾病活动性及自身抗体和临床症状的相关性.方法 Ficoll密度梯度离心法分离SLE患者及健康对照外周血单个核细胞(PBMC),Trizol法分离提取总RNA,反转录mRNA为eDNA;实时定量聚合酶链反应(PCR)法测定SLE患者和正常对照组IRF5表达量;并分析SLE患者IRF5表达量与疾病活动性及临床症状的相关性.结果 SLE组IRF5表达量(2.1+2.2)高于正常对照组(1.5±1.2),但差异无统计学意义(P=0.161);SLE患者IRF5表达量与其疾病活动指数(SLEDAI)显著相关(r=0.616,P<0.01);SLE患者中抗dsDNA抗体阳性组IRF5表达量(3.2±2.8)明显高于抗体阴性组(1.3±1.6).差异有统计学意义(P=0.018);SLE患者有发热、神经精神症状者IRF5表达量明显高于无此类临床症状者.结论 IRF5在SLE患者中表达偏高,且与SLEDAI显著相关,其可能通过调节下游基因的转录表达诱一导免疫失调,并由此参与SLE的发病过程.     

垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究

目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20μmol/L的lactacystin作用24h,建立帕金森病细胞实验模型。实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组)。Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP6-27则减弱了PACAP1-27的这一作用。     

EB病毒潜伏期膜蛋白1诱发系统性红斑狼疮可能机制的探讨

目的 探讨EB病毒潜伏期膜蛋白1(LMP1)诱发系统性红斑狼疮(SLE)的可能机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测SLE患者及健康对照外周血单个核细胞(PBMCs)的LMP1、凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测B细胞活化因子(BAFF)水平.采用x2检验进行阳性率比较,采用2-△△Ct法比较各基因表达水平,采用Student-Newman-Kqeuls法进行均数间两两比较.结果 ①SLE患者组LMP1阳性率为25％,显著高于健康对照组的11％(P=0.03).②SLE组bcl-2 mRNA表达水平2-△△Ct值为0.0257,对照组为0.0183,差异有统计学意义.③SLE组LMP1阳性患者bcl-2 mRNA表达水平2-△Ct值为0.0427,而LMP1阴性患者为0.0217,差异有统计学意义.④SLE组LMP1阳性患者、LMP1阴性患者,健康对照组LMP1阳性者、LMP1阴性者血清BAFF水平分别为(106±15)、(82±19)、(68±19)、(64±17) μg/L,SLE组LMP1阳性患者与其余3组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),SLE组LMP1阴性患者与健康对照2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EB病毒可能通过LMP1影响凋亡相关基因bcl-2表达、诱导B细胞产生BAFF,导致被感染的自身反应性B细胞存活延长而促发SLE发生发展.     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝脏bax和bcl-2表达的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin,CUR)对大鼠肝纤维化的防治作用及对肝组织bax和bcl-2蛋白及基因表达的影响.[方法]建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化模型.用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的bcl2、bax蛋白的表达,用RT-PCR法比较各组肝组织bcb-2、bax mRNA的表达.[结果]CUR组肝组织炎症和纤维化程度较模型组显著减轻.bax蛋白主要表达在肝细胞质,而纤维间隔及汇管区呈低表达;beb-2主要表达在纤维间隔及汇管区.bax及bcl-2在模型组及CUR组表达均高于正常组(P<0.01),CUR组均较模型组降低(P<0.01).bax及bcI-2 mRNA在模型组及CUR组表达比正常组增高(P<0.01,<0.05),CUR组均较模型组降低(P<0.05).[结论]CUR可能通过降低肝细胞表达bax、减少肝细胞凋亡而减轻肝脏损伤,通过降低bcl-2表达、诱导肝星状细胞凋亡发挥减轻肝纤维化的作用,防治大鼠肝纤维化.     

系统性红斑狼疮患者尿微量蛋白测定的临床意义及其与肾脏病理改变的关系

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(MA)、尿转铁蛋白(TRU)、尿免疫球蛋白G(IGU)及尿β2微球蛋白(β2-MG)检测的临床意义及其与不同病理类型狼疮肾炎(LN)的关系。方法分别采用放射散射比浊法、化学放光法测定SLE患者尿α1-MG、尿MA、TRU、IGU及尿β2-MG水平,并与健康人对照,分析尿微量蛋白水平与LN病理类型之间的关系。结果①SLE患者尿α1-MG、尿MA、TRU、IGU(P均<0.01)及尿β2-MG(P<0.05)水平均明显高于健康对照组;伴有肾损害临床表现的SLE患者5项尿微量蛋白均明显高于无肾损害临床表现的SLE患者(P<0.05);无肾损害临床表现的SLE患者5项尿微量蛋白均明显高于健康对照组(尿β2-MG,P<0.01,其余P均<0.05)。②Ⅳ型LN尿MA、TRU、IGU水平明显高于Ⅱ型LN(P<0.05),尿MA水平明显高于Ⅲ型LN(P<0.05),尿α1-MG水平明显高于Ⅴ型LN(P<0.05),Ⅴ型LN尿MA水平明显高于Ⅱ型LN(P<0.01)。结论①尿微量蛋白能反映SLE患者肾小球和肾小管双重损害及损害程度,是SLE患者早期肾损害的敏感指标。②多项尿微量蛋白检测提示不同病理类型LN的肾损伤程度不同。尿MA及α1-MG可能是反映不同病理类型LN肾损害差异的敏感指标。     

急性白血病bcl-2、bax测定的临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患者bcl-2、bax的表达与临床治疗及预后的关系。方法采用S-P免疫组化法检测AL患者骨髓单个核细胞(BMMNC)上bcl-2及bax的表达水平,行AL疗效分析。结果急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者bcl-2表达分别为(46.12±27.29)%和(57.94±32.19)%,均明显高于正常对照组(15.4±5.64)%(P<0.01),AML与ALL间bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05);49例AL临床治疗有效组bcl-2表达为(36.81±30.35)%,无效组为(56.36±26.78)%,无效组高于有效组(P<0.05)。各组间bax差异均无统计学意义(P>0.05)。结论bcl-2水平对判断AL疗效和预后有重要价值。     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎胃黏膜及bcl-2、bax表达的临床研究

[目的]探讨中药萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及对胃黏膜bcl-2与bax表达的影响。[方法]临床观察142例不同程度CAG的患者,随机分为治疗组73例,对照组69例,采集胃黏膜组织行病理学检查,应用免疫组化方法,比较治疗后2组胃黏膜萎缩程度及bcl-2、bax的表达。[结果]治疗组与对照组比较,中度胃黏膜萎缩程度有明显缓解,重度胃黏膜萎缩缓解不明显;与对照组比较,治疗组bcl-2在胃黏膜的阳性表达明显升高,具有统计学意义(P<0.01),bax表达无明显差异(P>0.05)。[结论]萎胃散可逆转中度CAG的发展,可能是提高了胃黏膜bcl-2表达,抑制了细胞凋亡。     

脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的 观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组.对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值.结果 与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P＜0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P＜0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P＜0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P＜0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P＜0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关.     

系统性红斑狼疮外周血B淋巴细胞激活及TOLL样受体9表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)外周血单个核细胞(PBMCs)中B淋巴细胞的激活状态及TOLL样受体9(TLR9)表达水平。方法用流式细胞术测定25例SLE患者PBMC中CD19 B细胞及CD19 CD38 B细胞的比例。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测38例SLE患者PBMCs中TLR9mRNA的表达水平。分析TLR9mRNA的表达水平与SLE活动性指数(SLEDAI)的相关性。结果SLE患者PBMCs中CD19 B细胞和CD19 CD38 B细胞的百分数均高于正常对照组(P<0.01)。活动期SLE患者PBMCs的TLR9mRNA表达低于缓解组(P<0.01)及正常对照(P<0.01),缓解期和正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。TLR9mRNA的表达与SLEDAI评分呈负相关。结论SLE患者PBMC中激活B细胞增多。活动期SLE患者PBMC的TLR9的表达水平降低,与SLEDAI呈负相关。TLR9可能参与SLE的病理发病过程。     

兔骨关节炎软骨细胞中bcl-2、bax mRNA及蛋白表达的意义

目的探讨bcl-2、bax基因在兔骨关节炎软骨细胞凋亡中的意义。方法新西兰白兔12只,随机分为模型组,按照石膏外固定兔后膝关节造模,以及空白对照组,6周后处死动物取得膝关节软骨。采用免疫组织化学和原位杂交检测bcl-2、bax mRNA及蛋白表达。结果模型组软骨细胞bcl-2、bax mRNA表达明显多于对照组(P＜0．05)。免疫组织化学模型组软骨细胞bcl-2、bax阳性表达灰度值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．05)；阳性细胞比例明显提高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．01)。模型组bcl-2/bax阳性细胞率比值比对照组低,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论bcl-2和bax共同参与了兔骨关节炎模型软骨细胞凋亡的调节,结果导致软骨细胞凋亡加快。     

外周血单个核细胞巨噬细胞移动抑制因子表达及其与狼疮活动

目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达及血MIF水平的变化,并分析其与SLE疾病活动性、血清免疫学指标的相关关系。方法 采用逆转录-PCR技术及ELISA方法分别测定34例活动期和21例静止期SLE患者的PBMC中MIF mRNA表达及血清MIF浓度,并以18例正常人作对照,观察SLE患者血MIF的改变及其与疾病活动性、血清免疫学指标的相关关系。结果 SLE患者PBMC中MIF mRNA表达及血MIF水平较正常人显著升高(P<0.01),且活动期患者增高更为明显,显著高于静止期患者(P<0.01)。SLE患者血MIF水平及PBMC中MIF mRNA表达与疾病活动指数、抗ds-DNA抗体、血补体C3、C4及IgG水平明显相关,但与抗核抗体无关。结论 SLE患者血MIF mRNA表达及血MIF水平显著增高,其变化可反映SLE患者疾病的活动性。     

转化生长因子βⅡ型受体在狼疮肾炎患者外周血单个核细胞表达的意义

目的 探讨狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMCs)转化生长因子βⅡ型受体(TβR Ⅱ) mRNA表达水平及其与疾病活动性的关系.方法 应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测44=例LN患者(均为活动期患者)、21例其他非LN患者和40名健康对照组PBMCs中TβRⅡ mRNA的表达水平,LN患者中未使用与使用激素和(或)免疫抑制剂患者分别为16例和28例.结果 LN患者PBMC中T13R H mRNA水平1.7±1.0显著低于非LN组4.0±3.1及健康对照组4.1±2.5(P<0.01);LN患者中未使用激素和(或)免疫抑制剂组T13R H mRNA的表达水平1.3±1.0低于用药组2.0+0.9(P<0.05);LN患者PBMCs中的T13RII mRNA表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分标准(r-0.309,P<0.05)及抗双链DNA抗体(r-0.401,P<0.01)呈显著负相关,与补体C3呈显著正相关(r=0.621,P<0.01).结论 LN患者PBMCs中的TβRⅡmRNA表达水平降低,TβRⅡ参与了LN的发病过程,并与疾病的活动性显著相关;应用激素和(或)免疫抑制剂可以提高TTβRⅡ mRNA的表达,减轻炎症损害.     

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中对凋亡相关基因表达影响的研究

目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗凋亡效应以及对凋亡相关基因bcl-2及bax表达的影响。方法:Wistar成年雄性大鼠60只,分为2组,分别为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,检测各项指标,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O27%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,之后采取心肌标本,DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)及B细胞淋巴瘤/白血病相关x蛋白(Bcl-associated x protein,bax)蛋白表达水平,计算bcl-2/bax比值。结果:H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3以及bax蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05),EPO组bcl-2蛋白表达水平、bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、bax及bcl-2蛋白表达水平显著高于损伤前(P<0.01),而bcl-2/bax比值显著低于损伤前(P<0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),而bcl-2蛋白表达水平以及bcl-2/bax比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),2组bax蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:EPO预处理在心肌H/R损伤中具有显著的抗凋亡效应;这一效应与其上调抗凋亡基因bcl-2的表达有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血干扰素基因的定量表达

目的　探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中IFN α、 β、 ω和 γmRNA与蛋白的定量表达水平与SLE疾病特异性和病情活动性是否相关。方法　对 144例SLE患者、27例非SLE患者与 59例正常人取外周血抽提总RNA并逆转录成cDNA,运用实时定量PCR法在基因测序仪上检测 4种IFN的mRNA表达水平,分离血浆,用ELISA法检测 4种蛋白水平,并与病情特异性和活动性进行分组比较,分析其意义。结果　(1)SLE患者组的 4种IFNmRNA定量表达水平均显著低于正常对照组, 差异有统计学意义 (P值均<0 01);SLE患者组的IFN αmRNA定量表达水平同时显著高于非SLE对照组 (P<0 01 )。(2)SLE活动组与非活动组之间的 4种IFN表达水平差异无统计学意义(P值均>0 05),SLE患者组的 4种IFNmRNA表达水平与有无肾、肺、脑损害无相关性。(3)SLE患者组的IFN积分显著低于正常对照组, 差异有统计学意义 (P<0 01 )。(4)SLE患者组和正常对照组组内的 4种IFN表达水平之间均呈强正相关 (各组间P<0 01 )。(5)IFN α、 β和 ω的蛋白水平在正常对照和SLE患者中差异均无统计学意义 (P值均 >0 05),IFN α的蛋白水平在活动期SLE患者比非活动期显著增高 (P<0 01 )。IFN γ的蛋白水平在SLE患者中有升高趋势。结论　IFN α、 β、 ω和 γ的mRNA定量表达水平的减低     

叶酸对胃癌前病变bcl-2、bax及p53 基因的影响

目的研究叶酸治疗对胃癌前病变组织中bcl-2、bax及p53基因表达的影响.方法胃镜活检经病理证实为胃癌前病变患者38例,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌前病变组织bcl-2、bax基因表达率,利用流式细胞仪检测组织p53蛋白表达率.将患者随机分为治疗组(叶酸10mg,每天三次)与对照组(硫糖铝1.0,每天四次)各19例,治疗结束复查组织中bcl-2,bax基因表达率及p53蛋白表达率.结果治疗组治疗后bcl-2基因表达率降低(P<0.05),bax基因表达率无明显变化(P>0.05),p53蛋白表达率增高(P<0.05),对照组治疗后各项指标无明显变化(P>0.05).结论叶酸干预可促进胃癌前病变组织中p53基因的表达,抑制bcl-2基因的表达,而对bax基因表达无明显影响.