启宫丸对PCOS痰湿证患者IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的:研究启宫丸对多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-2(IRS-2)的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响,探讨启宫丸改善PCOS痰湿证卵巢局部胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的30例PCOS痰湿证患者(痰湿组)和30例输卵管阻塞性不孕症患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞,各组均采用免疫印迹法及免疫沉淀并增强化学发光法检测IRS-2蛋白的表达、酪氨酸磷酸化水平。痰湿组应用启宫丸治疗2个月后复查上述指标。结果:治疗前痰湿组IRS-2蛋白表达、IRS-2酪氨酸磷酸化程度均显著低于对照组(P0.01);治疗后痰湿组IRS-2蛋白表达上升,IRS-2酪氨酸磷酸化程度增高,与本组治疗前比较有显著性差异(P0.05)。结论:PCOS痰湿证患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,可能与IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化改变有关;化痰祛湿的启宫丸可通过调整IRS-2蛋白表达、提高IRS-2酪氨酸磷酸化程度、改善PCOS痰湿证患者的胰岛素抵抗状态,达到治疗目的。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1/2mRNA的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)1/2mRNA的表达,探讨其代谢及生殖功能紊乱的发病机制。方法:采用化学发光法检测PCOS痰湿组、PCOS非痰湿组及对照组血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)的浓度;稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR方法检测IRS1/2mRNA的表达。结果:①PCOS痰湿组FINS及HOMA-IR均显著高于PCOS非痰湿组与对照组(P<0.05);②PCOS痰湿组卵巢颗粒细胞IRS-1mRNA的表达明显高于对照组及非痰湿组(P<0.05);PCOS非痰湿组IRS-1mRNA的表达水平也明显高于对照组;③PCOS痰湿组IRS-2 mRNA的表达明显低于对照组及非痰湿组(P<0.05)。结论:PCOS痰湿证与胰岛素抵抗有明显的相关性,其卵巢局部IRS1/2mRNA的表达失衡可能是其产生胰岛素抵抗的发病机制之一。     

多囊卵巢综合征痰湿证与脂联素及脂联素受体蛋白表达的相关研究

目的:通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者血清和卵泡液脂联素(APN)水平及卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体(AdipoR1/AdipoR2)蛋白表达的差异,从卵巢局部分子水平探讨PCOS痰湿证的发病机理。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例,非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测三组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,Western blot法测定黄素化颗粒细胞脂联素受体蛋白表达水平。结果:1各组间一般情况及血清激素水平的比较:PCOS痰湿组BMI及FIN值明显升高(P0.01);与对照组相比,PCOS两组LH及T值升高(P0.01),PCOS痰湿组FSH值降低(P0.01);PCOS痰湿组LH值低于非痰湿组(P0.05);各组年龄及PRL和E2值差异无统计学意义(P0.05);2PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、AdipoR1/AdipoR2蛋白表达水平均显著性低于余两组(P0.05)。3血清APN、卵泡液APN与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。结论:PCOS痰湿证具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体蛋白表达下降有关。     

多囊卵巢综合征痰证病理与胰岛素抵抗、性激素关系的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)中医证候分布情况及其与性激素、胰岛素抵抗的相关性。方法检测PCOS患者60例、健康对照组16例的性激素、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对PCOS患者按中医辨证分型。结果证候分布以痰湿证所占比例最高、肾虚证次之。PCOS各证型组FINS均高于对照组,其中肾虚组、痰湿组与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。肾虚组、痰湿组HOMA-IR显著高于对照组(P均<0.05)。各证型组间胰岛素抵抗水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论PCOS证型与性激素变化及胰岛素抵抗状态有相关性,肾虚为PCOS的基本证候和原发病机,痰湿则是PCOS的基本病理环节。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者脂联素及其受体mRNA表达与体外受精结局的相关性研究

目的:探讨脂联素、脂联素受体与多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证的关系,以及其与体外受精(IVF)结局的相关性。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例、非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测3组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,实时定量PCR(RT-PCR)法测定黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体m RNA的表达水平。结果:1)PCOS痰湿组BMI及FIN明显高于其余两组(P0.01),且PCOS非痰湿组也高于对照组(P0.05)。2)PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、Adipo R1、Adipo R2m RNA表达水平均显著低于其余两组(P0.05);各组颗粒细胞均无脂联素m RNA的表达。3)血清APN、卵泡液APN、Adipo R1、Adipo R2m RNA与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。4)妊娠妇女血清脂联素含量明显高于未妊娠妇女(P0.05)。结论:PCOS痰湿证患者具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体m RNA的表达下降有关;采卵日血清中高水平的脂联素可预示良好的IVF结局。     

基于AKT-GLUT4通路探讨二至天癸合启宫丸方对多囊卵巢综合征患者IVF-ET的影响

目的探讨二至天癸合启宫丸方对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者卵巢局部AKT-GLUT4胰岛素代谢通路干预作用及其对妊娠结局的影响。方法选取因输卵管因素行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的PCOS肾虚痰湿不孕患者66例,随机分为二至天癸方合启宫丸方(中药)组和安慰剂组,各组33例。两组患者皆采用GnRHa+达英-35双降方案,中药组患者于服用达英-35同时给予二至天癸方合启宫丸方,直至人体绒膜促性腺激素(HCG)注射日。安慰剂组患者给予安慰剂颗粒。观察PCOS患者治疗前后肾虚痰湿证候积分和胰岛素抵抗指标HOMA-IR变化;促性腺激素(Gn)用量和天数;获卵数、受精率、2PN卵裂率、优质胚胎率、临床妊娠率以及取卵日卵巢颗粒细胞胰岛素代谢通路中AKT、p-AKT、GLUT4蛋白水平的表达。结果中药组治疗后证候积分、HOMA-IR显著降低(P0.01);与安慰剂组比较,中药组获卵数、受精率、优胚率、临床妊娠率增加(P0.05,P0.01),p-AKT、GLUT4蛋白表达升高(P0.05);两组Gn用量、Gn天数及AKT蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论二至天癸合启宫丸方可能通过上调卵巢颗粒细胞p-AKT和GLUT4蛋白表达,改善PCOS患者卵巢胰岛素抵抗,提升卵母细胞发育潜能,进而改善PCOS患者的IVF-ET结局。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者内分泌特征研究

目的:通过比较PCOS非痰湿证与痰湿证患者在临床及内分泌代谢指标方面的差异,总结PCOS痰湿证的临床指标特征,为PCOS痰湿证的辨证和论治提供客观依据。方法:入组100例PCOS患者,辨证分型分为非痰湿证组53例,痰湿证组47例,记录患者的一般情况,测定性激素、血糖、血脂、胰岛素水平,比较两组各项指标的差异,行统计学分析。结果:一般情况:痰湿证组患者BMI、WHR、SBP、DBP水平显著高于非痰湿组(P0.01);血脂水平:痰湿证组的TC、TG、LDL、Apo-B水平显著高于非痰湿证组(P0.05),HDL水平显著低于非痰湿证组(P0.05);血糖、胰岛素水平:痰湿组FBG、FINS、PBG、PINS、HOMA-IR、Hb A1c均显著高于非痰湿组(P0.01);性激素水平:痰湿证组的DHEA-S平显著高于非痰湿证组(P0.05),LH/FSH、SHBG水平显著低于非痰湿证组(P0.01);痰湿证组IR的患病率显著高于非痰湿证组(P0.01)。结论:痰湿证PCOS患者较非痰湿证PCOS患者更具有脂代谢紊乱、高雄激素血症、高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降的特点,痰湿证与IR的发生呈强正相关,PCOS痰湿证更具有IR特征,血清DHEA-S、SHBG、血脂、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR等可作为其特征性指标。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P0.05,P0.01),中药组均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。     

二陈汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织IRS-1/IRS-2的调节作用

目的观察二陈汤化痰法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨化痰法对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗(IR)的生物学机制作用。方法采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型大鼠,以正常组为对照,将PCOS模型大鼠随机分为模型组、二陈汤组、二甲双胍组,予相应药物灌胃,连续给药4周。采用ELISA法检测各组血清雄激素(T)和胰岛素(INS)水平,采用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠卵巢组织的IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T水平明显升高(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.01);与模型组比较,二陈汤组和二甲双胍组血清T水平明显下降(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2 mRNA表达和IRS-2蛋白表达水平明显提高(P0.05,P0.01),二陈汤组IRS-1蛋白表达水平明显提高(P0.01)。结论二陈汤化痰法可以改善PCOS模型大鼠卵巢组织的IR状态,其机制可能与改善卵巢局部微环境、调节卵巢组织中IRS-1和IRS-2的mRNA和蛋白的表达水平有关。     

多囊卵巢综合征中医证型与血清激素水平、胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)中医证候分布规律及其与性激素、胰岛素抵抗的相关性。方法选择PCOS患者120例,健康对照组36例。月经周期第22天检测性激素水平、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并按中医辨证分型。结果患者中肾阳虚比例高于其他证型(P<0.05);各证型E2、P均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),T显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);肾阴虚组、肝郁组、血瘀组LH显著高于对照组(P<0.01);肝郁组PRL显著高于对照组(P<0.05);肾阳虚组、肾阴虚组及痰湿组患者胰岛素抵抗的发生率显著高于对照组(P<0.01)。结论多囊卵巢综合征证型与性激素变化及胰岛素抵抗状态有相关性,肾阳虚是PCOS的基本证候和原发病机。     

3种miRNA在多囊卵巢综合征痰湿证血清中的表达及临床意义

目的分析多囊卵巢综合征痰湿证患者血清中miR-642a、miR-2861、miR-146a的表达差异及生殖内分泌、糖脂代谢特征,探讨多囊卵巢综合征痰湿证产生机制。方法选取行体外受精-胚胎移植的不孕患者共63例,其中多囊卵巢综合征痰湿证21例(痰湿组)、多囊卵巢综合征非痰湿证19例(非痰湿组)、男方因素不孕症23例(对照组)。采用实时荧光定量PCR检测患者血清中3种miRNA的表达差异,分析比较3组患者临床特征、实验室指标和血清miRNA相对表达量的差异。结果①痰湿组BMI、WHR水平高于非痰湿组(P0.05)。②痰湿组T、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL水平较对照组具有显著性差异(P0.05);非痰湿组LH水平较对照组显著升高(P0.05);与非痰湿组比较,痰湿组FINS、HOMA-IR、TG、HDL-C水平具有显著性差异(P0.05)。③3组间血清3种miRNA表达水平具有显著性差异(P0.05),进一步两两比较显示PCOS较对照组、PCOS痰湿组较非痰湿组及对照组相对表达量均具有显著性差异(P0.05)。结论 miR-642a、miR-2861、miR-146a在多囊卵巢综合征患者,尤其是痰湿证患者血清中的特异性差异表达,可能参与了多囊卵巢综合征痰湿证的发病过程。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

多囊卵巢综合征患者中医证型分布与糖脂代谢的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者的中医证候分布规律及其与糖、脂代谢的关系。方法收集PCOS患者212例,采集各症状要素积分和阈值法确定证候及各个辨证要素的权重,采用模糊C均值聚类法归纳辨证分型,分析与空腹血糖(FPG)、葡萄糖曲线下面积(GAUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(IAUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性。结果聚类结果为:肾虚证64例(30.19%),肝郁证61例(28.77%),脾虚证41例(19.34%),痰湿证33例(15.57%),血瘀证13例(6.13%)。FINS水平痰湿型明显高于其他证型,与肝郁型、脾虚型比较有统计学意义(P0.01);血瘀型胰岛素峰浓度明显升高,较肝郁型有统计学意义(P0.05);HOMA-IR指数显示痰湿型最高,较肾虚型、肝郁型有统计学意义(P0.01)。痰湿型患者TG、LDL-C含量较其他组明显升高,尤其较肝郁型、肾虚型比较有统计学意义(P0.01)。结论 PCOS中医证候最基本为5个单一证候即肾虚型、肝郁型、脾虚型、痰湿型、血瘀型,其中痰湿型与HOMA-IR、FINS、TG、LDL有明显相关性。     

脾虚与多囊卵巢综合征伴发代谢综合征相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中脾虚证型与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的相互关系,并分析两者关联的内在病理机制。方法收集102例PCOS患者,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等相关指标;测量腰围、体质量、身高及血压。根据中医辨证分型,分成脾虚组(50例)与非脾虚组(52例);按照MS的诊断标准,分成MS组(22例)与非MS组(80例)。对患者的临床资料和实验室数据进行比较分析。结果 MS组血清FINS水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于非MS组(P0.01);脾虚组FINS水平与HOMA-IR显著高于非脾虚组(P0.01);MS、脾虚与FINS水平、HOMA-IR水平皆呈显著正相关(P0.01);脾虚组的MS患病率显著高于非脾虚组(P0.05);脾虚与MS呈正相关(P0.05),但在控制FINS或HOMA-IR因素后两者相关性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脾虚证型PCOS患者是MS的高危人群,也是MS低龄化不可忽略的因素,其原因可能和胰岛素抵抗有关;及早诊治PCOS,尤其对脾虚型患者,对于防止MS等并发症有重要意义。     

痰湿证多囊卵巢综合征肥胖患者内分泌、代谢特征的研究

目的:探讨痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖患者的内分泌及代谢特征。方法:选择25例痰湿证PCOS肥胖患者为研究组,选择22例痰湿肥胖体质妇女及21例健康非肥胖妇女为对照组,检测促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:(1)LH在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组及健康非肥胖组间比较,差异无显著性(P0.05);FSH、LH/FSH在三组妇女间比较,差异无显著性(P0.05);T在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组、健康非肥胖组之间比较,差异无显著性(P0.05)。(2)FPG在三组之间比较差异无显著性(P0.05);FINS在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组明显高于健康非肥胖组(P0.05);ISI在痰湿PCOS组明显低于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组明显低于健康非肥胖组(P0.05)。三组妇女IR(胰岛素抵抗)者例数比较,有显著性差异(P0.05)。(3)痰湿证PCOS肥胖患者ISI与BMI、T呈负相关关系(P0.05),与LH、FSH无相关性(P0.05)。结论:痰湿证PCOS肥胖患者以IR为特点,且程度较痰湿肥胖体质妇女更为严重;痰湿证PCOS肥胖患者同时以HA(高雄激素血症)为特点;IR程度更为严重与HA有关。     

痰湿证多囊卵巢综合征患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探究痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)患者的甲状腺激素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择黑龙江中医药大学附属第一医院临床科研信息一体化系统中286例痰湿证PCOS患者作为PCOS组,选取同期就诊于妇科门诊及体检中心的健康女性83例作为对照组,比较2组腰臀比(WHR)、血糖、血脂及甲状腺激素水平的差异;以促甲状腺激素(TSH)2.5 mIU/L为临界值,将PCOS组分为Ⅰ组(TSH2.5 mIU/L)192例及Ⅱ组(TSH≥2.5 mIU/L)94例,比较2组上述相关检测指标。控制WHR影响因素后,采用Partial相关方法分析TSH、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖的相关性。结果 PCOS组患者的WHR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及TSH均明显高于对照组(P均0.05)。Ⅱ组患者的WHR、FPG、FINS及HOMA-IR均明显高于Ⅰ组(P均0.05)。控制WHR影响因素后,Ⅱ组患者中TSH与FPG、HOMA-IR存在正相关性(P均0.05),FT_4与三酰甘油(TG)、FINS及HOMA-IR存在负相关性(P均0.05);Ⅰ组患者中FT_4与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)存在负相关性(P0.05),TSH、FT_3与各代谢指标均无明显相关性(P均0.05)。结论 TSH≥2.5 mIU/L的痰湿证PCOS患者存在明显的IR和较高的WHR,且TSH与IR的关系可能独立于WHR。     

痰湿证多囊卵巢综合征患者血清脂联素、抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖患者血清脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:对例痰湿证PCOS肥胖患者(痰湿证PCOS组)、40例健康妇女(根据BMI分为肥胖对照组及非肥胖对照组各20例),检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(HNS)、APN、Resistin,计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测量身高、体重,计算体重指数(BMI).结果:FBG在3组之间差异无显著性(P＞0.05);FINS、Resistin在痰湿证PCOS组明显高于肥胖对照组及非肥胖对照组(P＜0.05),而肥胖对照组明显高于非肥胖对照组(P＜0.05);ISI、 APN在痰湿证PCOS组明显低于肥胖对照组及非肥胖对照组(P＜0.05),肥胖对照组明显低于非肥胖对照组(P＜0.05).痰湿证PCOS患者APN水平与BMI呈显著负相关关系(P＜0.05),与ISI呈显著正相关关系(P＜0.05);Resistin水平与BMI呈显著正相关关系(P＜0.01),与ISI呈显著负相关关系(P＜0.01).结论:痰湿证PCOS患者血清APN水平降低、Resistin水平升高与BMI、 IR密切相关.     

多囊卵巢综合征痰湿证患者血清miRNA-93的表达及意义

目的:分析多囊卵巢综合征痰湿证患者生殖内分泌、糖脂代谢特征及血清中miRNA-93的表达差异,探讨多囊卵巢综合征痰湿证形成机理。方法:选取行体外受精-胚胎移植的不孕患者共44例,其中多囊卵巢综合征痰湿证患者15例(痰湿组)、多囊卵巢综合征非痰湿证患者14例(非痰湿组)、男方因素不孕症患者15例(对照组)。采用实时荧光定量PCR检测患者血清中miRNA-93的表达差异,分析比较3组患者临床资料、实验室指标和血清miRNA-93表达水平的差异。结果:①痰湿组BMI、WHR水平高于非痰湿组患者(P0.05)。②痰湿组LH、T、HOMA-IR、HDL-C水平较对照组具有显著性差异(P0.05);非痰湿组LH水平较对照组显著升高(P0.05);与非痰湿组比较,痰湿组HOMA-IR、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平具有显著性差异(P0.05)。③3组间血清miRNA-93表达水平具有显著性差异(P0.05),PCOS患者较对照组表达水平显著升高(P0.05),PCOS痰湿组较非痰湿组miRNA-93表达亦具有显著性差异(P0.05)。结论:miRNA-93在多囊卵巢综合征患者,尤其是痰湿证患者血清中特异性高表达,可能参与了多囊卵巢综合征痰湿证的发病过程。     

多囊卵巢综合征不同中医证型与胰岛素抵抗之间的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不同中医证型与胰岛素抵抗之间的关系。方法 234例PCOS患者,测量身高和体质量,计算体质量指数(BMI),诊断糖耐量异常,生化检测血清中胰岛素水平(FINS)、胰岛素生长因子结合球蛋白-Ⅰ水平(IGFBP-Ⅰ)、空腹葡萄糖水平(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRH)。结果肾虚组和肝郁气滞组与脾虚痰湿组比较差异具有统计学意义(P0.05),肾虚组、肝郁气滞组和脾虚组的BMI、FINS、FPG、IGFBP-Ⅰ、HOMA-IRH均显著高于正常对照组(P0.05),肾虚组和肝郁气滞组与脾虚组比较有统计学意义(P0.05)。肾虚组和肝郁气滞组的糖耐量异常与HOMA-IRH异常所占比例与脾虚组比较有统计学意义。结论 PCOS主要为脾虚痰湿证型,不同中医证型与胰岛素抵抗有密切联系,脾虚证型与胰岛素抵抗关系最为紧密。     

不同证型多囊卵巢综合征伴低水平性激素结合球蛋白患者的临床特征研究

目的探讨痰湿型及非痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)伴低性激素结合球蛋白(SHBG)患者的临床特征。方法收集2017年1月—2019年8月黑龙江中医药大学附属第一医院临床科研信息一体化系统中PCOS患者349例,将患者分为痰湿证低SHBG组66例,痰湿证正常SHBG组100例,非痰湿证低SHBG组52例,非痰湿证正常SHBG组131例,比较各组一般临床特征、性激素指标、糖脂代谢指标,分析SHBG与PCOS患者各项指标的相关性。结果痰湿证低SHBG组、痰湿证正常SHBG组、非痰湿证低SHBG组体质量、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)及超重或肥胖发生率、黑棘皮发生率均显著高于非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),痰湿证低SHBG组体质量及BMI显著高于痰湿证正常SHBG组(P均0.05),痰湿证低SHBG组、痰湿证正常SHBG组中心型肥胖发生率和非痰湿证低SHBG组溢脂发生率均显著高于非痰湿证正常SHBG组(P均0.05)。痰湿证低SHBG组、非痰湿证低SHBG组的硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、雄烯二酮(AND)水平显著高于痰湿证正常SHBG组(P均0.05),空腹血糖(FPG)、载脂蛋白B(ApoB)水平显著高于非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素抵抗发生率显著高于痰湿证正常SHBG组和非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),痰湿证低SHBG组的三酰甘油(TG)水平显著高于痰湿证正常SHBG组和非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),非痰湿证低SHBG组的TG、低密度脂蛋白(LDL)水平显著高于非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),痰湿证低SHBG组、非痰湿证低SHBG组的高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于非痰湿证正常SHBG组(P均0.05),非痰湿证低SHBG组的载脂蛋白A(ApoA)水平显著低于痰湿证正常SHBG组和非痰湿证正常SHBG组(P均0.05)。相关性分析显示SHBG与HDL、ApoA呈正相关(P均0.05),与收缩压、舒张压、体质量、BMI、腰围、臀围、WHR、睾酮(T)、DHEAS、AND、HOMA-IR、FINS、TG、LDL、ApoB呈负相关(P均0.05)。结论痰湿型及非痰湿型PCOS伴低SHBG患者临床体征较严重,DHEAS、AND水平较高,糖脂代谢紊乱较重。