启宫丸对PCOS痰湿证患者IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的:研究启宫丸对多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-2(IRS-2)的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响,探讨启宫丸改善PCOS痰湿证卵巢局部胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的30例PCOS痰湿证患者(痰湿组)和30例输卵管阻塞性不孕症患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞,各组均采用免疫印迹法及免疫沉淀并增强化学发光法检测IRS-2蛋白的表达、酪氨酸磷酸化水平。痰湿组应用启宫丸治疗2个月后复查上述指标。结果:治疗前痰湿组IRS-2蛋白表达、IRS-2酪氨酸磷酸化程度均显著低于对照组(P0.01);治疗后痰湿组IRS-2蛋白表达上升,IRS-2酪氨酸磷酸化程度增高,与本组治疗前比较有显著性差异(P0.05)。结论:PCOS痰湿证患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,可能与IRS-2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化改变有关;化痰祛湿的启宫丸可通过调整IRS-2蛋白表达、提高IRS-2酪氨酸磷酸化程度、改善PCOS痰湿证患者的胰岛素抵抗状态,达到治疗目的。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者内分泌特征研究

目的:通过比较PCOS非痰湿证与痰湿证患者在临床及内分泌代谢指标方面的差异,总结PCOS痰湿证的临床指标特征,为PCOS痰湿证的辨证和论治提供客观依据。方法:入组100例PCOS患者,辨证分型分为非痰湿证组53例,痰湿证组47例,记录患者的一般情况,测定性激素、血糖、血脂、胰岛素水平,比较两组各项指标的差异,行统计学分析。结果:一般情况:痰湿证组患者BMI、WHR、SBP、DBP水平显著高于非痰湿组(P0.01);血脂水平:痰湿证组的TC、TG、LDL、Apo-B水平显著高于非痰湿证组(P0.05),HDL水平显著低于非痰湿证组(P0.05);血糖、胰岛素水平:痰湿组FBG、FINS、PBG、PINS、HOMA-IR、Hb A1c均显著高于非痰湿组(P0.01);性激素水平:痰湿证组的DHEA-S平显著高于非痰湿证组(P0.05),LH/FSH、SHBG水平显著低于非痰湿证组(P0.01);痰湿证组IR的患病率显著高于非痰湿证组(P0.01)。结论:痰湿证PCOS患者较非痰湿证PCOS患者更具有脂代谢紊乱、高雄激素血症、高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降的特点,痰湿证与IR的发生呈强正相关,PCOS痰湿证更具有IR特征,血清DHEA-S、SHBG、血脂、血糖、胰岛素水平及HOMA-IR等可作为其特征性指标。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者血清差异蛋白质组学研究

目的 应用蛋白质组学探讨多囊卵巢综合征(PCOS)的潜在血清特异生物标志物。方法 分别采集2019年4月—2020年10月于山西省中西医结合医院和黑龙江中医药大学附属第一医院的12例PCOS痰湿证患者和同期健康对照者血清,采用相对和绝对定量同位素标记技术(iTRAQ)联合超高液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)进行蛋白组学分析,寻找差异表达的蛋白质。结果 经质谱分析共得到有意义差异蛋白646个,筛选出87种显著性差异蛋白(P<0.05),其中胰岛素样生长因子Ⅱ、胱抑素-C等10种蛋白表达上调,补体C3、载脂蛋白B、维生素D结合蛋白等77种蛋白表达下调。这些差异蛋白共涉及8条KEGG信号/代谢通路。结论 应用iTRAQ联合LC-MS/MS筛选出了PCOS痰湿证的血清差异表达蛋白,为寻找PCOS痰湿证特异性标志物提供了生物学基础。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者血清miRNA-93的表达及意义

目的:分析多囊卵巢综合征痰湿证患者生殖内分泌、糖脂代谢特征及血清中miRNA-93的表达差异,探讨多囊卵巢综合征痰湿证形成机理。方法:选取行体外受精-胚胎移植的不孕患者共44例,其中多囊卵巢综合征痰湿证患者15例(痰湿组)、多囊卵巢综合征非痰湿证患者14例(非痰湿组)、男方因素不孕症患者15例(对照组)。采用实时荧光定量PCR检测患者血清中miRNA-93的表达差异,分析比较3组患者临床资料、实验室指标和血清miRNA-93表达水平的差异。结果:①痰湿组BMI、WHR水平高于非痰湿组患者(P0.05)。②痰湿组LH、T、HOMA-IR、HDL-C水平较对照组具有显著性差异(P0.05);非痰湿组LH水平较对照组显著升高(P0.05);与非痰湿组比较,痰湿组HOMA-IR、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平具有显著性差异(P0.05)。③3组间血清miRNA-93表达水平具有显著性差异(P0.05),PCOS患者较对照组表达水平显著升高(P0.05),PCOS痰湿组较非痰湿组miRNA-93表达亦具有显著性差异(P0.05)。结论:miRNA-93在多囊卵巢综合征患者,尤其是痰湿证患者血清中特异性高表达,可能参与了多囊卵巢综合征痰湿证的发病过程。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者糖代谢的临床研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者的糖代谢特征。方法:选择临床科研信息一体化平台采集的多囊卵巢综合征病例数据110例,其中痰湿证组60例,非痰湿证组50例;分析、比较各组的糖代谢特征。结果:1PCOS痰湿组体质量指数(BMI)、腰臀比显著大于PCOS非痰湿组(P<0.05),睾酮水平显著高于非痰湿组(P<0.05);两组间黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和LH与FSH比值差异无统计学意义(P>0.05);2糖代谢方面:痰湿证组空腹葡萄糖、糖耐量30 min葡萄糖、60 min葡萄糖、120 min葡萄糖和葡萄糖曲线下面积均显著高于非痰湿证组(P<0.05),两组180 min葡萄糖水平无统计学意义(P>0.05);痰湿证组空腹胰岛素、胰岛素释放试验30 min胰岛素、60 min胰岛素、120 min胰岛素和胰岛素曲线下面积均显著高于非痰湿证组(P<0.05);两组180 min胰岛素水平无统计学意义(P>0.05);痰湿证组胰岛素抵抗指数显著大于非痰湿证组(P<0.05);3 Pcos痰湿证患者糖耐量异常的发生率为33.33%。结论:PCOS痰湿证患者具有高BMI、WHR及高睾酮水平,以腹型肥胖为主;表现出明显的糖代谢异常伴胰岛素抵抗指数升高;痰湿证型PCOS患者糖耐量异常比例较高。临床上应重视对PCOS患者进行糖耐量试验和胰岛素释放试验的检测,积极预防远期并发症的发生。     

多囊卵巢综合征痰湿证的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是导致生育期妇女月经紊乱、无排卵性不孕最常见的病因,为妇科常见病.其病因及中医证候分型复杂,以痰湿证最为多见.近年来,结合现代科学技术,众多学者对PCOS痰湿证的本质特征进行了深入研究,对其临床治疗方法进行了多方面的探讨.文章从PCOS痰湿证的病因、证候分布特征、临床表现、理化指标变化及辨证治...     

多囊卵巢综合征痰湿证患者卵泡液miRNA差异表达的临床意义

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵泡液中miR-642a、miR-193、miR-3648、miR-5739的表达差异,探讨PCOS痰湿证对卵母细胞及胚胎发育的影响机制.方法:选取行体外受精-胚胎移植的不孕患者97例,其中PCOS痰湿证组32例、PCOS非痰湿证组30例、对照组35例.分析比较3组患者卵泡...     

痰湿证多囊卵巢综合征中医治疗研究进展

本文阐述了痰湿证与PCOS的相关性,并从辨证论治、针灸治疗、中药周期疗法等方面对痰湿证PCOS的中医药治疗进行综述。     

多囊卵巢综合征痰湿证性激素及性激素结合球蛋白的特征性表达

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证性激素及性激素结合球蛋白(SHBG)表达的特征性,为PCOS的中医规范化诊治提供依据。方法:以45例正常育龄妇女为对照组,140例PCOS患者分为非痰湿组85例,痰湿组55例,化学发光法测定血清卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)及SHBG水平,进行比较。结果:①性激素比较:PCOS两组患者LH、T值与对照组比较均有显著性升高(P<0.05),PCOS组间比较无显著性差异(P>0.05);PCOS两组患者的DHEA-S值与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),PCOS两组间比较也有显著性差异(P<0.05)。②SHBG比较:PCOS痰湿组与对照组比较有极显著性差异(P<0.01),与非痰湿组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:PCOS痰湿证DHEA-S、SHBG等指标具有特征性表达,与胰岛素抵抗有明显的相关性。     

多囊卵巢综合征脾虚痰湿证量化诊断方法研究

目的建立多囊卵巢综合征(PCOS)脾虚痰湿证量化诊断标准。方法纳入PCOS患者500例,随机分为训练样本组285例(脾虚痰湿证121例,非脾虚痰湿证164例)和验证样本组215例(脾虚痰湿证77例,非脾虚痰湿证138例)。参考中医四诊信息并结合文献,将脾虚痰湿证辨证标准及临床常见症状作为候选相关因素,采用单因素检验和二元Logistic回归法选定标准相关因素,应用条件概率换算方法对标准相关因素进行赋分,分析绘制ROC曲线,选择最佳诊断阈值。分别对训练样本组及验证样本组患者建立的脾虚痰湿证量化诊断标准进行回顾性和前瞻性检验,计算其灵敏度、特异度、准确度及Youden指数。结果从39项候选因素中选出15项相关因素,并建立PCOS脾虚痰湿证量化诊断赋分表,确定量化诊断阈值为80。训练样本组回顾性检验的灵敏度、特异度、准确度及Youden指数分别为90.1%、82.3%、85.6%、72.4%,验证样本组前瞻性检验分别为84.4%、89.9%、87.9%、74.2%。结论 PCOS脾虚痰湿证量化诊断标准相关因素赋分合理,量化诊断阈值为80,具有较好的判别效果。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1/2mRNA的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)1/2mRNA的表达,探讨其代谢及生殖功能紊乱的发病机制。方法:采用化学发光法检测PCOS痰湿组、PCOS非痰湿组及对照组血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)的浓度;稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR方法检测IRS1/2mRNA的表达。结果:①PCOS痰湿组FINS及HOMA-IR均显著高于PCOS非痰湿组与对照组(P<0.05);②PCOS痰湿组卵巢颗粒细胞IRS-1mRNA的表达明显高于对照组及非痰湿组(P<0.05);PCOS非痰湿组IRS-1mRNA的表达水平也明显高于对照组;③PCOS痰湿组IRS-2 mRNA的表达明显低于对照组及非痰湿组(P<0.05)。结论:PCOS痰湿证与胰岛素抵抗有明显的相关性,其卵巢局部IRS1/2mRNA的表达失衡可能是其产生胰岛素抵抗的发病机制之一。     

痰湿证多囊卵巢综合征肥胖患者内分泌、代谢特征的研究

目的:探讨痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖患者的内分泌及代谢特征。方法:选择25例痰湿证PCOS肥胖患者为研究组,选择22例痰湿肥胖体质妇女及21例健康非肥胖妇女为对照组,检测促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:(1)LH在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组及健康非肥胖组间比较,差异无显著性(P0.05);FSH、LH/FSH在三组妇女间比较,差异无显著性(P0.05);T在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组、健康非肥胖组之间比较,差异无显著性(P0.05)。(2)FPG在三组之间比较差异无显著性(P0.05);FINS在痰湿PCOS组明显高于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组明显高于健康非肥胖组(P0.05);ISI在痰湿PCOS组明显低于痰湿肥胖组及健康非肥胖组(P0.05),在痰湿肥胖组明显低于健康非肥胖组(P0.05)。三组妇女IR(胰岛素抵抗)者例数比较,有显著性差异(P0.05)。(3)痰湿证PCOS肥胖患者ISI与BMI、T呈负相关关系(P0.05),与LH、FSH无相关性(P0.05)。结论:痰湿证PCOS肥胖患者以IR为特点,且程度较痰湿肥胖体质妇女更为严重;痰湿证PCOS肥胖患者同时以HA(高雄激素血症)为特点;IR程度更为严重与HA有关。     

3种miRNA在多囊卵巢综合征痰湿证血清中的表达及临床意义

目的分析多囊卵巢综合征痰湿证患者血清中miR-642a、miR-2861、miR-146a的表达差异及生殖内分泌、糖脂代谢特征,探讨多囊卵巢综合征痰湿证产生机制。方法选取行体外受精-胚胎移植的不孕患者共63例,其中多囊卵巢综合征痰湿证21例(痰湿组)、多囊卵巢综合征非痰湿证19例(非痰湿组)、男方因素不孕症23例(对照组)。采用实时荧光定量PCR检测患者血清中3种miRNA的表达差异,分析比较3组患者临床特征、实验室指标和血清miRNA相对表达量的差异。结果①痰湿组BMI、WHR水平高于非痰湿组(P0.05)。②痰湿组T、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL水平较对照组具有显著性差异(P0.05);非痰湿组LH水平较对照组显著升高(P0.05);与非痰湿组比较,痰湿组FINS、HOMA-IR、TG、HDL-C水平具有显著性差异(P0.05)。③3组间血清3种miRNA表达水平具有显著性差异(P0.05),进一步两两比较显示PCOS较对照组、PCOS痰湿组较非痰湿组及对照组相对表达量均具有显著性差异(P0.05)。结论 miR-642a、miR-2861、miR-146a在多囊卵巢综合征患者,尤其是痰湿证患者血清中的特异性差异表达,可能参与了多囊卵巢综合征痰湿证的发病过程。     

多囊卵巢综合征痰湿证与脂联素及脂联素受体蛋白表达的相关研究

目的:通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者血清和卵泡液脂联素(APN)水平及卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体(AdipoR1/AdipoR2)蛋白表达的差异,从卵巢局部分子水平探讨PCOS痰湿证的发病机理。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例,非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测三组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,Western blot法测定黄素化颗粒细胞脂联素受体蛋白表达水平。结果:1各组间一般情况及血清激素水平的比较:PCOS痰湿组BMI及FIN值明显升高(P0.01);与对照组相比,PCOS两组LH及T值升高(P0.01),PCOS痰湿组FSH值降低(P0.01);PCOS痰湿组LH值低于非痰湿组(P0.05);各组年龄及PRL和E2值差异无统计学意义(P0.05);2PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、AdipoR1/AdipoR2蛋白表达水平均显著性低于余两组(P0.05)。3血清APN、卵泡液APN与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。结论:PCOS痰湿证具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体蛋白表达下降有关。     

二陈汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织IRS-1/IRS-2的调节作用

目的观察二陈汤化痰法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨化痰法对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗(IR)的生物学机制作用。方法采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型大鼠,以正常组为对照,将PCOS模型大鼠随机分为模型组、二陈汤组、二甲双胍组,予相应药物灌胃,连续给药4周。采用ELISA法检测各组血清雄激素(T)和胰岛素(INS)水平,采用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠卵巢组织的IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T水平明显升高(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.01);与模型组比较,二陈汤组和二甲双胍组血清T水平明显下降(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2 mRNA表达和IRS-2蛋白表达水平明显提高(P0.05,P0.01),二陈汤组IRS-1蛋白表达水平明显提高(P0.01)。结论二陈汤化痰法可以改善PCOS模型大鼠卵巢组织的IR状态,其机制可能与改善卵巢局部微环境、调节卵巢组织中IRS-1和IRS-2的mRNA和蛋白的表达水平有关。     

解郁化痰法对多囊卵巢综合征大鼠肝脏组织IRS-1及IRS-2表达的影响

目的:观察二陈汤、柴胡疏肝散、二陈汤+柴胡疏肝散及二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的肝脏组织胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2) mRNA和蛋白表达的影响,探讨解郁化痰法改善多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的生物学机制。方法:通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)复制多囊卵巢综合征模型大鼠。将造模成功大鼠分为模型组、二陈汤组(9.135 g·kg^-1),柴胡疏肝散组(6.615 g·kg^-1),二陈汤+柴胡疏肝散组(合方组,9.135 g·kg^-1+6.615 g·kg^-1),二甲双胍组(0.158 mg·kg^-1),并以正常组作为对照。给予相应药物灌胃,每日1次,连续4周。于末次给药后,麻醉处死,分离大鼠卵巢、肝脏组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清睾酮(T),雌二醇(E2)激素水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠卵巢组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织的IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T水平显著上升,E2水平显著下降(P<0.01),卵巢组织病理可见大量囊状扩张卵泡,颗粒细胞层较薄,黄体少见,肝脏组织IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,各给药组血清T水平显著下降,E2水平显著上升(P<0.01),卵巢组织病理可见囊状扩张卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚,可见各级卵泡,二陈汤组IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01);柴胡疏肝散组IRS-1 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01),IRS-2 mRNA及蛋白表达有上升趋势;合方组IRS-1 mRNA及蛋白表达和IRS-2 mRNA表达明显上升(P<0.05),IRS-2 mRNA有上升趋势;二甲双胍组IRS-1蛋白和IRS-2 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),IRS-1 mRNA有上升趋势。结论:二陈汤改善PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗效果较柴胡疏肝散更为显著,其机制可能与调控胰岛素信号转导通路的关键信号分子IRS-1,IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者临床及生化因素的Logistic回归分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者临床特征与生化水平,并分析其与痰湿证的相关性。方法 463例PCOS患者分为痰湿证组和非痰湿证组,记录PCOS患者年龄、身高、体重、腰围、臀围及多毛、痤疮、黑棘皮评分;于自然月经周期或孕激素撤退出血的第3～5天空腹采血,测定性激素、血脂、空腹血糖及空腹胰岛素水平。结果痰湿证PCOS患者284例,占65. 14%,非痰湿证PCOS患者152例,占34. 86%。痰湿证PCOS患者体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比(WHR)和痤疮、多毛、黑棘皮评分均高于非痰湿证PCOS患者(P <0. 05);痰湿证PCOS患者促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、性激素结合球蛋白(SHBG)、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白(ApoA1)低于非痰湿证组,甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)稳态模型胰岛素抵抗指数(IR)高于非痰湿证组(P <0. 05); Logistic二项回归分析,体重(OR=1. 550,P=0. 042)、BMI (OR=14. 360,P=0. 001)、痤疮(OR=1. 185,P=0. 000)、黑棘皮(OR=9. 272,P=0. 007)、TG (OR=1. 939,P=0. 013)和FPG (OR=9. 966,P=0. 000)与痰湿证呈正相关,而LH(OR=0. 457,P=0. 000)、FSH(OR=0. 261,P=0. 000)、SHBG(OR=0. 973,P=0. 000)、HDL(OR=0. 389,P=0. 038)和ApoA1(OR=0. 309,P=0. 004)与痰湿证呈负相关。结论痰湿证较非痰湿证PCOS患者有明显临床及生化水平紊乱,其中,体重、BMI、痤疮、黑棘皮、TG和FPG为痰湿证的危险因素,而LH、FSH、SHBG、HDL和ApoA1为痰湿证的保护因素。     

痰湿型多囊卵巢综合征进展

多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科疾病,痰湿证是该病的常见类型,近年来对该病的研究取得了一定的进展,本文综述了近年来关于PCOS痰湿证的发病率、临床内分泌特征、中医临证经验及相关临床研究,以期为临床提供相关理论依据。     

痰湿证多囊卵巢综合征患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探究痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)患者的甲状腺激素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择黑龙江中医药大学附属第一医院临床科研信息一体化系统中286例痰湿证PCOS患者作为PCOS组,选取同期就诊于妇科门诊及体检中心的健康女性83例作为对照组,比较2组腰臀比(WHR)、血糖、血脂及甲状腺激素水平的差异;以促甲状腺激素(TSH)2.5 mIU/L为临界值,将PCOS组分为Ⅰ组(TSH2.5 mIU/L)192例及Ⅱ组(TSH≥2.5 mIU/L)94例,比较2组上述相关检测指标。控制WHR影响因素后,采用Partial相关方法分析TSH、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖的相关性。结果 PCOS组患者的WHR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及TSH均明显高于对照组(P均0.05)。Ⅱ组患者的WHR、FPG、FINS及HOMA-IR均明显高于Ⅰ组(P均0.05)。控制WHR影响因素后,Ⅱ组患者中TSH与FPG、HOMA-IR存在正相关性(P均0.05),FT_4与三酰甘油(TG)、FINS及HOMA-IR存在负相关性(P均0.05);Ⅰ组患者中FT_4与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)存在负相关性(P0.05),TSH、FT_3与各代谢指标均无明显相关性(P均0.05)。结论 TSH≥2.5 mIU/L的痰湿证PCOS患者存在明显的IR和较高的WHR,且TSH与IR的关系可能独立于WHR。     

青春期与育龄期痰湿证多囊卵巢综合征患者的临床特征及代谢差异性研究

目的探究青春期与育龄期痰湿证多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征及代谢差异性。方法选择痰湿证PCOS患者434例进行研究,按照年龄将患者分为青春期组123例和育龄期组311例,分析并比较2组患者的临床特征及代谢指标的差异。结果青春期组患者年龄、初潮年龄及血清卵泡刺激素(FSH)、血清黄体生成素(LH)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A(ApoA)均明显低于育龄期组(P均0. 05),而多毛及溢脂发生率和血清睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、雄烯二酮(AND)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ApoA、ApoB均明显高于育龄期组(P均0. 05)。结论痰湿证PCOS在青春期与育龄期所表现出的临床特征、代谢特征不同,青春期患者初潮年龄较早,多毛及溢脂发生率较高,且以雄激素水平过高为主,育龄期患者以性激素及糖脂代谢障碍为主。