阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂正常急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法将62例血脂水平正常急性脑梗死患者随机分为对照组(31例)与观察组(31例),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d治疗12周。分别于治疗前后检测患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清TNF-α和IL-6水平,并进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、NIHSS评分及血清TNF-α和IL-6水平均较对照组明显降低(P<0.05),分别为TC(4.21±0.88)mmol/L vs(4.69±0.93)mmol/L,TG(1.12±0.46)mmol/L vs(1.26±0.42)mmol/L,LDL-C(2.23±0.55)mmol/L vs(2.82±0.59)mmol/L,NIHSS评分(10.56±3.61)分vs(15.35±3.92)分,TNF-α(9.95±3.68)μg/L vs(15.42±3.79)μg/L,IL-6(10.34±2.81)μg/L vs(14.27±3.12)μg/L,而HDL-C较对照组显著升高(1.29±0.38)mmol/L vs(1.11±0.34)mmol/L(P<0.05)。结论阿托伐他汀有助于血脂水平正常急性脑梗死患者脑梗死后神经功能的恢复,其机制可能与降低患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 研究阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压（PAH）的影响及其机制.方法 将78例慢性肺心病患者随机平分为治疗组和观察组,选取同期体检健康者40名为正常组.治疗组和观察组均接受常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（20 mg/d）,观察两组治疗前、后24周肺功能、超声心动图、血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化.结果 治疗组、观察组治疗前的第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）、肺动脉压（PAP）、IL-6、TNF-α比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）;治疗组、观察组治疗前及正常组血浆IL-6[（106.61±31.34）、（105.33±30.16）、（73.81±31.12） ng/L]、TNF-α[（19.41±10.21）、（18.25±11.37）、（14.82±4.33）ng/L]浓度及PAP[（58.33±8.95）、（56.04±8.57）、（15.88±7.01） mmHg]比较差异均有统计学意义（F值分别为67.17、15.43、88.75,P均为0.00）,且治疗组、观察组均高于正常组（P均＜0.01）.治疗组治疗24周后IL-6[（73.90±27.12） ng/L与（103.00±28.12） ng/L]、TNF-α[（14.91±5.35） ng/L与（17.22±7.17） ng/L]、PAP[（45.96±5.61） mmHg与（53.11±9.21）mmHg]较观察组治疗24周后明显下降（P值分别为0.025,0.045,0.031）.治疗24周后治疗组较观察组FEV1 [（57.85±10.31）％与（43.9±31.33）％]、FEV1/FVC[（57.83±10.38）％与（47.97±14.79）％]等肺功能指标明显改善（P值分别为0.001,0.024）.结论 阿托伐他汀可以改善慢性肺心病患者肺功能及运动耐量,降低PAP,其机制可能与阿托伐他汀抑制肺血管炎症反应有关.     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清肿瘤坏死因子α/白细胞介素10比值及脑钠肽水平的早期干预

本研究测定了急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）／白细胞介素10（IL-10）比值及血清脑钠肽（BNP）水平，并在给予不同剂量他汀类药物早期强化治疗后观察其变化，旨在进一步揭示他汀类调脂药治疗ACS的作用机制。     

阿托伐他汀治疗对慢性心衰患者心功能和细胞因子的影响

目的观察他汀类药物阿托伐他汀（立普妥）短期应用对慢性心力衰竭患者心功能、细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用。方法98例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）随机分成两组,治疗组（48例）和对照组（50例）。对照组给予强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在此基础上加用立普妥10mg／d,共12周。治疗前后检查心脏超声,评估心功能,测定肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和血脂水平。结果12周后治疗组低密度脂蛋白水平明显降低（P〈0．05）。心功能按NYHA分级治疗组与对照组相比有明显改善（P〈0．01）,左室射血分数有明显提高（P〈0．05）,治疗组治疗后肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6水平明显降低（P〈0．05）,而对照组前后比较无改变。结论阿托伐他汀能降低血浆细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清脂肪因子Vaspin的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的影响。方法:连续选取70例冠心病患者,随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg/d)与阿托伐他汀组(20 mg/d),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清Vaspin水平,观察药物治疗前后冠心病患者血清Vaspin水平变化。结果:药物治疗8周后,两组患者血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和高敏C反应蛋白水平均明显降低(P<0.05)。瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组血清Vaspin水平明显增高(P<0.01)。相关性分析表明,两组患者的血清Vaspin水平与血TC、TG、LDL-C、HDL-C和hs-CRP无相关性(P>0.05)。结论:与阿托伐他汀相比,瑞舒伐他汀更能有效增高血清Vaspin水平。     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响

目的:探讨依达拉奉对脓毒症大鼠心肌组织的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响.方法:54只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组、治疗组,建立腹腔注射脂多糖大鼠脓毒症模型(LPS 10 mg/kg),治疗组予以腹腔注射LPS 10 mg/kg和静脉注射依达拉奉3 g/kg,每组按造模后6h、12h、24h随机分成三个亚组,检测不同时点各组大鼠血清肌钙蛋白T(CTnT),心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量,以及24 h后心肌细胞显微镜下改变.结果:在6h时、12h时和24 h时点各组血清中CTnT浓度、心肌匀浆TNF-α和NO含量,脓毒症组＞治疗组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的TNF-α.在6h时达到高峰,随着建模时间的延长,心肌匀浆中的TNF-α逐渐回落;同一组内各时点之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).显微镜显示治疗组与脓毒症组相比,心肌细胞断裂、溶解减轻,间质水肿明显改善.结论:依达拉奉可通过减少心肌TNF-α、NO生成对脓毒症大鼠心肌组织发挥一定的保护作用.     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为3组(n=8),分别给予普通饮食(空白对照组)、高脂饮食(高脂饮食组)、高脂饮食+阿托伐他汀(高脂他汀组),建立动脉粥样硬化模型,人工饲养8周后检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及行小鼠主动脉弓HE染色。结果:(1)HE染色结果显示:空白对照组主动脉内膜未见明显增厚,泡沫细胞含量极少;高脂饮食组小鼠主动脉弓可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜明显增厚,其内可见大量泡沫细胞及增生的纤维组织,胞体大,胞浆呈空泡状,纤维帽薄;高脂他汀组主动脉亦可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量极少,可见较厚纤维帽。(2)普通饮食组、高脂饮食组、高脂他汀组血清NO分别为(56.104±16.104)、(29.881±12.009)、(53.713±16.430)μmol/L,TNF-α分别为(3.138±0.435)、(5.163±0.523)、(3.938±0.452)pg/mL(P<0.05)。结论:已知NO及TNF-α与动脉粥样硬化相关,阿托伐他汀能够调节小鼠血清NO、TNF-α的表达,提示阿托伐他汀能够通过调整炎性介质的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

脑心通对局灶性脑缺血大鼠行为学和脑组织肿瘤坏死因子α的影响

目的：探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及脑组织肿瘤坏死因子α表达的影响。方法：实验于2004-03／11在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。取成年健康雄性SD大鼠150只，制造大鼠局灶性大脑中动脉阻断造模手术后，将大鼠随机分为5组，即脑心通4g／kg组、2g／kg组、1g／kg组、生理盐水和假手术组，各组又分为6，24，48，72h，7d 5个亚组，每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药，生理盐水组给同体积的生理盐水，于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑，观察脑含水量的变化，病理切片苏木精一伊红染色观察组织病理学改变，免疫组织化学的方法测定肿瘤坏死因子α的动态变化。结果：实验中有8只大鼠死亡，后随机补充，进入结果分析仍为150只大鼠。①行为学评分：大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪，在术后48和72h时神经功能缺损最为明显，7d时神经功能基本恢复正常。②病理观察：除假手术组外，其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润；梗死后48h，炎性细胞浸润明显增多；并持续到7d。③脑组织含水量：与假手术组相比，其他各组在各时间段均增加。术后24，48h脑心通4g／kg组为(78．95&;#177;1．36)％，(79．44&;#177;1．01)％，脑心通2g／kg组为(79．03&;#177;0．87)％，(80．46&;#177;1．54)％，低于同期的脑心通1g／kg组和生理盐水组[(79．21&;#177;0．68)％，(82．02&;#177;1．76)％．(79．30&;#177;1．11)％，(82．68&;#177;0．91)％，P&;lt;0．05]。④肿瘤坏死因子d阳性细胞表达：与假手术组相比，其他各组在各时问段均增加，梗死后6h开始增多，48h达高峰。术后24，48h脑心通4g／kg组为(27．6&;#177;2．1)，(18．4&;#177;1．5)个，脑心通2g／kg组为(38．4&;#177;2．1)，(23．2&;#177;3．3)个，低于同期的脑心通1g／kg组和生理盐水组[(50．4&;#177;5．6)，(30．8&;#177;5．3)，(52．8&;#177;3．7)，(33．0&;#177;4．7)个，P&;lt;0．05]。结论：脑心通可能通过减轻脑水肿，降低脑内肿瘤坏死因子α的表达减少炎性细胞的浸润，从而对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH组)、ACS血脂正常组(A组)、ACS高血脂组(AH组)4组。双抗体夹心ELISA法测定各组IL-1β、TNF-α。结果:NH、A、AH组IL-1β、TNF-α浓度明显高于N组(P<0.01),A、AH组经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论:IL-1β、TNF-α参与了ACS的发病机制,阿托伐他汀能够抑制炎症反应防治ACS。     

阿托伐他汀对脓毒症患者急性肾损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症患者。肾功能的保护作用。方法选取脓毒症患者共112例,随机分为A组（56例）和B组（56例,其中3例失访）,A组按脓毒症指南常规综合治疗,B组另外加用阿托伐他汀治疗。分别在入院第1、3、7天取患者血液标本,检测其血清肌酐、胱抑素C、丙氨酸转氨酶（ALT）和C反应蛋白（CRP）,同时记录其急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分。结果B组患者在第7天时血肌酐及胱抑素C均较A组低（t=2．186、2．120,P=0．031、0．036）,而血CRP在第3、7天明显低于A组t=2．127、3．208,P=0．035、0．002）,APACHEⅡ评分在第7天亦较A组低（t=2．083,P=0．042）。两组患者的血清ALT比较,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀能减轻脓毒症所致急性肾损伤,从而改善患者病情。     

脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α表达的相关性及肝素对其水平的影响

目的:观察脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其相关性;并观察小剂量肝素对两者的影响。方法:雌性Wistar大鼠49只,随机分为假手术组(7只)、脓毒症组(21只)、肝素干预组(21只),以CLP法复制大鼠脓毒症模型,于不同时间点测定大鼠血清MIF及TNF-α水平。结果:脓毒症组及肝素干预组大鼠血清MIF和TNF-α水平显著高于假手术组(均P<0.05),肝素干预组各时间点大鼠血清MIF及12、24h时间点TNF-α水平显著低于相应脓毒症组(均P<0.05),两组血清MIF与TNF-α水平变化呈正相关(脓毒症组r=0.859,肝素干预组r=0.711)。结论:脓毒症大鼠血清MIF及TNF-α水平均显著升高,早期应用小剂量肝素可减轻炎症反应,两种炎性因子的变化呈正相关。     

血必净注射液对脓毒症大鼠组织肿瘤坏死因子-α及凝血功能的影响

目的:探讨血必净注射液对脓毒症大鼠凝血功能及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型。96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组分别于CLP后0.5、12、24、36、48和60 h经大鼠阴茎背静脉注射生理盐水或血必净注射液4 ml/kg,分别于CLP后2、8、24、48和72 h 5个时间点各处死8只动物。各组大鼠取腹主动脉血检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)及纤维蛋白原(Fbg)含量;取肝、肺组织测定TNF-α蛋白水平。结果:CLP后2 h模型组动物肝、肺组织TNF-α蛋白水平迅速升高(P均<0.01),8 h达到高峰,分别为正常对照组的2.57倍(P<0.01)和4.77倍(P<0.01)。血必净注射液治疗后可显著降低肝、肺组织TNF-α蛋白水平(P<0.05或P<0.01),于CLP后24 h均恢复至伤前正常范围。模型组CLP后2~72 h,PT、APTT有不同程度的缩短,血浆Fbg水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血必净治疗组CLP后2~24 h PT、APTT均较模型组明显延长(P<0.05或P<0.01),血浆Fbg含量回升。结论:血必净注射液可显著降低脓毒症大鼠组织TNF-α蛋白水平,防止凝血功能异常,从而有效防止脓毒症的发生发展。     

阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病保护作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病是否有保护作用及最佳用药剂量。方法雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、实验对照组、造模组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组、阿托伐他汀3组共6组,每组8只,建立造影剂急性肾损伤大鼠模型,并按相应要求分别予不同药物及剂量干预。全自动生化分析仪检测造模前后血肌酐(Scr);光镜下肾组织病理观察并进行肾小管损伤半定量评分。结果 (1)注射造影剂48 h、72 h后造模组Scr较注射前均升高大于25%(P<0.05),提示造模成功;(2)空白对照组与实验对照组相应时间点Scr差异无统计学意义(P>0.05);(3)与造模组比较,阿托伐他汀1～3组注射造影剂48 h、72 h后血Scr有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);(4)阿托伐他汀3组与阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组相比较,阿托伐他汀2组与阿托伐他汀1组相比较,注射泛影葡胺后48 h、72 h Scr均有下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(5)造模组肾小管损伤评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组肾小管损伤评分低于造模组,差异有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀1～3组组间比较,随给药剂量增加,肾小管损伤评分逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(6)肾小管损伤评分与阿托伐他汀剂量呈负相关性(r=-0.702,P<0.01)。结论阿托伐他汀对由造影剂引起的大鼠急性肾损伤有预防作用,且作用效果呈剂量依赖性。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

阿托伐他汀对缺血性心肌病的心功能影响

研究发现他汀类药物有许多非降脂作用，本文旨在观察阿托伐他汀对缺血性心肌病患者心功能的影响。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的临床对比

选取我院自2011年1月~2012年1月收治的92例冠心病患者,随机将其分为观察组和对照组各46例,给予观察组患者瑞舒伐他汀治疗,给予对照组患者阿托伐他汀治疗,对两组患者治疗前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的变化情况及不良反应情况进行对比。两组患者治疗前LDL-C、TC、TG指标对比均无显著差异,(P0.05),治疗后两组患者的各项治疗均有所改善,但观察组患者的改善情况明显优于对照组(P0.05),两组患者均未出现严重不良反应现象。给予冠心病患者瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均能起到良好的治疗效果,但两者相比瑞舒伐他汀的效果更为显著,值得推广和应用。     

阿托伐他汀对血脂正常患者心律失常的影响

通过临床调查分析他汀类药物(阿托伐他汀)在血脂正常患者心律失常临床治疗中的疗效,观察他汀类药物是否会产生副作用,从而更好地指导临床应用他汀类药物。选取收治的120例血脂正常的心律失常患者作为观察对象,按照就诊时间的先后顺序分为对照组和观察组各60例,对照组只给予常规药物(阿斯匹林、硝酸酯类药)配合稳心颗粒治疗;观察组则在常规药物治疗的基础上加用阿托伐他汀10 mg/d,观察6个月,对比两组的血脂变化及心律失常治疗情况。观察期内,观察组的血脂情况均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组的心律失常情况及心血管事件发生率均得到有效控制,均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。阿托伐他汀能够有效控制心律失常患者的血脂变化,并且改善动脉粥样硬化程度,降低心血管事件的风险及患者的心功能。     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块的临床影响。方法选择56例经多普勒超声检查发现存在颈动脉粥样斑块的患者,口服阿托伐他汀20 mg,每日1次,疗程3个月。治疗前及治疗后3个月分别检查颈动脉粥样斑块的面积及内膜中层厚度（IMT）,观察其变化。结果阿托伐他汀治疗3个月后,颈动脉粥样斑块缩小、IMT变薄（P〈0.01）。结论根据临床观察,用阿托伐他汀治疗能使颈动脉粥样斑块缩小,IMT变薄,延缓及降低颈动脉硬化进程。