不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

阿托伐他汀对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠胞浆内钙火花影响的研究

目的研究阿托伐他汀对心力衰竭(心衰)小鼠心功能的影响,探索阿托伐他汀介导的心脏保护作用的潜在机制。方法将60只C57 BL小鼠用随机数字表随机分为三组:心衰模型组(HF组),心衰基础上给予阿托伐他汀治疗组(ATO组),正常对照组(WT组)。小鼠心衰模型通过应用微渗泵每天给予200 mg/(kg·d)的异丙肾上腺素建立,HF组基础上同时给予20 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗制备ATO组。应用超声心动图评估模型建立成功与否及不同组别心功能情况。每组动物的心室肌细胞分离及应用荧光染料Fluo4/AM标记后即可进行共聚焦显微镜扫描,观察指标为钙火花及钙瞬变。结果 ATO组在给药1周后与HF组相比明显改善了小鼠心功能(ejection fraction=51%vs.39%,P0.001),共聚焦扫描发现WT组和ATO组之间自发钙火花的发生频率(Ca SF)无统计学差异[5.20±0.91 vs.6.06±0.53 sparks/(100μm·s)],P=0.336),但此两组均表现出明显低于HF组的Ca SF(HF组12.41±1.46,WT组5.20±0.91;P=0.002,12.41±1.46 for HF vs.6.06±0.53 for ATO;P=0.001)。在钙火花的描述参数方面,半最大全宽度(FWHM)和半最大全时程(FDHM)在ATO组较HF组都有所下降。结论阿托伐他汀能改善心衰小鼠的心功能,其潜在机制可能与部分重塑心衰细胞的钙火花有关。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清一氧化氮及其相关指标的影响

目的观察不稳定型心绞痛(UA)患者使用阿托伐他汀治疗后对血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物岐化酶的影响.方法对住院确诊为UA的60例患者按随机原则分别入选:对照组30例,按常规基础治疗方法,但不接受他汀类药物治疗;治疗组30例,在对照组治疗的基础上,加用阿托伐他汀降脂治疗,并测定两组治疗前后6个月一氧化氮、丙二醛及超氧化物岐化物酶的变化.结果治疗60d后,两组血脂水平下降的幅度有显著性差异,并且应用阿托伐他汀治疗可升高血清一氧化氮浓度(4.5±1.6 vs 5.6±1.9)、超氧化物岐化酶浓度(106±12 vs 123±15),降低丙二醛浓度(2.7±1.3 vs 1.9±0.9),统计学有显著性差异.结论UA患者应用阿托伐他汀降脂治疗可改善一氧化氮等参与血管舒缩功能的血管活性物质浓度,从而有利于改善心肌供血.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

阿托伐他汀对高血压患者左心室肥厚的影响

目的 研究阿托伐他汀对高血压合并左心室肥厚的影响.方法 选择2008年1月至2009年6月,在我科门诊就诊的无脂代谢异常的高血压合并左心室肥厚患者56例,随机分为阿托伐他汀组和对照组.两组均常规给予厄贝沙坦150 mg,口服每天1次.阿托伐他汀组在常规用药基础上加用阿托伐他汀10 mg,口服每天1次.比较治疗6个月后心脏超声检查两组患者的左心室质量指数(LVMI).结果 两组患者的24小时平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)和LVMI在治疗6个月后均有所降低,治疗组24小时平均SBP(158.4±13.0)mmHg vs(124.5±7.8)mmHg(P<0.01),对照组24小时平均SBP(158.8±12.1)mmHg vs(125.3±9.1)mmHg(P<0.01);治疗组24小时平均DBP(109.7±11.0)mmHg vs(78.8±6.9)mmHg(P<0.01),对照组24小时平均DBP(106.2±13.6)mmHg vs(79.4±6.1)mmHg(P<0.01);治疗组LVMI(155±20)g/m2vs(138±10)g/m2(P<0.01),对照组LVMI(151±22)g/m2vs(141±12)g/m2(P<0.01).与对照组相比,阿托伐他汀组的LVMI降低更多(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,更有助于降低高血压合并左心室肥厚患者的LVMI.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效观察

目的 探讨曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效及对左心房内径、C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 原发性高血压伴阵发性心房颤动患者160例,随机分为4组:均给予钙离子拮抗剂降压治疗,部分患者加用利尿剂.40例(对照组)常规服用胺碘酮(可达龙,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司)治疗,第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,以后200 mg/d;40例(阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司)20 mg/d;40例(曲美他嗪组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪(万爽力,法国施维雅药厂)20 mg/次,每日3次治疗;40例(曲美他嗪联舍阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪和阿托伐他汀,用法用量同上.4组患者均于心房颤动复律后24h内开始服药,服药时间均为1年.观察4组治疗前后疗效及左心房内径、CRP的变化.结果 ①1年后除阿托伐他汀组外其余3组各失访1例,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组62.5%(25/40),曲美他嗪组64.1%(25/39),曲美他嗪联合阿托伐他汀组84.6%(33/39),后3组有效率与对照组比较差异均有统计学意义(X2分别为4.56、5.13、17.55,P均<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组有效率显著高于阿托伐他汀组(X2=4.95,P<0.05)和曲美他嗪组(X2=4.30,P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(X2=0.03,P>0.05).② 4组治疗前左心房内径差异无统计学意义(F=1.68,P>0.05);治疗后左心房内径对照组为(40.96±1.81)mm,阿托伐他汀组为(38.65±1.90)mm,曲美他嗪组为(39.15±1.85)mm,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(37.22±1.74)mm,组阃比较差异有统计学意义(F=3.42,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著小于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05),阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).4组治疗前CRP差异无统计学意义(F=0.96,P>0.05);治疗后对照组CRP为(8.85±1.45)mg/L,阿托伐他汀组为(5.96±1.26)mg/L,曲美他嗪组为(6.81±1.37)mg/L,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(3.75±1.15)mg/L,组闻比较差异有统计学意义(F=3.63,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著低于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲美他嗪联合阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防阵发性心房颤动复发.     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化蛋白激酶C和C反应蛋白的影响

目的 为了阐明阿托伐他汀对动脉粥样硬化独立于其降脂效应的保护作用,研究了其对大鼠动脉粥样硬化模型中蛋白激酶C(PKC)和C反应蛋白(CRP)表达的影响.方法 将雌性SD大鼠50只随机分为正常饮食(n=10,对照组),维生素D3注射+高脂饮食组(n=40).8个星期后,维生素D3注射+高脂饮食组大鼠再随机的予以阿托伐他汀治疗(n=20,阿托伐他汀组,每天按5 mg·kg-1喂食阿托伐他汀)或予以正常饮食(n=20,模型组).8个星期后处死试验鼠并取主动脉做病理切片,进行光镜和电镜观察,其余的主动脉用于免疫印迹法检测蛋白激酶C.各组动物分别于实验前及实验结束时取血检测血脂及C反应蛋白水平.结果 阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平;阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变;模型组中CRP水平[(18.64±0.94)mg/L]显著高于对照组水平[(9.21±0.21)mg/L](P<0.05),CRP水平在对照组和阿托伐他汀组[(12.52±0.65)mg/L]之间也存在显著性差异(P<0.05).PKC在模型组(7786.12±264.75)和阿托伐他汀组(4267.57±233.94)中的表达均显著性高于对照组(2468.75±145.53)(P<0.05),但和模型组相比较,阿托伐他汀组中PKC水平显著降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀的益处不仅仅在于降低血脂,其抑制PKC和炎症反应在抗动脉粥样硬化的血管保护中可能起重要的作用.     

负荷量阿托伐他汀预处理对长期服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者PCI术后心肌的影响

【目的】探讨分析负荷剂量阿托伐他汀预处理对长期服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心肌损伤的影响。【方法】选择本院收治的80例长期服用阿托伐他汀择期行PCI术的稳定型心绞痛患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各40例。观察组术前一周负荷剂量阿托伐他汀钙片治疗（80mg／d）,而后即行PCI术;对照组给予常规剂量阿托伐他汀钙片治疗（20mg／d）,而后即行PCI治疗。比较两组患者血清肌钙蛋白（cTnI）水平差异,所有患者随访6个月观察记录患者术后主心血管事件（MACE）发生情况,主包括心肌梗死、血运重建、心源性猝死等。【结果】两组患者术后血清cTnI水平（O．12±0．13vs．0．21±0．56,P=0．381〉0．05）及术后一月主心血管不良事件发生率（10％vs12．5%,P=0．723〉0．05）比较均无统计学差异（均P〉0．05）。【结论】对长期服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者在择期PCI术前给予负荷剂量他汀预处理没有显著的临床意义。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

高频超声心动图评价小鼠病毒性心肌炎模型的心功能改变

目的　用高频超声心动图方法研究小鼠轻、重症病毒性心肌炎（VMC）的心功能改变及其与病理、心肌病毒含量的关系。方法　VMC模型组30只小鼠,正常对照组10只。VMC模型组注射病毒后第7d,存活的小鼠行超声心动图检查,测定左室短轴缩短分数（FS）、主动脉血流峰值流速（Vp）、主动脉流速积分（Vi）,根据心脏病理评分分为轻症组和重症组,心脏中段石蜡切片进行原位杂交检测病毒RNA。结果　与正常组相比,轻症心肌炎组（20只）左室收缩功能稍减低,但无统计学差异;重症组（7只）收缩功能明显减低（P<0.05);重症组病毒RNA阳性信号面积定量较轻症组为大（P<0.05);心功能（FS、Vp、Vi）与病理积分呈负相关（r分别为-0.56、-0.84和-0.58,均P<0.01）;心功能与心肌病毒RNA含量无相关性（P>0.05)。结论　超声心动图为研究小鼠VMC模型心功能改变提供了简便可靠的方法,心功能减退程度取决于心肌坏死程度。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-KB及TNF—α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4（TLR4）mRNA、核因子-KB（NF-KB）mRNA表达及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法将80只雄性BALB／c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组（感染组,30只）、黄芪甲苷治疗组（治疗组,30只）和正常对照组（对照组,20只）。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TLR4mRNA和NF-KBmRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加（P〈0．01）,治疗组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF．仅的含量较感染组明显降低（P〈0．05）。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-KB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的：探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况，并用卡托普利进行干预治疗。方法：雄性Palb／c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位；酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量。结果：感染组小鼠心肌线粒体大量破坏，膜磷脂严重缺失、定位改变，CCO和SDH活性降低，ATP、ADP和AMP含量下降。不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善。结论：VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能，改善心肌能量代谢。     

Quantitative analysis of viral RNA in the murine heart and pancreas with different concentration of coxsackievirus B3

OBJECTIVES: We investigated the clinical features, pathologic changes, and viral RNA kinetics in the course of acute and subacute experimental coxsackievirus B3 (CVB3) infection in a murine model. METHODS: Five-week-old A/J inbred male mice were divided into 5 groups. Four of those groups were inoculated intraperitoneally with 5 x 10(4) (group 1), 1 x 10(5) (group 2), 5 x 10(5) (group 3), or 1 x 10(6) (group 4) PFU of CVB3. Control mice were inoculated with uninfected Vero cell lysate in DMEM. Mice from each group were sacrificed on days 7 or 14 after inoculation. RESULTS: Bloody diarrhea, earlier weight loss, perianal swelling, and death were correlated with higher viral load. One of ten mice in group 3 and 5 of 10 mice in group 4 died spontaneously between days 4 and 12 after inoculation. All of the remaining 34 mice of infected groups demonstrated extensive pancreatic inflammation. Focal myocarditis developed in only 4 (11.8%) of those 34 subjects. Amylase and creatine kinase activities in the serum were increased in the mice of infected groups. CVB3 RNA was detected in the heart and pancreatic tissue in all subjects. The CVB3 RNA copy number in pancreatic tissue was not correlated with the severity of inflammation. CONCLUSIONS: In the murine model, viral loading dose determines the clinical features of CVB3-induced infection, and the severity of pancreatitis is not correlated with the viral loading dose or tissue level of viral RNA. .     

12-脂加氧酶在病毒性心肌炎小鼠心肌内的表达

目的 探讨12-脂加氧酶(12-LO)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌内的表达.方法 将4周龄Balb／c小鼠随机分成实验组和正常对照组:采用柯萨奇病毒亲心株B3(CVB3)感染Balb／c小鼠建立VMC小鼠模型;通过RT-PCR法测定外周血12-脂加氧酶mRNA(12-LO mRNA),比色法测NO的变化,化学发光免 疫法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI),HE染色观察心肌损害程度.结果 (1)实验组12-LOmRNA表达于CVB3感染第3天(0.623±O.321)、第7天(1.311±0.208)、第14天(1.018±0.302)升高,与对照组(O.401 ±0.014)比较差异有统计学意义(P<0.01),第28天(0.512±0.025)虽逐渐下降,但与对照组(0.401 ±0.014)比较差异仍有统计学意义(P相似文献   

重组人白细胞介素-11联合糖皮质激素治疗免疫性血小板减少症的疗效分析

目的 探讨采用重组人白细胞介素(rhIL)-11联合糖皮质激素治疗初治免疫性血小板减少症(ITP)患者的疗效及安全性.方法 选取2011年12月至2014年12月于江苏省张家港市第一人民医院血液科接受住院治疗的60例初治ITP患者为研究对象.按照简单随机抽样法将60例初治ITP患者分为研究组(n=30)与对照组(n=30).研究组患者采用rhIL-11联合糖皮质激素方案进行治疗;对照组患者单用糖皮质激素进行治疗.本研究纳入标准:符合ITP诊断标准的初治患者,年龄大于18岁.排除标准:继发性血小板减少症患者,以及伴有基础疾病,如糖尿病、心功能不全或心律失常的ITP患者.检测并记录两组患者治疗前、治疗第4、7天血小板计数的变化情况及其血小板计数≥100×109/L的平均时间,根据ITP出血评分表(BAT)统计出血评分,以及治疗第7天患者的疗效评价、不良反应,并进行统计学分析.本研究遵循的程序符合江苏省张家港市第一人民医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准.两组患者年龄与性别构成比等一般临床资料,以及治疗前血小板计数、出血评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 ①两组初治ITP患者治疗后血小板计数均逐步增高.研究组患者治疗第4天血小板计数[(37.9±30.4)×109/L]显著高于对照组[(22.5±16.0)×109/L],且差异有统计学意义(t=2.308,P=0.028);研究组患者治疗第7天血小板计数[(121.8±29.2)×109/L]亦显著高于对照组[(91.2±28.7)×109/L],且差异亦有统计学意义(t=5.444,P=0.000).但研究组血小板计数≥100×109/L的时间[(7.0±1.4)d]较对照组[(9.3±3.5)d]缩短,且差异有统计学意义(t=-3.820,P=0.001).②两组初治ITP患者治疗后出血评分均逐步减低.研究组患者治疗第4天出血评分[(2.0±1.1)分]显著低于对照组[(2.7±1.0)分],且差异有统计学意义(t=-2.588,P=0.015);研究组患者治疗第7天出血评分[(0.1±0.4)分]亦显著低于对照组[(0.5±1.2)分],且差异亦有统计学意义(t=-2.249,P=0.032).③研究组治疗第7天完全有效率达90.0％显著高于对照组(60.0％),且差异亦有统计学意义(x2=5.69,P＜0.05).④研究组初治ITP患者中有6例(20.0％,6/30)出现水、钠潴留,采用利尿剂治疗后好转;3例(10.0％,3/30)自感心悸,2例(6.7％,2/30)心电图结果示频发心房早搏,停药后均好转;1例(3.3％,1/30)快速房颤,停用rhIL-11,予毛花苷丙(西地兰)静脉注射后好转;20例(66.7％,20/30)发生结膜充血,未行特殊处理;其中有2例患者合并2种不良反应.对照组初治ITP患者中有5例(16.7％,5/30)患者出现体重轻度增加,无下肢浮肿,未行特殊处理;2例(6.7％,2/30)出现窦性心动过速,停药后好转;其余患者均无不良反应.结论 rhIL-11联合糖皮质激素治疗初治ITP患者起效快、疗效好、安全性高,且患者可耐受.     

清心抗炎饮治疗柯萨奇B病毒性心肌炎的疗效观察及护理

目的 观察清心抗炎饮治疗柯萨奇B病毒性心肌炎（简称CVB心肌炎）的效果及探讨相应的护理措施。方法 将111例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组57例子清心抗炎饮口服并实施辨证护理,对照组54例予西药病毒唑口服及心血管病常规护理。观察1个疗程30d,比较分忻两组的疗效。结果 治疗组在临床症状及病毒学检查方面的改善明显优于对照组。结论 采用清心抗炎饮并实施辨证护理对CVB心肌炎具有良好的疗效。     

血清肌钙蛋白I与病毒性心肌炎心功能及其预后的关系

目的 探讨肌钙蛋白I(cTnI)与急性病毒性心肌炎(VMC)心功能及其预后的关系。方法 采用微粒子免疫化学发光法测定58例急性VMC患儿血清cTnI,HP -100型超声心动图测定左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(PFVE)、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(PFVA)及其比值(VA/VE)。入院次日第1次cTnI阳性者第2次(1个月后)复查 ,同时行超声心动图、24h动态心电图及常规心电图检查。 结果 入院次日cTnI阳性组(n=43)与cTnI阴性组(n=15)心功能比较有显著性差异(p<0.01) ;第2次复查cTnI仍阳性组(n=7)与cTnI转阴性组(n=36)左室内径、EF、FS比较有显著性差异(p<0.01) ,而两组间室性心动过速和II°以上传导阻滞发生率无显著性差异(p>0.05)。 结论 CTnl升高占心功能减退有关 ,CTnl检测有助于判断急性VMC的预后。     

炙甘草汤和生脉散加减治疗小儿气阴亏虚型病毒性心肌炎的临床观察

目的 探讨炙甘草汤和生脉散加减治疗小儿气阴亏虚型病毒性心肌炎(VMC)的临床效果.方法 选取2018年3月至2020年3月于灵宝市第一人民医院接受治疗的93例气阴亏虚型VMC患儿,依据抽签法分为对照组(n=46)与观察组(n=47).两组均接受常规治疗,在此基础上,对照组采用灸甘草汤治疗,观察组采用炙甘草汤和生脉散加减...