血脑屏障损伤与脑小血管病

目的脑小血管具有运输血液、调节脑血流、构建血脑屏障等重要作用。当这些血管单元发生病变引起一系列临床事件时称为脑小血管病(CSVD)。在CSVD早期出现血脑屏障通透性增加并持续存在,导致血浆成分从屏障损伤处漏出诱发局部血管及神经细胞损伤。文中对CSVD的血脑屏障损伤及其可能机制进行综述。     

脑小血管病的候选基因研究进展

脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是引起脑卒中、认知障碍及跌倒等神经系统病况的重要原因之一。目前研究显示,CSVD具有明显的遗传易感性,基因多态性是决定其遗传性易感性的重要因素之一。候选基因研究是探索某些基因对CSVD影响的一种研究方法,目前此方法已成为CSVD领域研究的一个新热点。候选基因是指疾病病理发生的各个环节中所涉及的与疾病表现相关的功能蛋白的对应基因中,与发病一致的基因突变。多个候选基因与CSVD的发生原因有关,这些发病原因主要包括血管危险因素、炎性反应及免疫作用、氧化应激反应、血脑屏障功能障碍相关等方面。本文将对各种病因相关的CSVD候选基因的研究进展进行综述。     

血清生物标志物与脑小血管病关系研究进展

目前认为脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）的主要机制是血管内皮损伤,而 炎症和血管内皮损伤密切相关,血清中血管内皮损伤相关标志物及炎性标志物是反映炎症损伤血管 内皮最直接、最简便的方法。关于生物标志物的研究为更深入了解CSVD的发生发展机制提供了重要 的途径。目前多项研究表明炎性及血管内皮损伤相关标志物与CSVD的发生、发展关系密切。另外炎症 与CSVD关系也可能受到人种、遗传等因素的影响。本文就血清中血管内皮相关标志物、炎性标志物与 CSVD不同影像学标志的相关性研究进展进行综述。     

脑小血管病与生长分化因子15的相关研究进展

脑小血管病(CSVD)是临床常见的一种动态变化的全脑功能紊乱性疾病，其具体发病机制未明，具有广泛研究空间。而生长分化因子15(GDF-15)是TGF-β超家族中的一员，其参与多种血管病理生理改变，具有广泛生物学作用，与血脑屏障渗漏、内皮细胞功能障碍、氧化应激、炎症反应、启动相关信号通路等密切相关。文中着重对CSVD可能发病机制与GDF-15的关系进行综述，为CSVD机制研究提供进一步理论支持。     

脑小血管病与头晕症状关系的研究进展

小血管疾病在脑血管疾病中占有重要地位,是导致老年人认知能力下降和功能丧失的主要原因。脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是以小血管结构或功能病变所导致的一系列临床、病理和影像学改变为主要表现的综合征,患者常以头晕为主要症状和主诉。近年来,越来越多的研究表明CSVD可导致头晕,但其机制还尚未完全明确。本文就头晕与CSVD的关系及其可能的机制进行综述,旨在为头晕患者发生CSVD的识别和诊治提供一定的参考。     

增龄相关性脑小血管病治疗新进展

随着全球预期寿命的延长,增龄相关性脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患 病率不断增加。最近研究显示,深穿支动脉病（deep perforating arteriopathy,DPA）和脑淀粉样血管病 （cerebral amyloid angiopathy,CAA）均属于增龄相关性脑小血管病谱系（spectrum of age-related cerebral small vessel diseases）疾病,两者存在重叠性,且相互作用。增龄相关性CSVD治疗包括特异性及非特 异性治疗。非特异性治疗包括控制血管危险因素、抗血小板治疗及静脉溶栓等。特异性治疗方面,最 近研究提示抗炎治疗对增龄相关性CSVD或许有效;而针对CAA相关性炎症,已显示其对类固醇和（或） 环磷酰胺有良好的反应。随着对增龄相关性CSVD发病机制的进一步了解,未来可能会出现更多特异 性的治疗方法。     

甲状腺激素与脑小血管病的关系

<正>脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种表现在神经影像学上的常见疾病,起病隐匿且呈现缓慢恶化的特点。甲状腺激素(thyroid hormone,TH)异常是心脑血管损伤重要且可以干预的危险因素,在CSVD发病过程中起着重要作用。1.CSVD从神经病理学的角度来看,CSVD影响位于脑实质或软脑膜血管中的微小动脉、穿支动脉和毛细血管的病理过程^[1]。根据CSVD的病理学及影像学特征将其分为以下几种类型:动脉硬化或年龄相关的CSVD;淀粉样蛋白相关的CSVD;遗传性CSVD;     

脑小血管病与卒中后认知障碍研究进展

脑小血管病(CSVD)主要包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、脑微出血、脑萎缩、脑微梗死及扩大的血管周围间隙。CSVD可引起全部卒中的20%,且是导致认知功能下降及痴呆的主要原因。卒中后认知障碍(PSCI)是认知障碍最常见的亚型之一,其发病机制尚不十分清楚。目前已有越来越多的证据表明,CSVD在PSCI的发病机制中起重要作用。因此,本文对各种CSVD在PSCI中的发生发展中的作用进行了综述,以期更好地理解PSCI的发生机制。     

脑小血管病病理生理机制研究进展

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是由于不同原因的脑小血管或微小血管发 生病理改变后导致的疾病,是临床上引起血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的 重要病因。充分认识CSVD的发生、发展,将为预防VCI提供可能。本文从脑小血管病的病理生理机制 的研究进展进行综述,以期为临床实践提供思路。     

脑小血管病伴淡漠研究进展

淡漠是脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）常见的神经精神症状，可导致患者生活质量下降，致残率增加、自杀率升高以及照顾者负担加重。然而，CSVD伴淡漠的诊治未被充分认识并且被严重低估。本文对CSVD伴淡漠的概念、流行病学特征、神经影像机制、评估与诊断、与抑郁和认知功能的关系、治疗等进行综述。已有研究显示CSVD伴淡漠的发生机制可能涉及前额叶-基底神经节环路的白质纤维损害以及脑网络功能障碍；CSVD伴淡漠参与介导认知功能损害，而不是由抑郁介导，且淡漠可能增加痴呆的发生风险；多巴胺类药物及神经调控技术在CSVD伴淡漠的治疗中具备前景。     

脑小血管病所致血管性认知功能障碍研究进展

正脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)是指累及颅内各类小血管所导致的脑白质和脑深部灰质损伤的一组临床疾病,是从神经解剖学角度定义的血管性疾病,其发生率占脑血管病的1/5~([1])。CSVD常引起认知功能障碍、精神情感改变等临床症状,目前已成为国内外学者的研究热点。血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,     

脑小血管病影像学标志物负荷与血管性认知障碍机制的研究进展

脑小血管疾病（CSVD）作为一种常见的脑血管疾病,目前被认为是血管性认知障碍（VCI） 的主要原因,占 VCI 的 50%～70%。现国际上多采用四种神经影像学标记（脑微出血、扩大的血管周围 间隙、脑白质高信号、腔隙）组成 CSVD 总负荷。这些影像标志物都被证实与认知功能障碍有关。现就 近年来 CSVD 影像学标志物总负荷在 VCI 的机制研究和临床应用中的作用作一综述。     

脑小血管病与慢性阻塞性肺疾病相关性进展

<正>脑小血管疾病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种多病因的累及小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉的临床、影像和病理综合征。CSVD的临床表现除急性卒中外,还包括慢性CSVD如认知障碍、步态异常及自主神经功能障碍等。其中CSVD所致卒中约占全球卒中人数的五分之一,并且在导致认知障碍的病因中,CSVD所致的血管性痴呆仅次于阿尔茨海默症,位居第二^[1]。目前为止,CSVD的诊断多通过临床症状及头颅磁共振来进行影像层面的诊断,其影像学标志物包括近期皮层下小梗死、血管源性腔隙、血管源性脑白质高信号、血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩^[2]。研究显示,我国CSVD所致的腔隙性梗死约占缺血性卒中的25%～50%^[3],     

脑小血管病头颅磁共振成像特征与认知损害的研究新进展

脑小血管病(CSVD)指由多种原因引起的颅内小动脉、微动脉、小静脉、微静脉和毛细血管等结构和功能改变,是老年人群已知的、最为常见的脑部疾病。目前临床上没有直接显示CSVD的检查方法,因此头颅磁共振成像是CSVD最重要的检查手段。近年来,多项研究表明CSVD的白质高信号、扩大的血管周围间隙、腔隙、近期皮质下小梗死、脑微出血及脑萎缩等表现与认知损害之间存在着密切联系。文中针对相关新研究进展进行综述,旨在为揭示CSVD疾病发病机制、临床诊疗及干预等提供科学依据。     

脑小血管病与认知功能障碍研究进展

<正>脑小血管病(CSVD)是指由于脑的穿支动脉、小动静脉及毛细血管的各种病变所导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。根据2013年国际血管改变神经影像标准报告小组建议,CSVD在影像学上突出表现为脑白质高信号(WMH)、腔隙性脑梗死(LI)、脑微出血(CMBs)及血管周围间隙扩大(EPVS)等[2]。在病理学上,CSVD可表现为小动脉粥样硬化,脂质透明样变性,纤维素样坏死,淀粉样变性,EPVS,微小动脉瘤,血-脑屏障(BBB)破坏及血管     

血压变异性与脑小血管病总负荷评分研究进展

目前研究认为高血压是脑小血管病（cerebral small-vessel disease,CSVD）发生及进展的独立危险因素，而血压变异性作为衡量血压变化的重要指标，与脑小血管病的发病机制如脑组织低灌注、血管内皮细胞损害及炎症反应等密切相关，其可以更好地反应靶器官的受损情况，且不同类型的血压变异性指标对脑小血管病总负荷评分影响存在差异。但是，血压变异性与CSVD总负荷的关系尚不清楚。本文通过对血压变异性与脑小血管病总负荷评分之间的研究进展进行综述，发现血压变异性尤其是24 h收缩压变异性、夜间收缩压变异性等与脑小血管病总负荷之间密切相关，并且通过控制血压波动可能会减轻脑小血管病总负荷且改善脑小血管病患者认知功能障碍，为早期识别、干预及改善脑小血管病患者的预后提供更多思路。     

脑小血管病的视网膜标志物

脑小血管病（CVSD）是老年人认知能力下降和功能丧失的主要原因,起病隐匿,临床表现不典型,且无法早期获得微血管病理改变,而视网膜血管与脑小血管有着相似的胚胎学起源、解剖学特征和生理特性,且视网膜在活体中可被直接观测到,是研究CSVD的一个有效切入点。本文围绕不同视网膜变化与CVSD的关系研究进行综述,探讨通过视网膜变化作为CSVD标志物的可能性,为CSVD的早期诊断及防治提供参考。     

血管周围间隙在脑小血管病中的研究进展

血管周围间隙（perivascular spaces，PVS）是脑小血管周围充满液体的潜在腔隙。扩大的血 管周围间隙（enlarged perivascular spaces，ePVS）已成为脑小血管病（cerebral small vessel diseases，CSVD） 公认的影像标志物之一。PVS的量化依赖于MRI，难点在于ePVS与腔隙灶的鉴别。PVS被证明与年龄、 高血压、其他CSVD影像学标志物、认知功能损害、全身性炎症相关，但仍缺乏较为长期的、针对不同 人群的队列研究。研究ePVS与CSVD病程的关系，有助于临床上对CSVD的早期发现和风险预测。     

炎症反应与缺血性卒中

炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容,其过程涉及免疫和炎症细胞,不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活,随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤;但也有研究发现,在特定刺激下,中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变,进而保护脑细胞;淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性,从而起到脑保护作用。另外,在缺血性卒中后,除脑内局部的炎症反应外,外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。     

Toll样受体4在乙醇所致的小胶质细胞激活中的作用

滥用乙醇可以导致脑损害以及神经系统退行性变,但是其对脑损害的神经性炎性反应方面机制的研究还不明确。近年相关研究结果显示小胶质细胞作为中枢神经系统的主要炎性细胞,在乙醇所致的神经性炎性反应中作用非常重要。Toll样受体4(TLR4)是固有免疫系统中的一个重要模式识别受体,在脑损害和神经系统退行性变中起到重要作用。乙醇通过TLR4信号通路激活小胶质细胞,诱导炎性反应介质释放和细胞死亡而导致脑损害,抑制TLR4信号通路可能对减轻乙醇所致的神经性炎性损害具有重要意义。本文对Toll样受体4在乙醇所致的小胶质细胞激活中的作用做一综述。