活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测对其大脑皮质细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响,以此探讨活血熄风方抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用及作用机制。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白表达。结论：活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响

目的：观察针刺对局灶性脑缺血大鼠P53蛋白表达的影响。方法：40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 针刺组，造模后，脑缺血 针刺组大鼠接受针刺治疗。24h后处死取脑作观察。结果：脑缺血 针刺组P53蛋白染色阳性细胞数低于脑缺血组。结论：针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤，提高P53蛋白的表达，进而抑制细胞凋亡。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

针药联合对局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨针药联合治疗脑梗死的疗效与机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(McAo)造成局灶性脑缺血为实验模型。将动物随机分为4组:模型组、中药组、针刺组、针药结合组。观测各组缺血区脑组织c-fos蛋白表达48h之内的动态变化。结果3个治疗组均能明显增强c-fos蛋白的表达,其中针药结合组明显优于其它组。结论针药联合能明显提高缺血区c-fos蛋白的含量,改善神经细胞的应激能力。比单独应用中药或针刺更有效。     

活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白ICAM-1表达的影响,以此探讨活血熄风方对脑缺血的神经保护作用机制。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质ICAM-1蛋白表达。结论：活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制炎症反应相关蛋白ICAM-1的表达有关。     

十二井穴刺络放血对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞功能的影响

目的:探讨针刺十二井穴治疗脑梗死的机制。方法:以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(McAo)造成局灶性脑缺血为实验模型,采用免疫组化法观察十二井穴刺络放血后缺血区脑组织原癌基因蛋白(c-fos蛋白)的动态变化。结果:针刺十二井穴能增强c-fos蛋白的表达,与同时间段模型组比较有明显差异(P<0.05)。结论:针刺十二井穴可通过快速提高缺血区c-fos蛋白的含量改善神经细胞的应激能力。     

三生饮对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的:探讨三生饮对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用TTC梗死面积测定及SP免疫组织化学方法,检测再灌注后3h、6h、12h、2 4h、3d大鼠大脑皮质的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞平均计数,比较模型组与三生饮治疗组效果。结果:与模型组相比三生饮可减轻脑缺血程度,减小梗死体积(P <0 0 1) ;促进Bcl -2蛋白表达,延长表达时程(P <0 0 1) ;而对Bax蛋白的表达则无抑制作用,两组间无显著性差异(P >0 0 5 )。结论:三生饮可能通过提高抗凋亡基因表达,从而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

银杏叶提取物预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组以及GBE预处理组,线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型.假手术组以及模型组手术前30min腹腔注射生理盐水0.4ml,GBE预处理组腹腔注射舒血宁35mg/kg.造模24h后取大脑皮质,TTC染色测定梗死体积,免疫荧光化学法测定Bax、Bcl-2的表达.结果 TTC染色测得的梗死体积百分比在GBE预处理组为(25.87±1.56)%,免疫荧光化学法测得Bax蛋白表达阳性细胞数为(13.79±1.95)个/视野,Bcl-2表达阳性细胞数为(52.68±4.35)个/视野,各指标与模型组差异显著.结论 GBE可有效减轻梗死体积,调节Bax/Bcl-2的表达可能是其发挥作用的机制之一.     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制.方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg/kg)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,采用流式细胞仪观察芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡,及相关调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达显著增强,Bcl-2蛋白表达显著减弱,芪蓝糖脂宁胶囊能显著降低肝细胞凋亡率,减弱Bax蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达.结论:芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整Bax和Bcl-2的蛋白表达强度降低肝细胞凋亡率,为该药调节糖、脂代谢紊乱作用提供实验依据.