瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的 探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用. 方法 皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化. 结果 与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移(P<0.05),改善左室收缩压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt<,max>),降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01). 结论 瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构.     

前列地尔对异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响

目的:观察前列地尔(PGE1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE1治疗组,每组15只。正常对照组不给予任何处理;模型损伤组、PGE1治疗组皮下注射ISO10mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE1治疗组预先给予尾静脉注射PGE1,剂量为5μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3d,于末次给药24h后皮下注射10mg/kgISO。24h后记录各组心电图变化,测定并比较血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)水平。结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠心电图ST段明显抬高,血清LDH、CK水平明显升高(P<0.01)。与模型损伤组相比,预先静脉注射PGE1可对抗ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段的异常抬高(P<0.05),并降低血清LDH和CK的水平(P<0.01)。结论:PGE1可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α和sTNFR的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)浓度的影响.方法 将32只普通级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组,8只)、异丙肾上腺素组(ISO组,12只)和阿托伐他汀预处理组(预处理组,12只).对照组和ISO组给予0.5 mL/100 g生理盐水灌胃,每日1次,间隔24 h;预处理组给予阿托伐他汀钙30 mg/kg(生理盐水溶解)灌胃,每日1次,间隔24 h.3 d后,ISO组和预处理组均给予ISO 300 mg/kg皮下注射复制大鼠急性心肌损伤模型,对照组皮下注射等量的生理盐水0.3 mL/100 g.72 h后每组随机抽取8只测定血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(mABP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax),测定血浆中TNF-a、sTNFR的浓度,测量体质量(BW)后处死,同时测量左心室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI),HE染色行心肌组织病理检查.结果 ISO组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ISO组-dp/dtmax、BW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).预处理组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),预处理组-dp/dtmax、BW高于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.mABP、LVSP、+dp/dtmax、LVW及LVWI在3组间差异均无统计学意义(P>0.05).心肌组织病理标本显示ISO组心肌组织坏死灶呈片状分布,心肌纤维排列紊乱,肌浆肿胀,胞核聚积、溶解.预处理组心肌组织与对照组接近.结论 ISO诱导急性心肌损伤可升高TNF-α及sTNFR的浓度,影响HR、LVEDP及-dp/dtmax,损伤心肌细胞.阿托伐他汀预处理可有效抑制ISO诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α及sTNFR浓度的升高,稳定血流动力学,保护心肌细胞.ISO诱导急性心肌损伤大鼠在72 h内对LVW、LVWI影响不大.     

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片.结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P＜0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P＜0.05);心肌病理损伤明显(P＜0.05).罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P＜0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P＜0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P＜0.05).结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关.     

淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响.方法:用异丙基肾上腺素(ISO) (170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组.空白对照(CON)组10只. 结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01).与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax 显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01) ,LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01).结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关.     

异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的改变

目的:近来研究显示,心力衰竭是由于神经内分泌细胞因子系统的激活及由此而介导的心室重塑的过程;其中血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是最重要的神经内分泌细胞因子之一.文中建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD 大鼠充血性心力衰竭模型,观察TNF-α变化并探讨其意义. 方法:应用大剂量异丙基肾上腺素 (170mg/kg)对70只SD大鼠皮下注射2 次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,对照组10只大鼠皮下注射等渗盐水.18周后进行血流动力学检测2组大鼠心率、左心室收缩压、左心室舒张末期压、左心室内压最大上升和下降速率,取血利用放免法检测TNF-α,并取心肌观察病理形态学特征. 结果:与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末期压显著升高(P<0.01),左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率显著下降 (P<0.01),左心室质量指数明显增加(P<0.01),TNF-α显著升高(P<0.01).光镜下显示模型组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生,心室重构明显. 结论:大剂量异丙基肾上腺素诱导充血性心力衰竭的作用可能与TNF-α升高有关.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

apelin-13对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用机制研究

目的 研究外源性apelin-13对腹腔内注射阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制.方法 ADM腹腔内注射建立大鼠心肌损伤模型,40只大鼠随机均分4组:对照组、ADM组、低剂量apelin-13组及高剂量apelin-13组,观察apelin-13对大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)及心脏功能的影响,并检测心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达.结果 ADM组血浆LDH比对照组增高,心脏收缩功能明显抑制(P<0.01).高剂量apelin-13组血浆LDH水平比ADM组明显降低(P<0.01),同时左心室内压最大升降速度(LV+dp/dtmax)、左室最大收缩压(LVESP)增高,左室舒张末期压(LVEDP)降低(均P<0.01);高剂量apelin-13组心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.01);Bax、caspace-3蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.04).结论 外源性apelin-13对ADM诱导的大鼠心肌损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关.     

香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压及血流动力学的影响

目的探讨香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压、血流动力学的影响及其降压机制,为传统药物新用提供实验依据。方法采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;设假手术组、模型组、香青兰组、卡托普利组,每组8只;每天灌胃给药1次。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标;ELISA法测定血清、心肌组织和肾组织中一氧化氮(NO)水平与血浆、心肌组织和肾组织中内皮素(ET)水平。结果与模型组相比,香青兰组肾性高血压大鼠尾动脉收缩压显著降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)降低,室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)和室内压对数值最大变化速率(+dp/dtmax)/LVSP和(-dp/dtmin)/LVSP升高;NO水平升高,ET水平降低。结论香青兰颗粒能降低肾性高血压大鼠血压并对血流动力学产生一定影响,其机制可能是通过调节NO和ET水平改善内皮功能。