90Sr-90Y皮肤敷贴器治疗瘢痕增生的疗效观察

瘢痕增生是皮肤损伤后结缔组织大量增生形成的软组织良性肿瘤。部分患者无明显的外来刺激即可引起瘢痕,这种患者多有瘢痕体质。部分患者的瘢痕增生继发于外伤、烧伤、烫伤、感染、耳环刺激、注射或手术后。我科采用^90Sr-^90Y皮肤敷贴器对瘢痕增生进行局部照射治疗,取得了良好的效果,现报告如下。     

60例瘢痕疙瘩~（90） Sr-~（90）Y敷贴治疗临床分析

瘢痕疙瘩或称疤痕瘤,是皮肤损伤后结缔组织大量增生形成的软组织良性肿瘤,它与肥厚性瘢痕只是生理和组织上程度的不同,也可被认为是同一病理过程的异型[1]。患者多有瘢痕体质,甚至微小创伤如蚊叮即可引起瘢痕,瘢痕形成后常有瘙痒或疼痛。2001年1月～2012年1月,我科对60例瘢痕疙瘩患者使用90Sr-90Y敷贴治疗。在临床上取得较好疗效,现报道如下。     

细胞因子与胚胎皮肤无瘢痕愈合

从1971年Burrington首次发现孕中期的羊胎皮肤创伤后没有瘢痕形成，而妊娠晚期和出生后机体皮肤创伤后伤口愈合常为有瘢痕愈合的现象，并确立了“无瘢痕愈合”（Scarless Healing）的概念以来，这一概念就用于描述哺乳动物胚胎创伤愈合后不留瘢痕的特殊现象。有实验表明无瘢痕愈合是胚胎皮肤固有的特性。因此，学者们试图通过对胚胎的创伤愈合研究，了解无瘢痕愈合机制，而这一变化的内在机制目前仍不十分清楚，至今几乎所有的无瘢痕愈合现象还只在胎儿身上发现。以往的研究表明，皮肤无菌、湿润和低氧的生长环境对皮肤创面的修复结局影响较小，而胎儿皮肤伤口处的细胞因子的浓度变化密切相关。     

成纤维细胞及其相关因素在无瘢痕愈合中的研究进展

胎儿皮肤创伤后的无瘢痕愈合是人们追求的理想愈合模式。胚胎早期皮肤创伤后愈合迅速且无瘢痕形成,揭示胎儿无瘢痕愈合机制以提高创面修复愈合质量,对临床上瘢痕的防治具有非常重要的意义。近年来虽已做了大量研究,但对妊娠早期胎儿无瘢痕愈合的产生机制还不完全清楚,本文主要从胚胎成纤维细胞及其相关因素方面介绍其无瘢痕愈合的可能机制。     

DNA甲基化在病理性瘢痕中的作用研究

病理性瘢痕是指烧伤、创伤和手术等后创面过度修复引起,以胶原等大量细胞外基质产生与沉积失衡为特征的皮肤纤维增生性疾病,包括增生性瘢痕与瘢痕疙瘩等。随着对增生性瘢痕研究的不断深入,人们发现DNA甲基化在瘢痕形成的发生和发展过程中起着重要的作用。本文就DNA甲基化在病理性瘢痕中作用的研究进展进行综述。     

放射性核素锶-90治疗瘢痕增生

目的：观察放射性核素锶－90预防或治疗瘢痕疙瘩的临床效果。方法：117例瘢痕增生患，均采用放射性核素锶－90进行瘢痕局部敷贴。结果：痊愈65例（55．6％），其中预防性治病42例，瘢痕疙瘩治疗23例；显效46例（39．3％），包括预防性治疗12例，瘢痕疙瘩治疗34例；好转6例（5．1％），均为瘢痕疙瘩已经形成；无近期无效。3例发生放射损伤。1a后随访，8例复发，复发率6．84％。结论：锶－90治疗瘢痕疙瘩效果良好，安全性大，易于防护。     

热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在病理性瘢痕中的表达

背景：近年来研究表明热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在细胞的凋亡过程中扮演着非常重要的角色,而两者在病理性瘢痕形成过程中的作用研究至今鲜有报道。 目的：从基因和蛋白水平分别检测热休克蛋白90和凋亡抑制蛋白Livin在病理性瘢痕中的表达情况及两者之间的关系。 方法：分别采用RT-PCR方法和免疫组织化学方法检测热休克蛋白90和Livin在24例瘢痕疙瘩、26例增生性瘢痕、22例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达水平。 结果与结论：瘢痕疙瘩,增生性瘢痕中热休克蛋白90和Livin的阳性表达水平高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P < 0.05)。病理性瘢痕中热休克蛋白90和Livin表达呈正相关(rs=0.436, P < 0.05)。RT-PCR检测结果与免疫组织化学结果基本一致。结果提示热休克蛋白90和Livin在病理性瘢痕的形成过程中可能起着重要作用,且二者之间可能具有协同作用。      

一氧化氮与病理性瘢痕

在生理状态和受到各种刺激时 ,皮肤组织中的成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、黑色素细胞和朗格汉斯细胞等均可产生NO。NO和NOS参与皮肤创伤修复、病理性瘢痕的形成和演化过程。调节NO与NOS水平可能是防治病理性瘢痕的新途径     

90Sr在瘢痕疙瘩复发治疗中的应用

目的 探讨90Sr同位素敷贴在瘢痕疙瘩复发治疗中的方案和疗效.方法 选取瘢痕疙瘩复发患者50例,共计62处瘢痕疙瘩,患处均有瘙痒、疼痛等不适.25例患者共25处复发瘢痕疙瘩采用手术切除+术后90Sr同位素敷贴治疗(A组);26例患者共37处复发瘢痕疙瘩仅行90Sr同位素敷贴治疗(B组);其中1例患者的2处复发瘢痕疙瘩分别采用了两种治疗方案之一.随访一年,观察疗效、温哥华瘢痕量表(vancouver scar scale,VSS)评分、对患者进行问卷调查.结果 治疗剂量A组低于B组,痊愈率A组高于B组,VSS评分改善及美容效果A组优于B组(P＜0.05),症状改善二组无差异(P＞0.05).结论 90Sr同位素敷贴在瘢痕疙瘩复发治疗中具有简便、经济、有效而易于被患者接受的优点.手术+90Sr同位素敷贴治疗应当作为优先选择的方案,对VSS评分较低、非体表暴露部位或者不适合手术治疗的瘢痕疙瘩可以选择单行90Sr同位素敷贴治疗.     

与病理性瘢痕形成有关的主要细胞因子

病理性瘢痕是人类真皮内特有的纤维代谢性疾病。它发生在创伤、感染、外科手术和烧伤后，其发生机制复杂。某些细胞因子在病理性瘢痕形成过程中起重要的作用。这些因子可促使瘢痕组织中的成纤维细胞过度合成胶原蛋白等细胞外基质，从而促进细胞增殖、转化。病理性瘢痕在临床上表现为感觉异常、瘤样增生和功能障碍。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机制

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是烧伤或手术等创伤后创面异常愈合反应的结果，以过量的组织纤维化和胶原蛋白沉积为特征，是现代医学上仍未解决的难题。本文综述了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的组织病理学差别，Ⅰ，Ⅲ型胶原蛋白及其基因表达的改变以及ＴＧＦβ，ＩＬⅠ，ＰＤＧＦ 等多种细胞因子与瘢痕形成的关系     

病理性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的: 通过比较病理性瘢痕与正常皮肤组织的蛋白质组表达差异,寻找和筛选出病理性瘢痕形成机制中的特异蛋白质。方法: 运用蛋白质组学技术,对8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕患者的组织和3例正常皮肤组织进行差异双向电泳(2D-DIGE),选择差异蛋白质斑点,进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析。结果: 成功建立病理性瘢痕和正常皮肤组织的双向凝胶电泳图谱,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织凝胶电泳图谱中平均蛋白质斑点数分别为2 978、2 975和3 053。与正常皮肤组织相比,我们对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中差异超过4倍的斑点进行质谱分析和数据库检索,共鉴定出36种不同蛋白,包括:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表达相同的16种蛋白,其中上调蛋白8种,下调蛋白8种;只在瘢痕疙瘩中表达的有11种不同蛋白,其中上调9种,下调2种;只在增生性瘢痕中表达的有9种不同蛋白,其中上调4种,下调5种。结论: 蛋白质组学较好地显示了病理性瘢痕与正常皮肤组织间的蛋白质表达差异;进一步研究鉴定出的差异蛋白质,有可能对揭示病理性瘢痕形成机制提供新的思路。     

皮肤瘢痕癌变组织中Cx43、Survivin表达的相关性

目的 探讨皮肤瘢痕和皮肤瘢痕癌与Cx43、Survivin蛋白表达的关系.方法 用SP法免疫组化对10例皮肤瘢痕癌组织、10例皮肤瘢痕组织、10例正常皮肤组织的石蜡包埋标本的Cx43、Survivin进行检测.利用图像分析系统采集、分析图像,并对数据进行统计学处理.结果 Cx43在皮肤瘢痕癌、皮肤瘢痕、正常皮肤组织中表达逐渐降低,两两比较均有统计学意义(P<0.05).Survivin在皮肤瘢痕癌、皮肤瘢痕组织中的表达明显高于正常皮肤组织(P<0.01),而在皮肤瘢痕癌组织、皮肤瘢痕组织中的表达无统计学意义(P>0.05).相关性分析显示,Survivin与Cx43蛋白在皮肤瘢痕癌中的表达呈负相关(P<0.05).结论 Cx43、Survivin在皮肤瘢痕和瘢痕癌组织中的异常表达,可能共同促进了皮肤瘢痕癌变的发生和发展.     

瘢痕疙瘩局部皮肤微循环

目的:通过瘢痕疙瘩局部皮肤与正常皮肤微循环结构的比较,了解瘢痕疙瘩局部皮肤微循环的特征。方法:选取我院病理科2006-01—2013-12手术切除瘢痕疙瘩带皮组织32例(瘢痕疙瘩组)和正常皮肤组织18例(正常皮肤组),对比两组皮肤真皮乳头层微循环结构的真皮乳头个数、乳头层总面积、真皮乳头内层微血管密度等指标。并行低氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的免疫组织化学检查。统计学比较两组上述指标的差异。结果:与正常皮肤组相比,瘢痕疙瘩组真皮乳头个数明显减少(P0.05),乳头层面积增大(P0.05),真皮乳头内微血管密度降低(P0.05);瘢痕疙瘩局部皮肤HIF-1表达明显减弱,其下游基因VEGF表达亦明显降低(P0.05)。结论:瘢痕疙瘩形成与局部皮肤微循环改变有关,HIF-1及下游基因VEGF表达降低可能是局部皮肤微循环改变的原因之一。     

皮肤瘢痕及瘢痕癌组织中cyclin A、p21WAF1的表达及意义

目的 探讨cyclin A、p21WAF1在皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的表达及意义.方法 以病理性皮肤瘢痕、皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照.采用免疫组化SP法分别检测cyclin A、p21WAF1蛋白的表达,采用核酸分子原位杂交法检测cyclin A mRNA、p21WAF1 mRNA的表达,结合图像分析,分别观测3组被检组织中所检各项指标的表达(平均光密度和阳性面积);所有数据输入计算机后运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果 (1)cyclin A、cyclin A mRNA在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮中的表达呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组的表达(平均光密度和阳性面积)与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),但正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)p21WAF1蛋白、p21WAF1 mRNA在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮中的表达呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组的表达(平均光密度和阳性面积)与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)相关分析显示,在皮肤瘢痕癌中,cyclin A 与cyclin A mRNA(r=0.766,P<0.01)、p21WAF1与p21WAF1 mRNA(r=0.791,P<0.01)的表达呈正相关;cyclin A与p21WAF1蛋白(r=0.656,P<0.01)的表达呈正相关;cyclin A mRNA与p21WAF1 mRNA的表达呈正相关(r=0.475,P<0.05).结论 (1)cyclin A及其mRNA的高表达,可能与皮肤瘢痕癌的发生有关;(2)在瘢痕癌中,cyclin A、p21WAF1同时存在蛋白水平和基因水平的异常表达;(3)p21WAF1及其mRNA在瘢痕癌中的高表达可能与细胞周期调控的反馈机制有关.     

扩张后原位皮肤再扩张术在大面积瘢痕治疗中的临床应用（附6例病例报告）

目的探讨使用对供区皮肤原位重复扩张的方法治疗大面积瘢痕创面的应用价值。方法选择6例躯干、下肢瘢痕畸形病例，采用皮肤扩张方法对躯干、下肢近瘢痕部位供区皮肤进行扩张后原位皮肤再扩张术，以修复大面积瘢痕创面，观察治疗结果。结果对瘢痕旁供区皮肤进行扩张后原位皮肤再扩张可达到增加两倍的扩张皮肤，6例病例大面积瘢痕均得到成功修复。结论扩张后原位皮肤再扩张术是治疗躯干、四肢大面积瘢痕的有效方法。     

皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌中连接蛋白的表达及意义

目的探讨连接蛋白Cx26、Cx32、Cx43在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌中的表达及意义。方法以皮肤病理性瘢痕、瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照。采用免疫组化SP法分别检测Cx26、Cx32和Cx43蛋白的表达,采用核酸分子原位杂交法检测Cx26、Cx32、Cx43 mRNA的表达,结合图像分析,分别观测3组中所检各项指标的表达(平均光密度和阳性面积),所有数据输入计算机后运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。结果 (1)在瘢痕癌组中,3项检测指标均呈弱阳性或阴性表达,低于病理性瘢痕组和正常皮肤组;(2)在病理性瘢痕组中,Cx26及其mRNA的表达比瘢痕癌组和正常皮肤组高;(3)Cx43及其mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的表达水平和表达强度逐渐降低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)3种连接蛋白在瘢痕癌中低表达,可能与瘢痕癌的发生均有相关性。(2)Cx26及其mRNA在病理性瘢痕中的高表达可能参与了病理性瘢痕上皮细胞的增生。(3)与正常皮肤表皮相比较,病理性瘢痕上皮Cx43及其mR-NA的表达水平降低,可能是瘢痕癌变的危险信号。     

Expression of connexins and their significance in skin pathological scar and scar carcinoma tissues

目的 探讨连接蛋白Cx26、Cx32、Cx43在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌中的表达及意义.方法 以皮肤病理性瘢痕、瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照.采用免疫组化SP法分别检测Cx26、Cx32和Cx43蛋白的表达,采用核酸分子原位杂交法检测Cx26、Cx32、Cx43 mRNA的表达,结合图像分析,分别观测3组中所检各项指标的表达(平均光密度和阳性面积),所有数据输入计算机后运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果 (1)在瘢痕癌组中,3项检测指标均呈弱阳性或阴性表达,低于病理性瘢痕组和正常皮肤组;(2)在病理性瘢痕组中,Cx26及其mRNA的表达比瘢痕癌组和正常皮肤组高;(3)Cx43及其mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的表达水平和表达强度逐渐降低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)3种连接蛋白在瘢痕癌中低表达,可能与瘢痕癌的发生均有相关性.(2)Cx26及其mRNA在病理性瘢痕中的高表达可能参与了病理性瘢痕上皮细胞的增生.(3)与正常皮肤表皮相比较,病理性瘢痕上皮Cx43及其mRNA的表达水平降低,可能是瘢痕癌变的危险信号.     

巨噬细胞移动抑制因子在瘢痕疙瘩中的表达

背景：巨噬细胞移动抑制因子参与了多种疾病的发生、发展过程,它在肿瘤、自身免疫性疾病、炎症反应、血管新生、纤维化等方面发挥重要作用,这些生物学特征与瘢痕疙瘩较为相似。目的：检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中的表达情况,说明巨噬细胞移动抑制因子分布位置和数量的差异。方法：收集临床病理性瘢痕切除后标本共40例,其中瘢痕疙瘩组20例,增生性瘢痕组20例,另取正常皮肤标本10例作为对照。分别做苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察巨噬细胞移动抑制因子在病理性瘢痕及正常皮肤中的表达情况。结果与结论：巨噬细胞移动抑制因子在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中均有表达,但在瘢痕疙瘩中表达明显强于增生性瘢痕和正常皮肤(P < 0.01)。说明巨噬细胞移动抑制因子在瘢痕疙瘩中的异常浸润可能与瘢痕疙瘩的形成有关。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

皮肤康复综合治疗腹部瘢痕增生的疗效观察

目的探讨皮肤康复综合治疗对减轻烧伤后腹部皮肤瘢痕增生的作用。方法将腹部深Ⅱ度烧伤患者60例随机分为对照、治疗、改进3个组,每组20例,创面愈合后即开始皮肤康复治疗并进行观察。对照组外用积雪苷霜软膏,涂于瘢痕处,每日1次。治疗组利用中草药离子喷雾机对瘢痕进行喷雾,以适量积雪苷霜软膏进行按摩,然后涂中草药化斑面膜30min,洗净后再涂少许积雪苷霜软膏。改进组先采用BA2008-I电脑中频治疗仪对瘢痕处进行护理每次20min,此后操作同治疗组。10次为一疗程,连续治疗5个疗程。结果康复护理6个月后,改进组20例,治愈率80%,治疗组20例,治愈率为60%,对照组20例,治愈率为10%,经统计学分析,三组治疗效果差异具有统计学意义。结论皮肤康复综合治疗方法改进后,与传统方法相比,对烧伤后腹部增生性瘢痕有更加明显的预防和促进软化作用。