慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

对幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证发生机制的思考

脾胃湿热证在临床十分常见．中医治疗效果较为显著。基于中医证候形成的复杂性．从幽门螺旋杆菌（Helicobaccter pylori,Hp）感染、炎症因子表达、黏膜保护以及微生态改变等多角度,提出胃黏膜Hp感染、核因子-κB（nuclear factor-κB．NF-κB）炎症通路激活、热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）过度表达以及胃黏膜和舌苔Hp感染与乳酸杆菌之间微生态失衡之“邪气亢盛、脾运失健、邪正相争”的亢奋状态可能是Hp相关胃病脾胃湿热证形成的重要环节。     

不同胃痛证型幽门螺杆菌vacA基因亚型和胃上皮核因子-κB的表达

目的探讨幽门螺杆菌感染、vacA基因亚型和胃上皮NF-κB蛋白表达在慢性胃痛证型的分布及关系。方法收集100例慢性胃痛患者胃窦黏膜,其中脾胃湿热证57例、肝气犯胃证24例、脾胃虚寒证19例,采用免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞NF-κB P65蛋白,特异引物PCR分析vacA基因亚型。结果 100例标本中,Hp感染率为81%,vagA基因亚型sla阳性率90.1%,m2阳性率85.2%;Hp定植密度与NF-κB P65表达呈正相关;与阴性组比较,s1a+和m2+提高了NF-κB P65表达(P均0.01),Hp定植密度、vacA基因亚型、NF-κB P65蛋白在3种中医证型中差异无统计学意义。结论 vacA基因以s1a/m2亚型为主,Hp感染增加了NF-κB P65蛋白的表达,但Hp定植密度、vacA基因亚型、NF-κB P65蛋白不能作为中医证型的预测指标。     

幽门螺杆菌相关胃病脾胃湿热证患者热休克蛋白70和白细胞介素－8的表达

目的：通过检测幽门螺杆菌（Hp）相关胃病脾胃湿热证患者白细胞介素－8（IL －8）及热休克蛋白70（HSP70）的表达,探讨 Hp 相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制。方法选择脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎、消化性溃疡患者75例,招募健康志愿者10例作为正常对照。采用免疫组织化学标记法、荧光定量 PCR 法检测各组胃黏膜 HSP70、IL －8蛋白及 mRNA 的表达。结果HSP70、IL －8蛋白和 mRNA 表达水平呈现脾胃湿热证患者＞脾气虚证患者＞正常对照者的趋势。 Hp 感染者 HSP70、IL －8蛋白和 mRNA 表达水平较非感染者有偏高趋势。结论HSP70、IL －8的表达与证型及 Hp 感染可能存在一定的相关性,HSP70表达水平与 Hp 感染的关系可能部分体现脾胃湿热证的“正邪交争”状态,IL －8的高表达可能为脾胃湿热证 Hp 作用于胃黏膜的机制之一。     

Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证的胃黏膜菌群特征及炎症水平分析

  目的  探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。  方法  收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本, 其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例, 同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成, 免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较, 脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P < 0.05), 脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示, 与正常对照组比较, 幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较, 脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05)。  结论  胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。      

幽门螺杆菌相关性胃炎黏膜中核因子-κB的表达及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃黏膜中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在21例Hp阴性慢性胃炎和48例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中的表达情况，用悉尼分类标准对胃黏膜慢性炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定。结果：NF-κB p65主要表达于胃黏膜上皮细胞，固有层炎性细胞也有不同程度的表达。Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中NF-κB p65的表达明显高于Hp阴性组（P〈0．01），且NF-κB pa5的表达与胃黏膜慢性炎症及活动性的程度相关（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜NF-κB p65表达增加，提示NF-κB参与了Hp相关性胃炎的病理生理过程。     

幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证及脾气虚证NLRP3/IL-1β的表达差异性研究

【目的】比较幽门螺旋杆菌（Hp）相关胃病（HPGD）不同证型、不同病种胃黏膜中炎症关键因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分析其与Hp感染的相关性,探讨HPGD脾胃湿热证的发病实质。【方法】采用实时荧光定量多聚酶链式反应（q RT-PCR）法检测95例HPGD患者（病例组,其中慢性浅表性胃炎43例、慢性萎缩性胃炎40例、胃癌12例;脾胃湿热证62例、脾气虚证33例）和9例正常受试者（正常对照组）胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达情况,同时采用快速尿素酶试验及胃黏膜病理切片美蓝染色法检测Hp感染。【结果】（1）HPGD脾胃湿热证和脾气虚证患者的Hp感染率分别为82.26%(51/62)、75.76%(25/33),脾胃湿热证患者的Hp感染率有高于脾气虚证患者的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（2）HPGD病例组患者胃黏膜NLRP3和IL-1β m RNA的表达水平均高于正常对照组（P<0.05）,并表现出胃癌患者表达水平高于慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎、脾胃湿热证患者表达水平高于脾气虚证的趋势,但...     

不同证候舌苔 HSP70、IL-8 mRNA 表达与胃黏膜 HP 感染和病理改变的关联

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。     

慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与细胞毒相关蛋白A及环氧合酶2的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者脾胃湿热证与Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)、环氧合酶2(Cox-2)及胃黏膜病变程度的相关性。方法纳入经Hp检测、胃镜及病理检查确诊为CAG患者70例,Hp阳性并经中医辨证为脾胃湿热证和脾胃虚寒证的患者各30例,Hp阴性患者10例作为阴性对照组。采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清CagA、Cox-2的表达水平,并结合病理结果,分析组间CagA阳性率、Cox-2表达水平及胃黏膜病变程度的差异。结果 CAG合并Hp感染的脾胃湿热证组CagA阳性率、血清Cox-2表达水平高于脾胃虚寒证患者,且均高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证胃黏膜病变程度与脾胃虚寒证相比差异无统计学意义(P0.05),但脾胃湿热证具有较轻的趋势。结论 CagA及Cox-2可能参与CAG合并Hp感染患者脾胃湿热证的形成,脾胃湿热证在CAG合并Hp感染早期进展中具有重要作用,为探讨脾胃湿热证在CAG进展中作用机制提供一定的依据。     

清幽益胃汤联合改良四联疗法治疗脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者的临床研究

[目的] 观察清幽益胃汤联合改良四联疗法对脾胃湿热型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染慢性胃炎患者胃肠激素及血清细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,CagA)、空泡细胞毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)抗体表达的影响。[方法] 选取2019年7月至2020年12月于我院就诊的脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者132例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各66例,对照组66例患者给予改良四联疗法治疗,治疗组66例患者在对照组基础上给予清幽益胃汤加减治疗,观察两组患者治疗前后临床疗效、中医症状积分、血清炎症因子水平、Hp清除率、血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率。[结果] 治疗组总有效率为89.06%,对照组为76.92%,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组患者中医症状评分、血清炎症因子水平、Hp清除率、血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率等方面,均较治疗前有明显改善,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。[结论] 清幽益胃汤联合改良四联疗法可显著降低脾胃湿热型Hp感染慢性胃炎患者血清炎症因子水平,提高Hp清除率,降低血清胃肠激素水平及血清CagA、VacA抗体阳性率,保护胃黏膜,减轻胃部炎症反应,临床疗效显著。     

NF-кB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-КB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性。采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞。结果:正常对照组NF-κB呈弱表达。脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);但D细胞数量则显著低于其它2组(P<0.01),G/D细胞比值高于其它2组(P<0.01)。结论:脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大。可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关。     

慢性乙型肝炎中医证型分布规律探析

目的观察清化饮对慢性胃炎脾胃湿热证患者的临床疗效和胃黏膜蛋白质表达的影响,为识别鉴定清化饮治疗慢性胃炎脾胃湿热证相关蛋白质奠定基础。方法选择符合纳入、排除标准的慢性胃炎脾胃湿热证患者30例（治疗组）,给予清化饮治疗1个月后观察临床疗效,并利用双向凝胶电泳技术分离健康对照组及治疗组治疗前后的胃黏膜总蛋白,获得双向凝胶电泳图谱,经GS710扫描仪扫描后使用PDQuest 8.0软件分析获得差异蛋白质点。结果治疗组中医证候疗效总有效率为96.67%,胃镜下疗效总有效率为93.33%,病理疗效总有效率80%。健康对照组、治疗组治疗前、治疗后胃黏膜蛋白质点数依次为（510±22）个、（527±49）个、（526±30）个。经图像分析统计后发现:治疗组与健康对照组比较有21个蛋白表达上调,10个蛋白表达下调;治疗组治疗前后比较,表达上调21个蛋白质中治疗后有18个表达降低,而表达下调10个蛋白质中有9个表达增强。结论清化饮能有效减轻临床症状,改善慢性胃炎脾胃湿热证患者胃镜下及病理表现,清化饮治疗慢性胃炎脾胃湿热证可能是通过调节胃黏膜蛋白质的表达而实现的。     

慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白60、70及CD44s、CD44v6的相关研究

为探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)脾胃湿热证与热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70),细胞粘附分子标准型CD44蛋白(CD44s)及CD44的变异体(CD44v)之一CD44v6之间的关系,选择CAG患者71例进行胃镜检查,胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及13C呼气试验,检测幽门螺旋杆菌(Hp),病理诊断和HSP60、HSP70、CD44s及CD44v6的免疫组织化学染色,分析比较它们的相关性。结果:①脾胃湿热组的萎缩和肠化程度高于脾虚组(P<0．05～0．01);②正常对照组胃粘膜内HSP60主要呈阴性或弱阳性表达,CAG脾胃湿热组及脾虚组患者胃粘膜内HSP60表达增强,且二者Hp的感染率均高于正常对照组(P<0．05～0．01),Hp的感染情况与HSP60的表达呈非常显著相关(P<0．01)。脾胃湿热组HSP60 表达与脾虚组相比无显著性差异,但脾胃湿热组HSP60表达有增强的趋势;③脾胃湿热组HSP70的表达与正常对照组、脾虚组相比无显著性差异(P>0．05),但脾胃湿热组强阳性表达率(71．0％)高于脾虚组(47．5％)(P <0．05);④脾胃湿热组CD44s和CD44v6的表达与正常对照组和脾虚组相比无显著性差异(P>0．05)。说明;①CAG脾胃湿热组胃粘膜的萎缩和肠化程度均重于脾虚组,可能是由于脾胃湿热证与炎症关系密切所致。②CAG脾胃湿热组及脾虚组HSP60的表达均较正常对照组增强,原因可能与Hp感染有关。③CAG脾胃湿热组HSP70的强阳性表达率强于脾虚组。④3组之间CD44s和CD44v6的表达无明显差异,说明CAG作为胃癌前疾病尚未出现CD44s和CD44v6的异常表达。     

胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性.采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞.结果：正常对照组NF-κB呈弱表达.脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异（P＜0.05和P＜0.01）.脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异（P＞0.05）;但D细胞数量则显著低于其它2组（P＜0.01）,G/D细胞比值高于其它2组（P＜0.01）.结论：脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大.可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关.     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内EGF和TFF1表达的意义

探讨EGF和TFF1在慢性胃炎脾胃湿热患者胃窦粘膜内表达,采用免疫细胞化学的方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者20例,与同病脾胃气虚证患者32例和健康人5例对照,结果脾胃湿热组和脾胃气虚组患者的EGF和TFF1的表达与正常对照组相比,有显著性差异(P<0．01和P<0．05);2组患者间EGF表达有显著性差异(P<0．01),TFF1在2组患者间无统计学意义(P>0．05),但脾胃湿热组TFF1阳性低于脾胃气虚组;脾胃湿热组患者Hp感染率高于脾胃气虚组,有显著性差异(P<0．01)。说明慢性胃炎脾胃湿热组EGF表达低于脾胃气虚组,可能与Hp感染有关;而TFF1的表达低于脾胃气虚组,可能与胃粘膜损伤程度有关。     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠血清Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨三仁汤改善脾胃湿热证大鼠免疫功能的作用机理。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脾胃湿热模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,观察大鼠体质量、肛温等形态学改变,检测血清Y.干扰素(IFN-y)和白细胞介素-4(IL-4)表达水平,取大鼠胃、十二指肠和结肠组织行病理切片,HE染色观察胃肠道炎症情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛温升高,饮水量和摄食量减少,病理提示胃肠道存在炎症损伤,血清IFN-γ和IL-4显著增高(P<0.01),IFN-γ/IL-4比值有升高趋势(P>0.05)。三仁汤高、中、低剂量组对脾胃湿热证大鼠的形态改变有恢复作用;中、低剂量组能降低湿热证大鼠IFN-γ、IL-4水平(P<0.01);高剂量组能降低IL-4水平(P<0.01),有降低IFN-γ水平的趋势(P>0.05),IFN-γ/IL-4比值反而升高(P≮0.05)。结论脾胃湿热证大鼠细胞免疫和体液免疫均呈亢进状态,Th1/Th2平衡有向Th1反应漂移的趋势,三仁汤能调节脾胃湿热证大鼠的免疫功能,保护胃肠道粘膜。     

脾胃湿热、Hp感染与复发性口腔溃疡发病的关系

相关的文献研究表明,在慢性胃病患者口腔牙菌斑、唾液中以及胃内能同时检测出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),而伴有Hp感染的复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)患者的消化道疾病的发病率也明显上升,提示口腔为Hp重要的聚集地之一,Hp感染与ROU发病之间可能存在一定的内在联系.结合既往的相关证候研究提示的脾胃湿热证为Hp相关疾病发生过程中邪气最盛、邪正交争最剧烈的阶段,及Hp感染率较高之观点,初步提出:临床ROU反复发作的原因部分可能是缘于湿热粘滞及致病隐匿、渐进和缠绵的特征以及Hp感染;脾胃受损,运化失调,湿热内蕴,熏蒸口舌可能是ROU缠绵难愈的关键病机之一.脾胃湿热、Hp感染与ROU发病存在一定的内在联系.口腔中Hp感染的相关研究需要多部位、多方法的同时检测,才有可能综合反映口腔内Hp感染的真实情况,有关脾胃湿热、Hp感染与ROU发病关系的探讨应引起必要的重视.