内毒素血症所致脑血管痉挛与体液及神经内皮素-1表达的关系

目的探讨内毒素血症大鼠内皮素-1与脑血管痉挛发生与发展的关系。方法 96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),以放射免疫检测血浆内皮素-1水平的变化,免疫组织化学ABC法对大鼠大脑中动脉内皮素-1能神经纤维进行染色观察。结果内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P0.05),内毒素血症后24和48h已趋于正常(P0.05)。对照组和内毒素血症大鼠大脑中动脉可见棕褐色、呈细线状内皮素-1能免疫反应阳性纤维,以内毒素血症后第6、12h大鼠大脑中动脉内皮素-1免疫反应最为显著(P0.05)。结论内毒素血症后,大鼠内皮素-1合成和释放入血水平升高,脑血管神经纤维内皮素-1的表达水平上调,这两种因素可能同时参与了脑血管痉挛的发生与发展。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维的表达变化

本文旨在探讨大鼠蛛网下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)能神经纤维的表达变化及其诱发脑血管痉挛的作用。大鼠随机分为正常组、SAH组(3d、14d)。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,观察正常组、SAH组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维的表达。结果显示正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状ET-1能免疫反应阳性纤维。SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉比较ET-1能神经纤维密度明显增多,统计学检验(P<0.05);而SAH14d组大鼠脑底动脉ET-1能阳性神经纤维密度与正常组比较无明显变化。以上结果提示脑底动脉ET-1能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

烫伤大鼠脑底动脉ET-1水平的测定及意义

目的:探讨烫(烧)伤损伤对大鼠脑血管内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)表达的影响,探讨内皮素-1在大鼠烫(烧)伤损伤诱发脑血管痉挛致脑功能障碍的作用。方法:Wistar大鼠随机分为单纯烫伤组(单烫组)、烫伤合并注射内毒素组(烫注组)、单纯注射内毒素组(单注组)三大组。各组再分为正常对照组、3h组、6h组、12h组、24h组、48h组,应用放射免疫分析测定(radioimmunoassay),分别检测各组实验动物脑基底动脉ET-1水平的变化。结果:单烫组、烫注组和单注组各组损伤后大鼠脑基底动脉ET-1水平较正常对照组增高,6h达高峰,12h仍持续较高水平。结论:烫(烧)伤损伤可引起大鼠脑血管ET-1显著增加,增加的ET-1在烫(烧)伤损伤诱发脑血管痉挛、引发脑血液循环障碍的病理发生过程中可能起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

内皮素-1在烫伤大鼠脑血管损伤中的表达

目的 探讨内皮素-1（ET-1）在烫（烧）伤大鼠脑血管损伤的表达及其作用。方法应用组织学方法观察8只烫伤大鼠脑基底动脉组织结构的变化；应用RT-PCR测定48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1 mRNA的表达；应用Western blotting分析48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1的表达；应用放射免疫分析检测48只烫伤大鼠脑基底动脉ET-1 水平的变化。结果 烫伤大鼠脑基底动脉呈现病理学组织结构变化；烫伤后3h大鼠脑基底动脉ET-1 mRNA表达较正常对照组开始升高，6h 达高峰；烫伤后6h大鼠脑基底动脉ET-1 表达较正常对照组增强，12h 达高峰；烫伤后各组大鼠脑基底动脉ET-1水平较正常对照组明显升高，6h 达高峰。结论 烫（烧）伤可诱发大鼠脑血管ET-1表达增加，增加表达的ET-1可能与烫（烧）伤大鼠脑血管损伤的病理发生有关。     

自发性高血压鼠脑底动脉内皮素-1神经纤维的分布

为了探讨自发性高血压鼠脑底动脉是否含有内皮素-1(ET-1)能神经纤维分布以及ET-1能神经是否涉及脑血管的神经源性调节及脑血流调节,本文应用免疫组织化学技术观察了自发性高血压鼠和Wistar正常血压鼠脑底动脉(包括大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉)ET-1能神经纤维的分布;应用放射免疫法测定自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1水平。结果显示:自发性高血压鼠和Wistar正常血压鼠脑底动脉均可见ET-1能免疫反应阳性纤维,似细线状,攀附于血管壁上;高血压鼠ET-1能纤维密度明显高于Wistar正常鼠。此外,高血压鼠脑基底动脉ET-1水平较Wistar正常血压鼠也明显升高。以上结果提示:自发性高血压鼠脑底动脉增加的ET-1能免疫反应阳性纤维可能与脑血管的神经源性调节有关;而升高的ET-1水平可能参与调节高血压时的脑血流量。     

内皮素在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用

目的：探讨实验动物蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素-1(Endothelin—1，ET—1)基因在大鼠脑底动脉的表达变化及其诱发脑血管痉挛中的作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(2、3、7、14d)、生理盐水组和假手术组，应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)，以B—actin为内参照基因，分别检测各组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA的表达变化。结果：蛛网膜下腔出血组，在出血2d、3d组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA表达较正常组明显增高，出血后7d组仍增高，14d组趋于正常。结论：ET-1参与了蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程，提示ET-1在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中起着重要的作用。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑基底动脉内皮素受体mRNA表达的变化

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时,内皮素受体-A（ETA）基因在大鼠脑基底动脉的表达变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组（2、3、7、14d）、生理盐水组和假手术组,应用逆转录。聚合酶链反应（RT-PCR）,以β-actin为内参照基因,分别检测各组实验动物脑基底动脉ETAmRNA的表达变化。结果蛛网膜下腔出血后2、3d组脑基底动脉ETAmRNA表达较正常组明显增高,7d组仍增高,14d组趋于正常。结论ETA在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能起重要作用。     

自发性高血压鼠脑底动脉单胺能神经分布的形态学观察

应用免疫组织化学ABC法，对10只雄性自发性高血压大鼠和10只正常大鼠脑底动脉单胺能神经纤维分布进行了观察、在自发性高血压鼠脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维，纤维较粗，弯曲，环行走行，密度较高。与正常鼠同一部位脑底动脉壁的阳性纤维密度比较有明显增加。经统计学检验，P＜0．05，表明高血压鼠和正常鼠脑底动脉之间的单胺能神经纤维的密度有明显差异。本文结果提示，高血压鼠脑底动脉各主要分支较正常鼠脑底动脉各主要分支有更高密度的单胺能神经纤维分布，这些纤维属于交感神经纤维，说明交感神经可能在高血压鼠的脑血管活动和对高血压的发生和发展具有重要的作用。     

人血浆高密度脂蛋白对大鼠内毒素血症的治疗及预防作用研究

目的观察人血浆高密度脂蛋白(HDL)对大鼠内毒素血症的治疗和预防效果.方法实验分为对照组、治疗组和预防组.对照组(n=10)仅静脉输注内毒素(ET,500EU/kg);治疗组(n=8)先静脉输注ET,待血压明显下降及ET输注后1h,再静脉输注HDL(75mg/kg);预防组(n=8)输注HDL后再输注ET.分别在3个不同时点,即第1时点(输注ET或HDL前,为自身正常对照)、第2时点(ET输注后1h)和第3时点(ET输注后2h)静脉采血,采用鲎试剂法和放射免疫分析法测定大鼠血浆ET水平和肿瘤坏死因子(TNF)浓度并观察血压及存活时间.结果(1)输注ET后对照组大鼠血压进行性下降(P＜0.01);输注HDL后治疗组大鼠血压下降程度明显弱于对照组(P＜0.01);预防组大鼠输注ET后其血压无明显下降(P＞0.05).治疗组及预防组大鼠存活时间均较对照组明显延长(P＜0.01).(2)3组大鼠血浆ET水平在各时点均无明显差异(P＞0.05).(3)无论是治疗组还是预防组,其血浆TNFα水平于第3时点均明显降低(P＜0.05).结论人血浆HDL能减轻或抑制内毒素血症大鼠血压的下降并明显延长其存活时间,说明人血浆HDL能提高机体对抗ET损伤的能力,对内毒素血症具有较理想的治疗和预防作用;人血浆HDL拮抗ET损伤的机理可能与其抑制TNF释放有关.     

大鼠椎动脉基底动脉系脑血管神经肽Y能神经与星状神经节、颈上神经节的关系

应用免疫组织化学技术 ABC法和神经节切除术 ,观察了大鼠脑底血管椎动脉、基底动脉系主要动脉分支神经肽 Y能神经纤维的起始核团。正常组大鼠脑底血管椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉均可见棕褐色的神经肽 Y能免疫反应阳性纤维 ,呈细线状 ,攀附于血管壁上。手术 I组作左侧星状神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,左侧椎动脉颅内段阳性纤维基本消失 ,基底动脉和双侧小脑上动脉阳性纤维明显减少 ;右侧椎动脉颅内段阳性纤维无减少。手术 II组作双侧星状神经节切除术 ,双侧椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉阳性纤维基本消失。手术 III组作左侧颈上神经节切除术 ;手术 IV组作双侧颈上神经节切除术 ,上述各动脉阳性纤维密度未发现减少现象。手术 I、II组各组纤维密度数据与正常组者比较进行了统计学分析 ,P<0 .0 5。结果提示 :大鼠一侧星状神经节发出的神经肽 Y能神经纤维分布于同侧椎动脉颅内段、基底动脉和双侧小脑上动脉 ,即大鼠脑血管椎 -基底动脉系神经肽 Y能神经纤维主要起源于星状神经节 ,而与颈上神经节关系不大     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动态改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织 ＥＴ－１含量分别于 ＳＡＨ后即刻和 １ｈ明显增加,并维持 ２４ｈ（Ｐ＜０．０５,０．０１）。ＧＢＥ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论血浆及脑组织ＥＴ－１增多可能是造成脑部大血管和微血管痉挛及其缺血性脑损伤的原因之一,ＧＢＥ则可逆转ＥＴ－１的上述病理性改变。     

大鼠脑血管颈内动脉系神经肽Y能神经纤维的来源

应用免疫组织化学技术 ABC法和神经节切除术 ,观察了 3 0只 Sprague-Dawley大鼠 (分正常组和四个手术组 )颈内动脉系脑底血管主要分支神经肽 Y( NPY)能神经纤维的起源。正常组大鼠脑底血管大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的 NPY能免疫反应阳性纤维 ,呈细线状 ,攀附于血管壁上。手术 组做左侧颈上神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,发现左侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉阳性纤维明显减少 ,右侧同名动脉阳性纤维亦有减少 ,但不如同侧明显 ;手术 组做双侧颈上神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉阳性纤维基本消失 ;手术 组做左侧星状神经节切除术 ;手术 组做双侧星状神经节切除术 ,上述各动脉阳性纤维密度都未减少。将手术 、 组各组阳性纤维密度数据与正常组进行对比 ,经统计学分析 ,有显著差异。结果提示 :大鼠一侧颈内动脉系各主要动脉分支的 NPY能神经纤维都起源于双侧颈上神经节 ,但以同侧为主     

高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经与颈上神经节、星状神经节的关系

目的　探讨高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经与颈上神经节、星状神经节的关系。方法　应用神经节切除术和免疫组织化学ABC法 ,对 16只自发性高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的分布进行了观察。结果　对照组自发性高血压鼠大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见神经肽Y能阳性纤维 ,纤维似曲线状 ,多呈网状走行 ,密度较高。手术Ⅰ组作双侧颈上神经节切除术 ,脑底主要动脉的阳性纤维明显减少 ;手术Ⅱ组作双侧星状神经节切除 ,脑底主要动脉壁上的阳性纤维明显减少 ;手术Ⅲ组作双侧颈上神经节和星状神经节切除术 ,脑底主要动脉的阳性纤维完全消失。结论　自发性高血压鼠脑底主要动脉的神经肽Y能神经纤维起源于双侧颈上神经节和双侧星状神经节 ,神经肽Y能神经可能在高血压发病中起作用     

脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区NMDA受体的变化

探讨脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1 区NMDA受体的变化规律,选用雄性SD大鼠 48只,随机分为:假手术对照组、单纯脑缺血 15min、20min和 30min组及脑缺血 15min再灌流 0min、30min和 24h组,参照Pulsinelli Brierley(4VO)法制作脑缺血模型,取脑,连续冰冻冠状切片,NR1免疫组化染色并进行图像分析及计算阳性单位PU值。结果显示: (1 )单纯脑缺血 15min、20min和 30min组PU值分别为 5. 89±0. 92、5. 18±1. 63和 4. 89±2. 69,与对照组PU值 7. 56±2. 35相比,下降 22. 09% ~35. 32% (P≤0.05); (2)再灌流 30min和 24h组PU值分别为 4. 20±1. 37和 2. 99±1. 28,与对照组PU值相比,减少 44. 44% ~60. 45%,有统计学意义(P<0.05),均明显降低; (3)再灌流 0min、30min和 24h组两两比较, 24h和 0min组的NMDA受体减少有统计学意义(P<0.05)。上述结果提示,脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1 区NMDA受体存在下行调节,这可能是脑缺血后自身的一种保护性调节。