兔胸部枪伤后血浆一氧化氮及β-内啡肽含量与早期心血管功能变化

目的　探讨胸部枪伤后血浆一氧化氮 (NO)、β-内啡肽 (β- EP)含量变化及其与心血管功能变化关系 .方法　用家兔 12只预扎肋间血管致胸部火器伤实验模型 ,连续监测动脉压、左室内压、左室内压最大上升和下降速率 ,观察胸部枪伤后血浆 NO、β- EP含量对心血管功能的影响 .结果　枪伤瞬间血压即刻呈单波峰升高 ,达伤前的 (1.47± 0 .0 9)倍 ,随后迅速下降至伤前的 (0 .45± 0 .0 7)倍 ,1min后回升至伤前的(0 .84± 0 .10 )倍 ,而后又逐渐下降并趋稳定 .左室内压及左室内压最大上升和下降速率在致伤瞬间 1～ 2个心搏后开始迅速下降 ,5 min降到最低点 ,分别为伤前的 (0 .6 5± 0 .0 9)倍 ,(0 .71± 0 .10 )倍和 (0 .73± 0 .14)倍 ,恢复缓慢 ,30～ 6 0 m in达伤前 70 %～ 80 % .胸部枪伤后血浆 NO即刻升高达到峰值 ,为伤前的 (6 .5± 1.6 )倍 ,而后逐渐恢复到伤前水平 ,与枪伤瞬时的血液动力指标呈显著负相关 (P<0 .0 1) .β- EP含量伤后15 min开始升高 ,30 m in达到峰值 ,2 h仍高于伤前水平 .结论　 NO参与了胸部枪伤早期心血管效应的病理过程 ,β-EP含量升高可能在继 NO下降后仍部分影响着血压的回升     

切断迷走神经和减压神经对胸部火器伤心血管功能效应

目的: 探讨胸部火器伤瞬时及早期心血管效应的神经机制. 方法: 18只家兔随机平分为3组, A组: 模型组; B组: 迷走神经切断组; C组: 减压神经切断组. 分别用小口径步枪致伤,连续监测枪伤瞬间及早期心血管反应. 结果: A组家兔枪伤瞬间血压即刻均呈单波峰升高,达伤前的1.47±0.09倍,而后迅速降低至伤前的0.48±0.06倍,1 min后回升至伤前的0.80±0.07倍,并逐渐稳定. 心率、左室内压和±dp/dtmax出现瞬时下降且恢复缓慢. B组枪伤瞬间血压变化幅度较小,恢复较快. 心率无瞬时下降. C组枪击瞬间出现血压降低,幅度较A组小,心率变化与B组相似. 结论: 胸部枪伤后数秒内血压下降、心动过缓,心肌受抑制和左室内压下降与迷走神经反射有关. 切断迷走神经和减压神经可以阻断或减轻上述变化.     

胸部火器伤犬阻闭迷走神经对瞬时及早期心血管效应的影响

目的　探讨阻闭迷走神经对犬胸部火器伤瞬时及早期心血管效应的影响 .方法　犬 1 2只随机平分为 2组 ,A组 :模型组 ,B组 :迷走神经封闭组 .各组分别用小口径步枪致伤 ,连续监测动脉压、静脉压、心率、肺动脉压、肺毛细血管嵌压、心电图 ,按时测心排血量 ,计算体循环血管阻力和肺血管阻力 .结果　两组犬枪伤瞬间血压均即刻呈单波峰升高 ,达伤前的 (1 .2± 0 .1 )倍 (P<0 .0 5) ,而后缓慢下降 ;肺动脉压、肺嵌压亦出现相应变化 ,枪伤早期心排量减少 (1 .4± 0 .2 ) L·min-1 (P<0 .0 1 ) ,每搏量减少 (9.0± 1 .1 ) L· beat-1 (P<0 .0 1 ) ,同时体循环血管阻力增加 (64.9± 1 2 .1 ) k Pa· L-1 ·min-1 (P<0 .0 1 )和肺血管阻力增加 (1 4 .9± 3.1 ) k Pa· L-1 ·min-1 (P<0 .0 1 ) ,1 5 min左右达到顶点 ,而后逐渐恢复 .枪伤瞬间心率减慢 ,但很快恢复并逐渐加快 .B组犬枪伤瞬间上升单峰波仍然存在 ,但随后血压变化幅度较小 ,恢复亦较快 ,心率无瞬时下降 .心排量及血管阻力变化较 A组小 .结论　枪伤瞬时的心血管效应与迷走反射有关     

兔胸部火器伤中失血和肺损伤引起血清TNF-α变化研究

目的 用ELESA法检测兔胸部火器伤后血清中TNF－α浓度变化，探讨兔胸部火器伤中失血与肺损伤在组织损伤中的作用。方法 本地家兔40只，随机均分为5组：A组－单纯致伤组，B组－人工气胸组，C组－肋间血管预结扎组，D组－人工气胸组＋肋间血管预结扎组，E组－正常对照组，用八道生理记录仪和ELISA方法分别检测动静脉压及血清中TNF－α浓度变化。结果 动、静脉压：A组动静脉压致伤瞬间升高达1.5和9倍。B组动静脉压未出现明显上升，C组动静脉压升高情况与A组相似（P＜0.05），D组动静脉压变化与B组相近（P＜0.05）。血浆中TNF－α：A组伤后30min达伤前5.4倍，之后降低，B组与A组比较上升明显减小（P＜0.01），C组浓度变化走向基本同A组，幅度较A组小，D组仅有轻度升高，低于前3组，且持续时间短。结论 胸部火器伤中失血不仅直接导致血压波动，同时也启动炎症细胞分泌炎性介质，引起机体组织器官的损伤；肺组织伤后引发的炎性因子表达及炎症反应是导致其本身及其它脏器发生严重损伤的主要原因，肺组织被击穿时瞬间骤升压力只是引起器官损伤的一个次要方面。     

胸部火器伤致伤参数对家兔实验模型的影响

目的　探讨不同致伤参数对家兔胸部火器伤模型建立的影响及致死原因 .方法　分别用 3个档次速度 [V1 =( 35 0± 2 0 ) m.s- 1 ;V2 =40 0～ 5 0 0 m.s- 1 ;V3=70 0～ 80 0 m.s- 1 ]造成家兔右下胸穿透伤 ( n=2 8) ,每种伤型又分模型组与救治组 .结果　 1V2 和 V3弹片伤组 ,无论救治与否 ,死亡率均为10 0 % ;V1 为枪弹伤组 ,致伤模型组与救治组死亡率分别为 :83%和 5 0 % . 2各组致伤瞬间动脉压、静脉压、气道压均骤然上升 ,分别高达伤前 3.5 ,9.0和 8.0倍 ,动脉血氧饱和度降低 ,二氧化碳储留及混合性酸中毒 . 3大体解剖见有肋骨骨折、肋间动脉破裂、右下肺伤道周围肺挫伤和胸腔积血 ,积血量 3组分别为 32 .5 ,2 6 .5和 17.5 m L.结论　V1 枪弹伤适合于家兔胸部火器伤救治研究的实验模型 ;V2 和 V3弹片伤伤情重 ,出血速度快 ,均在伤后 1h内死亡 ,属致死性胸部火器伤模型 .并提示用家兔制造弹片伤救治研究的实验模型非常困难 .致伤速度的选择应根据动物种属和耐量来定     

犬穿透性胸部枪弹伤对心肺功能的影响

目的 观察犬穿透性胸部枪弹伤对心肺功能的影响，并探讨其损伤机制。方法 35只犬随机分为3组，A：胸部穿透伤组（对照组n=12），B：预扎肋间血管后致伤组n=16、C；颈扎肋间血管加人工气胸后致伤组n=7。以上3组分别用小口径步枪定点致伤右下胸，连续监测呼吸、气道压、动静脉压等，观察动物死亡情况。结果 A组死亡率为83％，B组死亡率为38％，C组无死亡，A、B组致伤后呼吸频率、气道压峰值立即明显增高，动、静脉压亦短暂性地显著升高，但仅一个波峰，随即恢复到正常水平，C组无明显变化。结论 胸部枪弹穿透伤由于心肺功能改变较重，迅即导致了循环、呼吸障碍，死亡率高，死亡原因主要为失血性休克和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。     

家兔右胸火器穿透伤的出血来源

目的　探讨胸部火器伤除心脏大血管损伤以外的胸腔内失血的来源 .方法　家兔 2 4只 ,按是否预扎伤区肋间动脉分为 A,B两组 ,每组又按肺实质浅表损伤 ( s)抑或深层损伤 ( d)各分成两个亚组 ,所以共分 4组 :As组 ( n=7)、Ad组 ( n= 5 )、Bs组 ( n=7)、Bd组 ( n=5 ) .比较伤后各组死亡率、胸腔失血量、血压和心率变化 ,死后常规解剖 ,并测定断裂肋间动脉失血速度 .结果　与 Bs组 [( 2 1.7± 8.2 ) m L ]相比 ,As组胸腔失血量明显减少 [( 5 .0± 2 .3) m L ],死亡率 As组 ( 14% )比 Bs组 ( 43% )明显下降 .血压和心率伤后瞬即下降 ,在无明显失血兔于 30 s均恢复接近伤前水平 . 85 %的家兔有 2根以上肋间动脉断裂 ,单根肋间动脉失血速度在主动脉压为 10 .6k Pa时为 ( 4.9± 1.0 ) m L .min- 1 . Ad组和 Bd组的失血量较Bs组成倍增加 ( 41± 13.3) m L 和 ( 5 5 .7± 3.2 ) m L.结论　肋间动脉损伤是本组家兔伤后失血性休克和早期死亡的重要原因之一 .预结扎肋间动脉可以明显减少失血量 ,降低死亡率 .肺实质损伤严重时可加速失血性休克的出现并增加此类小动物的死亡率     

高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。     

静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理对兔心血管功能的影响

目的　观察静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理对兔心血管功能的影响。　方法　 2 0只家兔随机分 2组 :低温盐水组、常温盐水组。采用兔体内心肌缺血再灌注模型 ,用多道生理记录和分析处理系统处理心肌收缩功能、血压、心率指标。　结果　与常温盐水组相比 ,低温盐水组平均动脉压 (MAP)无异常改变 ,再灌 1h、2h瞬间左室内压峰值 (LVSP)恢复率、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)恢复率都有上升趋势 ,+dp/dtmax恢复率 (再灌 2h瞬间 )有明显提高 (P <0 0 5 ) ,而心率呈显著性下降 (P <0 0 5 )。　结论　静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理能维持血压稳定 ,较常温下可能进一步改善缺血 再灌注心脏收缩功能。     

大豆磷脂脂质体对缺血再灌注家兔心脏血流动力学的影响

目的 观察大豆磷脂脂质体对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和心肌梗死范围的影响。方法 阻断家兔冠脉４５ｍｉｎ后，分别灌注大豆磷脂脂体或生理盐水，３ｈ后测定各项指标。结果 脂质体保护组与非保护组相比，（１）左室内压上升最大速率和左室内压下降最大速率均升高非常明显（Ｐ〈０．０１），左室内压峰值升高；（２）心肌梗死范围明显缩小、ＬＤＨ活性显著下降（Ｐ〈０．０１）。结论 大