兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

阿司匹林对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IR）模型,观察阿司匹林（Ace-tylsalicylic Acid,ASA）对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法将35只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组：术中仅气管插管,开胸,机械通气;缺血再灌注加溶媒组（IR＋溶媒组）：行缺血处理（左肺门夹闭）前30min,腹腔注射无水乙醇1.0ml/kg,左肺门夹闭45min,松开阻断夹再灌注2h;缺血再灌注加阿司匹林低剂量组、中剂量组和高剂量组（ASA 50组、ASA 100组、ASA 200组）：行缺血再灌处理前30min分别给予不同剂量的阿司匹林。各组处理完毕后,心脏采血并处死动物,取左肺组织制作组织匀浆,测定肺组织匀浆中SOD活性、MDA含量、NO活性、NOS活性、MPO活性。结果左肺缺血45min,再灌注2h的IR＋溶媒组大鼠肺组织SOD活性低于假手术组（P〈0.05）,MDA含量高于假手术组（P〈0.05）,NO和NOS活性低于假手术组（P〈0.05）,MPO活性高于假手术组（P〈0.05）,而缺血再灌注加阿司匹林各剂量组SOD活性高于IR＋溶媒组,MDA含量低于IR＋溶媒组,NO和NOS活性高于IR＋溶媒组,MPO活性低于IR＋溶媒组。结论阿司匹林能减轻肺缺血再灌注损伤。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是机体一种内源性保护机制。近年来研究发现,肺缺血预处理能减轻后继的肺缺血再灌注损伤,其相关机制目前尚不能完全阐明,作者对该领域的研究现状作一综述。     

硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响.方法 以硫化氢钠(NaHS)作为硫化氢供体.50只健康SD大鼠,随机分成假手术组、肺缺血再灌注组及硫氢化钠(NaHS)组,后者进一步分为NaHS 10、20、30μmol·kg-13个剂量组;每组10只.NaHS组实验前5 d开始每天按体重分别腹腔注射不同剂量的NaHS,实验前15min再次给药;假手术组和肺缺血再灌注组同时同方法给予生理盐水1ml·kg-1.建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,实验结束时左心房放血处死大鼠,观察肺组织病理改变,测定肺湿/干重(W/D)值及肺组织匀浆内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肺缺血再灌注组肺组织W/D值、MDA、MPO水平均较假手术组明显升高(P<0.01),而NaHS组上述指标高于假手术组但低于肺缺血再灌注组(均P<0.05);肺缺血再灌注组肺组织SOD、GSH-Px活性较假手术组明显降低(P<0.01),NaHS组上述指标低于假手术组但明显高于肺缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).上述指标在NaHS 3个剂量组间的差异无统计学意义.肺组织病理学检查结果显示,NaHS组肺缺血再灌注损伤减轻.结论 硫化氢具有一定的抗大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的能力,其作用机制与清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关.     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤后血气变化的影响

观察尼嫩地平对缺血再灌注肺血气及肺组织损伤的影响。方法：将７２只大鼠随机分成三组；假手术组，缺血再灌注组和尼嫩地平治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５ｍｉｎ，再灌注１ｈ，２ｈ，４ｈ，测定血气，静态肺顺应性和肺干重比值变化，并行病理检查。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

肺移植术中缺血再灌注损伤的保护

肺及心肺联合移植已经广泛应用于治疗各种晚期阻塞性、限制性、感染性肺部疾病和肺血管病，自1963年首例临床肺移植以后，全世界许多肺移植中心在肺移植方面取得了飞跃发展。其中围术期肺脏的损伤及其保护日益受到人们关注。肺损伤的确切机制并非完全清楚，不论是移植肺本身的原因，还是心功能不全，或是其它远处器官（如肝、肠）等的病变均会造成肺部的损伤，而其中供体肺经过保存和移植后复灌，缺血再灌注（I／R）损伤是其主要的病理生理过程。现就近几年对移植肺I／R损伤的保护方法综述如下：     

缺血预处理对在体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体兔肺缺血再灌注模型，评价缺血预自理对６０ｍｉｎ缺血６０ｍｉｎ再灌注肺损伤的保护作用。结果显示：预处理组较对照组的氧合功能好。毛细血管通透性的损伤和肺超微结构的损伤较对照组轻微，肺组织超氧化物歧化酶含量亦较高。表明缺血预自理对在休兔肺缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

腺苷预处理在肺缺血再灌注损伤中的作用

反复短暂的缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤产生明显保护作用的一种适应性现象 ,称为缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,或简称预处理 ( ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＰＣ) [1] 。预处理是一种机体内源性保护机制 ,随着人们对预处理的特点及发生机制认识和理解日益深入 ,人们期待将预处理现象用于药理学开发 ,因而药物ＰＣ具有潜在的临床应用价值 ,在体外循环 (ＣＰＢ)、心肺联合移植前采用药理学预处理手段 ,通过对Ｉ/Ｒ损伤内源性耐受的诱导 ,以达到保护的目的。外源…     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨氯胺酮对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.[方法]成年SD大鼠48只,随机分成4组,分别为假手术对照组(Sham组),缺血再灌注组(Ⅰ-R组),缺血/再灌注 氯胺酮5 mg·kg-1组(KT 1组),缺血/再灌注 氯胺酮10 mg·kg-1组(KT 2组),每组12只,建立大鼠肺缺血-再灌注损伤模型.于再灌注120 min时取大鼠肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、肺组织湿干重比(W/D)的变化,同时测定大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量.[结果]再灌注120 min后,两个KT组大鼠肺组织中的SOD活性高于I-R组(P＜0.01),而MDA含量和W/D值则显著低于I-R组(P＜0.01),同时两个KT组大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-8浓度均明显低于1-R组(P＜0.01).[结论]氯胺酮可以降低缺血再灌注时肺组织中的氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,同时抑制炎性细胞因子的表达,减轻细胞因子介导的炎性损伤,从而减轻肺组织的损伤,对肺缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护效应的实验研究

目的:研究缺血后处理(IPO)对在体大鼠肺缺血/再灌注损伤(IRI)的作用及机制.方法:健康SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组).采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠IRI模型,S组持续灌注150min;I/R组缺血40min.再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s和缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干重比(W/D)、血清丙二醛(MDA)含量、HO-1蛋白表达,并观察肺组织病理变化.结果:与S组比较,I/R组、IPO组动脉血PaO2下降,而肺组织W/D、血清MDA含量增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPO组动脉血PaO2显著增高,肺组织W/D、血清MDA含量明显降低(P<0.05);肺组织病理损伤:IPO组明显轻予I/R组.绪论:缺血后处理明显减轻在体大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制与其减轻脂质过氧化有关.     

供体肺缺血再灌注损伤的细胞因子机制

肺移植过程启动了十分复杂的由各种细胞因子参与的炎症反应 ,包括抗原依赖性炎症反应和抗原非依赖性炎症反应。抗原非依赖性炎症反应主要是由移植肺缺血再灌注损伤引起的 ,其中包括移植肺获取前就可能存在功能损害 (如脑缺血、心脏停跳等 ) ,在获取肺期间可能发生的机械性创伤 ,冷缺血和肺保存损伤 ,热缺血和再灌注损伤及肺移植术后受体的血流动力学和其他功能状态[1] 。实验研究资料显示 ,移植术后数小时内会发生发展内皮活化 ,淋巴细胞逸出及巨噬细胞活化 ,这些事件都是抗原不依赖性 ,可出现在自体和同种异体移植物上 ,整个过程在自体移植…     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤     

番茄红素改善缺血再灌注模型大鼠认知功能损伤

目的 检测番茄红素（LP）对大脑中动脉栓塞（MCAO）所致缺血再灌注模型大鼠认知功能的影响.方法 制备MCAO模型大鼠,使用Morris水迷宫及Y迷宫实验检测LP对模型大鼠认知功能的影响.结果 MCAO术后大鼠水迷宫平均游泳速度显著下降,Y迷宫学会逃避电击所需训练次数显著增加.LP低剂量及高剂量大鼠与模型组大鼠比较,水迷宫平均游泳速度显著增加,Y迷宫学会逃避电击所需训练次数显著减少.结论 番茄红素改善缺血再灌注模型大鼠的认知功能损伤.