抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是一类抗中性粒细胞胞质成分的自身抗体,其靶抗原主要为丝氨酸蛋白酶3(PR3)和髓过氧化物酶(MPO)[1],与ANCA密切相关的系统性血管炎称为ANCA相关性血管炎,包括韦氏肉芽肿病(Wegener’sgranu-lomatosis)、显微镜下多动脉炎和变应性肉芽肿病。该文就ANCA相关性血管炎的发病机制、临床表现、组织病理学改变、ANCA检测的临床意义以及治疗等进行简要介绍。     

中性粒细胞性皮病

中性粒细胞性皮病是一组涉及多系统的严重皮肤病,其特征是真皮和(或)表皮有中性多形核细胞浸润,而无感染或其他可知原因。该文复习了此类疾病的临床表现、组织学改变、病程和治疗。     

以急性发热性嗜中性皮病皮疹为表现的白塞病1例

分析报告 1例以急性发热性嗜中性皮病皮疹为表现的白塞病。患者表现为急性发热性嗜中性皮病皮疹 ,伴口腔溃疡、关节疼痛 ,组织病理符合皮肤急性发热性嗜中性粒细胞增多性皮病 ,皮肤针刺反应阳性 ,诊断白塞病。     

中性粒细胞性皮病

中性粒细胞性皮病是一组涉及多系统的严重皮肤病，其特征是真皮和（或）表皮有中性多形核细胞浸润，而无感染或其他可知原因，该文复习了此类疾病的临床表现，组织学改变，病程和治疗。     

嗜中性皮病的诊治进展

嗜中性皮病是一组具有异质性的皮肤炎症性疾病,其特征是在无任何感染征兆时发生天然免疫系统的过度活化而出现中性粒细胞的调节异常。代表性的嗜中性皮病包括坏疽性脓皮病、Sweet综合征、皮肤皱褶无菌性脓疱病,本文以这三种疾病为例就嗜中性皮病的临床表现与治疗进展作了较详尽的综述。     

Sweet综合征1例

Sweet综合征（Sweet’s Syndrome，SS）又称急性发热性嗜中性皮病（Acute febrile neutrophilic dermatosis），1964年由sweet首先报道，该病主要特点为发热、疼痛的红色丘疹、结节或斑块，中性粒细胞、白细胞升高和对真皮浅层的中性粒细胞浸润。本文报道1例无发热，白细胞及中性粒细胞均正常，误诊为单纯疱疹的患者。     

抗中性粒细胞胞质抗体的作用机制及其临床应用进展

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)具有广泛的疾病分布谱，不仅对原发性小血管炎的诊断敏感，还对多种炎症性疾病的诊断具有一定的价值，而且在疾病的发病机制中起重要作用。该文就ANCA的作用机制及临床应用的研究进展进行文献综述。     

Wegener肉芽肿是一种自身免疫病?

Wegener肉芽肿是一种多系统受累的疾病 ,其临床特征为呼吸道肉芽肿病变和系统性坏死性血管炎。患者有针对中性粒细胞嗜天青颗粒中蛋白酶 3的自身抗体 ,抗体的滴度与疾病活动程度相关并可预测疾病是否复发 ,此病用免疫抑制疗法特别有效 ,这些证据都支持Wegener肉芽肿是一种自身免疫病。本文着重讨论了抗中性粒细胞胞浆自身抗体在Wegener肉芽肿发病机理中的作用。     

嗜中性皮肤病

嗜中性皮肤病包括一组以中性白细胞浸润为组织病理特征的皮肤病,根据中性白细胞浸润的模式可将其分为表皮浸润为主、真皮浸润为主和皮下脂肪浸润几种组织病理类型.除皮肤损害外,嗜中性皮肤病尚可伴有皮肤外器官受累,常并发的系统性疾病包括血液系统恶性疾病、消化道疾病和慢性关节炎.     

Wegener肉芽肿是一种自身免疫病？

Wegener肉芽肿是一种多系统受累的疾病，其临床特征为呼吸道肉芽肿瘤变和系统性坏死性血管炎，患者有针对中性粒细胞嗜天青颗粒中蛋白酶江苏的自身抗体，抗体的滴度与疾病活动程度相关并可预测疾病是否复发，此病用免疫抑制疗法特别有效，这些证据都支持Wegener肉芽肿是一种自身免疫病，本文着重讨论了抗中性粒细胞胞浆自身抗体在Wegener肉芽肿发病机理中的作用。     

中性粒细胞弹性蛋白酶和elafin蛋白与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤组织中浸润的中性粒细胞及瘤细胞可以合成、分泌中性粒细胞弹性蛋白酶及其抑制剂elafin蛋白,共同参与了皮肤肿瘤的分化。中性粒细胞弹性蛋白酶能够促进瘤细胞增殖、扩散及转移,中性粒细胞弹性蛋白酶/ela-fin失衡可能参与了皮肤肿瘤的生长调控。中性粒细胞弹性蛋白酶和elafin在皮肤肿瘤中的作用机制值得深入研究。     

一氧化氮及norB基因在淋球菌感染中性粒细胞模型中的表达

提取正常男性外周血中性粒细胞,将其分为空白组(A组)及淋球菌组(B组).在0,3,8,12小时分别以荧光定量RT-PCR测定各组中性粒细胞中iNOSmRNA及淋球菌norBmRNA含量,用Griess法检测各组细胞培养液中的一氧化氮(NO)浓度.与A组对比,B组中iNOS、norBmRNA表达及水平均升高;NO浓度在8小时达到高峰,以后逐渐下降(P<0.05).而A组中各时间段iNOS、norBmRNA的表达及NO浓度无明显变化.B组norB表达与NO成正相关(P<0.01),而在norB上调后NO浓度逐渐下降.淋球菌感染中性粒细胞引起的iNOS表达上升,并产生NO抵抗淋球菌,而淋球菌norBmRNA上调,可能与该菌抵抗NO攻击并在中性粒细胞中生存和致病中起重要作用.     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用 ,国内外研究发现 ,中性粒细胞趋化因子 (白介素 -8、血小板活化因子、白三烯B4 、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常 ,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系 ,并探讨相应的治疗药物。     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎研究进展

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎的发病机制至今不明。近来的研究发现，针对蛋白酶3和髓过氧化物酶等胞浆成分的抗中性粒细胞胞浆抗体与该类血管炎密切相关，抗中性粒细胞胞浆抗体与中性粒细胞和单核细胞发生相互作用，导致白细胞活化，并黏附于血管内皮，释放活性氧中间体，导致内皮细胞损伤，最终引起血管的坏死性炎症。     

类风湿性嗜中性皮炎1例并文献复习

报告1例类风湿性嗜中性皮炎。患者女,56岁,躯干四肢红斑丘疹脓疱伴痛痒8个月余。组织病理:浅表结痂,轻度角化过度,局部表皮轻度增生,可见少量角化不良细胞,表皮下脓肿形成,真皮浅中层见较弥漫中性粒细胞浸润,并可见少量嗜酸性粒细胞浸润,血管内皮肿胀伴中性粒细胞浸润,未见明确血管炎改变。诊断:类风湿性嗜中性皮炎。结合病例及相关文献,对此少见病发病机制、临床及病理、治疗等进行综合分析。     

中性粒细胞在诱导银屑病急性炎症中的应用：中性粒细胞相关的炎症增强环路

T细胞介导的免疫在银屑病皮损的发生及持续存在中起到了重要的作用。银屑病皮损中弥漫的“慢性”炎症改变可能是由T细胞与角质形成细胞的相互作用引起，即T细胞介导的炎症持续环路，皮损中的“急性”炎症改变即角层下特征性的中性粒细胞聚集，是受化学趋化因子的作用被动吸引至此并被活化，活化的中性粒细胞能影响表皮角质形成细胞的生长及分化，还能影响T细胞的活化状态，而T细胞也可影响中性粒细胞在表皮的迁移，通过生成淋巴细胞因子影响角质形成细胞产生促炎症介质，这一循环即中性粒细胞相关的炎症增强环路。     

手部嗜中性皮病

报告3例手部嗜中性皮病。3例患者均为女性,有相似的临床和组织病理学特点,无发热、关节痛等全身症状。2例患者组织病理上有明显的血管炎改变。3例患者均未并发骨髓增生不良性疾病、髓细胞性白血病和炎症性肠病;对121服泼尼松、雷公藤多苷和5％碘化钾均有明显疗效。3例患者的临床表现、组织病理学改变以及对糖皮质激素等治疗的反应均支持手部嗜中性皮病是一种局限型的Sweet综合征。     

Elafin与皮肤疾病

Elafin是中性粒细胞弹力蛋白酶（neutrophil elastase,NE）的内源性特异性抑制物,通过拮抗NE作用发挥其抗增殖、抗炎症等作用。Elafin参与黑素瘤、银屑病、血管炎、移植物宿主病等多种皮肤疾病的发生发展。本文就Elafin在某些皮肤疾病中的作用加以综述。     

人中性粒细胞防御素对念珠菌的抗菌活性研究

目的 探讨防御素在机体抗念珠菌中的作用及其抗菌机制。方法 用５％乙酸提取人中性粒细胞中的酸溶性成分，采用凝胶过滤层析获得人中性粒细胞防御素（ｈｕｍａｎ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＨＮＰ）检测ＨＮＰ对白念珠菌Ｍ１０１２Ｒ、白念珠菌ＮＩＨ Ａ－２０７、乳酒念珠菌、热带念珠菌、季也蒙念珠菌等５株念珠菌的抗菌活性。同时用电镜观察防御使用后念珠菌的超微结构变化。结果 采用Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ１０     

抗嗜中性粒细胞胞浆抗体与血管炎性疾病

运用间接免疫荧光技术 ,对 62例血管炎性疾病和 3 2例健康对照者的抗嗜中性粒细胞胞浆抗体进行了检测。结果显示坏死性血管炎组 (n =1 3 )检出率为 76.92 % ,明显高于其他血管炎组 (n =4 9)和正常对照组 (n =3 2 )的阴性检出率 (2 2 %与 0 .0 % )。而且在坏死性血管炎组中 ,抗体滴度与疾病的活动、转归、复发有平行相关关系