LEP、APN与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨血清瘦素(LEP)和脂联素(APN)与多囊卵巢综合征(PCOS)之间的关系。方法选择2012年8月~2013年8月确诊PCOS的女性39例作为PCOS组。因单纯输卵管因素或/及男方因素不孕就诊的女性42例为非PCOS组。两组再分肥胖组和非肥胖组。检测早卵泡期FSH、LH、T、FPG、FINS、计算HOMA-IR。另测定血清LEP、APN,计算L/A。结果①PCOS组LEP水平及L/A比值显著高于非PCOS组,两组肥胖者均较非肥胖者升高。②PCOS组APN水平显著低于非PCOS组,PCOS组肥胖者较非肥胖者下降。③相关性分析：所有研究对象LEP及L/A比值与HOMA-IR成正相关,APN则与之成负相关。④多元回归分析：单独的LEP或APN指标与PCOS的相关性均不强烈,而L/A比值则与患病有明显相关。结论 LEP、APN可能参与PCOS的发生、发展过程,L/A比值是优于单独的APN或LEP的一个新指标,是PCOS患病的独立危险因素。     

内酯素与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,其主要表现为胰岛素抵抗、高雄激素血症及肥胖,远期易并发2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等。内酯素（vis-fatin）是新近发现的一种脂肪细胞因子,可以结合并激活胰岛素受体,发挥类胰岛素样作用,其与肥胖、糖尿病、PCOS等疾病密切相关。就内酯素与PCOS相关性的研究现状综述。     

多囊卵巢综合征诊断分型与候选基因研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌疾病,常导致不孕。其发病机制较为复杂,涉及多个器官（下丘脑和卵巢等）,同时还涉及遗传因素,因此临床表现及治疗效果存在极大的个体差异。精确的PCOS诊断分型有利于PCOS的个性化治疗和长期管理。本文探讨了PCOS患者不同的临床特征、生化特点以及代谢并发症与基因多态性之间的关系,回顾了与PCOS相关基因的研究进展,以期为PCOS的病理生理学机制提供新的解读,并为PCOS基因诊治提供新思路。     

多囊卵巢综合征的代谢紊乱

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者的代谢改变．方法 17侧诊断为PCOS患者作为研究组和17侧正常月经周期有排卵妇女为对照组．分别行葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)，及测定血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)．结果 研究组葡萄糖代谢明显减低，血糖曲线下面积明显高于对照组，研究组服糖后l小时血清胰岛素水平、胰岛素曲线下面积高于对照组，研究组TC、TG、LDL均高于对照组，而HDL低于比对照组．结论 多囊卵巢综合征患者存在明显的糖代谢及脂质代谢紊乱，是动脉硬化症和冠心病的高危人群．     

多囊卵巢综合征的代谢紊乱

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者的代谢改变.方法 17例诊断为PCOS患者作为研究组和17例正常月经周期有排卵妇女为对照组.分别行葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),及测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL).结果研究组葡萄糖代谢明显减低,血糖曲线下面积明显高于对照组,研究组服糖后1小时血清胰岛素水平、胰岛素曲线下面积高于对照组,研究组TC、TG、LDL均高于对照组,而HDL低于比对照组.结论多囊卵巢综合征患者存在明显的糖代谢及脂质代谢紊乱,是动脉硬化症和冠心病的高危人群.     

脂联素研究进展

肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节,并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现,肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。     

多囊卵巢综合征患者血清抑制素B水平的分析

目的：探讨抑制素B（inhibin,INH-B）水平在多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中的变化及其与体重指数（BMI）的关系。方法：筛选PCOS患者40例,根据体重指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组并检测血清中的抑制素B（INH-B）、胰岛素生长因子-I（IGF-I）、空腹胰岛素（In）、瘦素（leptin）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、人体催乳素（PRL）、雌二醇（E2）和睾酮（T）,另取40例排卵正常、无怀孕妇女做对照分析。结果：PCOS患者肥胖组leptin、In、LH、T水平明显高于非肥胖组,INH-B、IGF水平则明显低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）;且肥胖组的LH与INH-B呈负相关（r=-0.735,P〈0.05）,非肥胖组的LH与INH-B无明显相关性。非肥胖组INH-B、IGF、LH、T水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：INH-B与多囊卵巢综合征（PCOS）发生有关,且作为PCOS特征的肥胖又影响着INH-B的作用和水平。     

瘦素与多囊卵巢综合征的相关分析

目的探讨血清中瘦素（Leptin）水平与多囊卵巢综合征（PCOS）的关系。方法采用免疫化学发光法检测68例PCOS患者和32例正常妇女血清中的廋素、性激素水平,同时进行糖耐量及胰岛素释放试验。结果 PCOS组血清瘦素水平明显高于对照组（P〈0.05）;PCOS组与对照组相比,除E2水平无显著性差异（P〈0.05）外,其余各项LH、T、PRL、FSH、A4差异显著（P〈0.05）;PCOS组中非肥胖与肥胖组间,除了T、A4差异显著（P〈0.05）外,其余指标差异均无统计学意义（P〈0.05）;PCOS组中瘦素与FINS（r=0.726,P〈0.01）、IR（r=0.631,P〈0.01）、AUC（r=0.518,P〈0.01）、ISI（r=0.663,P〈0.05）均呈正相关关系。结论瘦素可能参与PCOS的发生、发展,并与胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。     

多囊卵巢综合征患者脂联素和C一反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平和C一反应蛋白(CRP)浓度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系,探讨PCOS患者是否存在早期动脉粥样硬化。方法选择我院PCOS患者51例作为研究对象,分为肥胖组与非肥胖组,同期选择非PCOS患者50例作为对照,测定血清APN水平和CRP浓度及内分泌代谢指标,同时采用彩色多普勒显像仪测量颈总动脉IMT。结果 PCOS肥胖组及非肥胖组血清APN水平低于对照组(P<0.05),CRP浓度、颈动脉IMT均明显高于对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组血清APN水平低于非肥胖组(P<0.05);PCOS肥胖组血清CRP浓度、IMT高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示PCOS组APN与CRP,IMT、HOMA-IR均有显著的负相关(P<0.05或P<0.01)。CRP与IMT、HOMA-IR具有显著的正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 PCOS患者尤其伴有肥胖者血清脂联素水平降低,CRP浓度升高,胰岛素抵抗增加,IMT增加,可能存在早期动脉粥样硬化。炎症反应可能参与了PCOS患者尤其伴有肥胖者早期动脉粥样硬化的发生发展。     

多囊卵巢综合征相关基因研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的生殖内分泌紊乱性疾病,以高雄激素血症、月经失调及高胰岛素血症为临床表现.迄今为止,其发病机制尚不清楚;但其生化特征提示其发病与高雄激素相关基因、胰岛素作用相关基因、促性腺激素功能失调相关基因及慢性炎症因子基因的异常相关.因此,对多卵巢综合征的遗传易感基因的研究将有助于进一步揭示其发病机制.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗相关基因研究

多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的影响育龄期妇女的内分泌紊乱性疾病,临床表现各异,相关基因的研究显示可能为关键基因与环境作用所致,胰岛素抵抗是PCOS的重要病理生理变化,并与PCOS的代谢综合征密切相关,PCOS胰岛素抵抗相关基因是目前的基因研究重点。     

炎症因子与多囊卵巢综合征相关性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种临床高度异质、病因复杂的疾病.近年研究发现,PCOS存在慢性炎症的病理生理过程,而且慢性炎症在PCOS远期并发症的发生发展中起重要作用.主要的慢性炎症因子,如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素类(IL)、单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)等在PCOS患者中有不同程度的升高,并且与PCOS患者胰岛素抵抗密切相关.     

肥胖型多囊卵巢综合征临床及内分泌代谢特征的研究

目的：探讨肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)临床及内分泌代谢特征。方法选择肥胖型PCOS患者50例为A组,非肥胖型PCOS为B组,另选同期输卵管因素不孕症患者100例,肥胖50例为C组,正常体重50例D组。对所有患者进行内分泌、体征、代谢指标进行检测。结果 A组FAI显著高于B组与C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组黄体生成素(LH)与卵泡刺激素比值明显高于A、C、D组患者(P<0.05);A组胰岛素抵抗显著高于B组(P<0.05)。结论肥胖型PCOS患者比非肥胖型患者有更加严重的内分泌代谢紊乱情况,胰岛β受体为代偿期,对远期并发症发生,必须密切关注。     

超重或肥胖青少年血清脂联素与高血压的关系

为分析肥胖及超重青少年血清脂联素水平与血压关系,探讨脂联素对心血管疾病的影响,选取2008年南通市区高考健康体检肥胖或超重青少年89例,随机选择同批正常对照37例,检测一般项目（身高、体重、血压等）、血糖、甘油三酯、胰岛素、脂联素等指标并计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（IR）,并采用软件SPSS13.0进行分析。结果发现,肥胖及超重组BMI、TG、SBP、IR均高于正常对照组（P〈0.01）,FINS高于正常对照组（P〈0.05）;血清APN水平低于正常对照组（P〈0.01）,两组DBP、FPG无显著性差异;APN与其他指标相关性分析表明：与BMI、TG、FINS、SBP、IR呈显著负相关（P〈0.01）,与FPG、DBP呈负相关,P值（0.161、0.198）无统计学意义。以APN为应变量的多元逐步回归分析,显示BMI、HOMA-IR进入回归方程,标准化回归系数（0.568、0.616）,对血清APN水平影响最大。以SBP为应变量的多元逐步回归分析显示：BMI、IR、APN进入回归方程,标准化回归系数（0.542、0.597、0.624）,是形成青少年SBP升高的主要因素。低脂联素血症与胰岛素抵抗是形成肥胖或超重青少年SBP升高的主要危险因素,而对DBP无显著影响。     

TRB3 Q84R基因多态性与不同表型多囊卵巢综合征的相关性

目的探讨TRB3 Q84R基因多态性与不同表型多囊卵巢综合征（Ⅰ型：O＋H＋P;Ⅱ型：O＋H;Ⅲ型：H＋P;Ⅳ型：O＋P）的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction frag-ment length polymorphism,PCR-RFLP）方法检测TRB3 Q84R的基因多态性。结果 TRB3 Q84R基因型频率分布在Ⅰ型P-COS组（O＋H＋P）与对照组之间有显著性差异（P〈0.05）;其余PCOS表型与对照组之间基因型频率分布无显著性差异（P〉0.05）。结论 TRB3 Q84R基因多态性与Ⅰ型PCOS相关。     

抑制素在多囊卵巢综合征中的研究进展

抑制素（Inhibin，INH）是一种糖蛋白激素，近10年来，随着它在女性生殖生理及病理中的深入研究，发现INH是监测卵泡募集和优势卵泡选择以及卵泡活性的有价值指标，并与多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome，PCOS）的发病机理有着重要的内在联系，参与了PCOS的发生与发展。本文就INH在PCOS发病机制中的进展作一综述。     

脂联素基因SNP276多态性与儿童青少年肥胖的相关性研究

目的研究脂联素（APM1）基因SNP276 G/T多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的单纯性肥胖或超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择某中学正常体重学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算体重指数（BMI）。测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测APM1基因SNP276 G/T多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI间的关联性。结果肥胖组纳入227例,超重组纳入231例,正常对照组纳入216名。①肥胖＋超重组的BMI、FPG、FIns、TG和HOMA-IR均显著高于正常对照组。②基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡。③肥胖组、超重组和正常对照组的G等位基因频率分别为71.4%、72.5%和69.7%,GG基因型频率分别为50.2%、52.4%和45.8%,GT基因型频率分别为42.3%、40.3%和47.7%;各组差异均无统计学意义（P均〉0.05）。④SNP276 GG、GT和TT基因型的BMI、FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR和QUICKI差异均无统计学意义（P=0.49～0.99）。⑤肥胖＋超重组IFG儿童青少年中GG＋GT型有70例,TT型4例;正常对照组IFG儿童青少年中GG＋GT型有10例,TT型0例;两组差异无统计学意义（P=0.45）。结论APM1基因SNP276 G/T多态性与青少年儿童单纯性肥胖及其代谢指标间无显著关联性,提示该SNP位点可能存在种族特异性。     

脂联素的研究现状与展望

随着众多脂肪细胞因子的不断发现,如瘦素、抵抗素、脂肪源性TNF-a、Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、IL-6、内脏脂肪素和脂联素(Adiponectin,ADP)等,人们认识到脂肪组织不再仅仅是一个贮能器官,它因为有丰富的分泌功能而成为内分泌学研究的新领域[1].     

脂联素受体表达及影响因素研究进展

脂联素（adiponectin）作为近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的特异性蛋白，可通过与靶细胞膜上的脂联素受体（adiponectin receptor，AdipoR）结合而激活腺苷酸活化激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物活化受体α（PPAR-α），促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，参与葡萄糖、脂肪代谢调节，从而发挥其抗炎，抗糖尿病，抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素等作用。故脂联素受体在介导脂联素的作用中起着至关重要的作用，从现在研究我们可知不同组织脂联素受体的分布不同，脂联素受体的种类与脂联素的结合力和敏感性密切相关，现就脂联素受体在不同组织的表达及影响因素的有关研究进展作一综述。