肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。     

肠道菌群与脂肪性肝病研究新进展

目前,肠道菌群已成为一个当今研究的热点问题之一.脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,引起肝的正常结构、生理及生化功能受损,最终出现临床症状的一类疾病总称,一般包括非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病两大类.肠道菌群和肠道通透性的变化可以通过肠-肝轴进一步影响脂肪性肝病的发展.同样,在脂肪性肝病的发生发...     

肠道微生态变化与非酒精性脂肪性肝病研究进展

由定植于肠道的大量固有菌群、肠道上皮细胞及肠道局部粘膜免疫系统组成了肠道微生态系统。"肝-肠轴"概念的提出为从肠道微生态角度寻找非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊疗措施提供了依据。肠道微生态失衡所致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性改变、免疫功能紊乱、肠源性内毒素血症、效应细胞激活及炎症因子生成等在NAFLD发生发展中发挥了不容忽视的作用。深入研究肠道菌群与NAFLD之间的关系将为NAFLD的预防和治疗提供新靶点。     

肠道微生物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

肝脏和肠道不仅解剖学上而且在生物学功能上存在密切联系,即所谓"肠-肝轴"学说,其对某些疾病的影响越来越受到关注,其中肠道菌群在维持肠-肝轴的平衡方面起着重要作用.肠道菌群紊乱、肠道黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症,这将破坏肝脏与肠道之间的正常关系进而导致多种肝脏疾病的发生,进而调整肠微生物成为一种治疗或预防慢性肝病的新手段.有研究表明其在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展中起到了重要作用,这里就肠道微生物对NAFLD的作用做一综述.     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 以其迅速增长的发病率成为日益严重的全球性 健康问题。近年来,越来越多的证据表明,肠道菌群(intestinal microbiota, IM) 在NAFLD 的发病机制中起到重要作用。 IM 与NAFLD 的危险因素,如肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等密切相关,并且通过参与能量物质及胆汁酸代谢,增加内 源性酒精的产生,提高肠黏膜屏障通透性、促进肝脏炎症及纤维化等过程,推动NAFLD 的发生发展。文章对IM 在 NAFLD 的作用机制进行阐述,以期为NAFLD 的治疗提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病对肠道菌群多样性影响的初步研究

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,观察NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。方法建立NAFLD大鼠模型,通过大鼠肝脏病理切片HE染色验证NAFLD模型的成立,利用16sRNA测序技术对粪便肠道微生物进行检测分析,探讨NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。结果肝脏组织学检查显示NAFLD组大鼠肝脏脂肪变明显,提示NAFLD动物模型建立成功。对照组Shannon多样性指数显著高于NAFLD组(P0.05)。提示对照组的肠道微生物多样性显著丰富于NAFLD组。在门水平的变化情况提示,与对照组相比,NAFLD组中厚壁菌门和变形菌门的相对丰度较高(均P0.05),而拟杆菌门的相对丰度则较低(P0.05)。在科水平的变化情况提示,正常对照组以毛螺菌科、瘤胃球菌科、拟杆菌科_S24-7为优势菌科,而NAFLD组则以毛螺菌科、瘤胃球菌科为优势菌科。与对照组相比,NAFLD组中的毛螺菌科、拟杆菌科、脱硫弧菌科、氨基酸球菌科、Christensenellaceae菌科等相对含量较高(均P0.05),而拟杆菌科_S24-7、普雷沃氏菌科、乳杆菌科等相对含量较低(均P0.05)。结论 NAFLD可降低肠道菌群的多样性,并且显著改变肠道菌群的组成和含量。     

肠道菌群改变对非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肠道菌群变化,以及微生态制剂对其影响。方法60例N A FLD患者,以60例健康体检者作对照,采集粪便标本,测定肠道菌群。N A FLD患者给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服（500 mg/次,3次/d）,疗程3个月,观察治疗前后肝功能（ALT、AST、GGT ）及血脂（TC、TG）水平的变化,肝脏脂肪定量及粪便中肠道菌群变化。结果 NAFLD组治疗前肠道葡萄球菌较健康对照组显著增多,双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌数量明显降低（P＜0．05）;NAFLD患者治疗后与治疗前相比,肝功能（ALT、AST ）、血脂（TC）水平明显下降、肝脏脂肪定量明显减少,肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌数量明显上升,葡萄球菌数量明显下降（P＜0．05）。结论 NAFLD患者存在肠道菌群改变,微生态制剂在N A FLD治疗中有重要的临床意义。     

饮食干预对非酒精性脂肪性肝病肠道菌群的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与遗传和环境密切相关,肠道菌群在其发生和发展中发挥了重要作用,调节肠道菌群已成为干预NAFLD的重要靶点之一.无论是饮食总量还是结构都会对肠道菌群产生直接且长期的影响.通过低脂饮食、增加饮食中不饱和脂肪酸或者增加难以吸收的多糖等方式调整饮食结构,可以有效调节肠道菌群并治疗NAFLD,但高蛋白饮食的作用还存在争议.     

酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝病发生和发展中的作用

肠道与肝脏在功能上有着广泛的联系,其相互作用被表述为“肠-肝轴”的概念。肠道菌群紊乱和肠壁通透性增加等通过免疫反应介导,可促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展;相反,应用抗生素、益生元和益生菌等调节肠道菌群,则有益于缓解非酒精性脂肪性肝病的发展。     

基于肠-肝轴理论探讨非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为最主要的慢性肝病,被认为是代谢综合征的肝脏表现,后期可能向肝纤维化及肝硬化,甚至是肝癌发展。肠道菌群作为人体重要的共生物,影响人体的代谢功能,可能和NAFLD的发病密切相关。肠-肝轴理论为"肠道菌群失调可引起肝脏改变"提供了理论基础。探讨了肠道菌群和NAFLD发病的关系,为后期研究肠道菌群靶向治疗NAFLD奠定理论基础。     

酪酸梭菌对非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群的影响研究

目的 通过比较酪酸梭菌用药前后NAFLD患者的生化指标、B超结果及肠道菌群构成等,评价酪酸梭菌对NAFLD的疗效及对肠道菌群的影响。方法 选择在我院消化内科就诊的NAFLD患者100例,另选50名健康对照者,分别用16S rDNA高通量测序检测两组的肠道菌群含量。所有NAFLD患者随机分为两组,对照组予以低脂饮食+有氧运动(如存在转氨酶升高,予以双环醇1粒tid po),观察组在此基础上联用酪酸梭菌(2粒tid po),3个月后通过Illumina NovaSeq平台对样本粪便DNA进行测序,观察肠道菌群变化,同时复查腹部B超、血脂(TG、CHOL)、肝功能(ALT、AST)、炎症因子(IL-6、TNF-α)、肠屏障指标(血清内毒素、DAO、D-乳酸活性水平)等。结果 NAFLD患者较健康人群的厚壁菌减少,肠杆菌增多;肠屏障指标血清内毒素、DAO、D-乳酸活性水平升高。用药后观察组肠道有益菌较治疗前增多。两组的内毒素、DAO、D-乳酸水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组下降较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗有效率(86.0%)高于对照组(7...     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

浅析非酒精性脂肪性肝病从肠道论治

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前全球及我国发病率最高的肝脏疾病,其发病机制尚不明确,亦缺乏疗效可靠的治疗手段及治疗药物.西医治疗存在治疗药物及作用机制单一、需多药物联合使用、治疗费用高、不良反应大、疾病易复发等问题,临床疗效有待商榷.NAFLD属中...     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种多病因导致的临床病理综合征,已成为最常见的慢性肝病之一,目前NAFLD完整的生理机制尚不完全清楚,近年来提出肠道菌群通过调控能量代谢、增加内源性乙醇、调节胆汁酸及胆碱代谢,破坏免疫平衡引发机体低度炎症等途径促进NAFLD的发生、发展,本文就肠道菌群与NAFLD的相关机制做一概述。     

肠道菌群对非酒精性脂肪性肝病铁代谢的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)及遗传易感性密切相关的一组以肝脏脂质过度蓄积为主要病理表现的慢性代谢性肝脏疾病^[1]。其主要包括：单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化。预计到2030年中国的NAFLD总人数将增加到3.145 8亿例,是全球NAFLD患病率增长最快的国家^[2]。然而,关于NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明。“多重打击学说”是当前研究最多的NAFLD的发病机制,     

粪菌移植治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）的发病率在世界范围内呈明显上升趋势,由于目前尚无确切的特效治疗方式,严重影响人类健康。近年来,越来越多的研究表明肠道菌群通过肝-肠轴影响肝功能,肠道菌群失调是NAFLD发病的重要原因。因此,纠正肠道菌群失调,可以预防和减轻NAFLD的发生、发展。粪菌移植（fecal microbiota transplantation, FMT）被认为是纠正肠道菌群失调最有效的方法,但其在NAFLD中的治疗作用还未明确。此外,FMT治疗NAFLD的潜在分子机制也尚未阐明。本文就FMT治疗NAFLD的研究现状进行总结,并发掘其潜在的分子机制,为FMT作为治疗NAFLD的有效手段提供理论支持。     

应用454测序技术评价非酒精性脂肪性肝病患者肠道菌群结构差异

目的阐明非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群结构特征。方法采用454焦磷酸测序技术,对47例经"肝活检"确诊的NAFLD患者和34例健康人新鲜粪便样品16S DNA V3~V5可变区进行测序,通过序列比较及操作分类单元(OTU)划分评价肠道菌群结构差异。结果 NAFLD患者OTUs为(88.32±28.27),显著低于健康人[(109.65±30.65),P0.01];在"门"水平,NAFLD患者厚壁菌门所占比例为(51.2±17.8)%,显著高于健康人的[(46.4±12.8)%,P=0.048],而拟杆菌门为(31.6±18.9)%,显著低于健康人的[(43.3±14.4)%,P0.001];在"纲"水平上,NAFLD组Erysipelotrichi纲占(3.2±5.1)%,显著高于健康人的[(1.0±1.2)%,P=0.009],而Bacteroidia纲占(31.0±18.8)%,显著低于对照组的[(42.3±14.0)%,P=0.004];在"属"水平上,NAFLD组乳球菌占(0.0038±0.0001)%,低于健康组的[(0.0145±0.001)%,P=0.003],普氏菌属也同样显著减少(P=0.022),而链球菌(Streptococcus)在NAFLD占(1.50±0.03)%,显著高于对照组的[(0.21±0.24)%,P=0.004]。结论 NAFLD患者肠道菌群多样性减少,存在构成显著异常,是致病因素抑或其后果仍有待于进一步研究。