血维生素K水平与慢性肾脏病血管钙化相关性研究

目的 探讨血维生素K水平与慢性肾脏病(CKD)血管钙化的相关性.方法 选取2015年2月至2017年2月四川省医学科学院·四川省人民医院收治的CKD患者80例为研究对象,按是否合并血管钙化分为钙化组(n=50)和对照组(n=30),对比两组血钙(Ca)、血磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨保护素(OPG)水平,检测其血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、甲状旁腺激素(PTH)、成纤维生长因子23(FGF-23)、基质-γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)、维生素K2水平及血管钙化评分,分析影响CKD患者血管钙化的危险因素,同时对比不同血管钙化程度患者血清K2及上述指标水平,分析血清K2与血管钙化指标的相关性.结果 钙化组血清P、Ca×P、ALP、OPG高于对照组(P<0.05),而血Ca低于对照组(P<0.05);钙化组血清hs-CRP、IL-6、PTH、FGF、MGP和血管钙化评分高于对照组,血清K2水平较对照组低(P<0.05);Logistic回归分析显示,血Ca、MGP、hs-CRP、FGF-23、K2水平是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05);血管重度钙化组与轻中度钙化组比较,血清Ca、K2降低,MGP、hs-CRP、FGF-23升高(P<0.05);相关分析显示,CKD患者血K2水平与血清Ca呈正相关,与MGP、血管钙化积分、FGF-23呈负相关(P<0.05).结论 CKD患者存在的血管钙化与血维生素K水平有关,血维生素K2是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素.     

慢性肾脏病患者外周血胎球蛋白A水平与血管钙化的相关性

目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者外周血胎球蛋白A水平与血管钙化的相关性。方法回顾性分析2018年7月至2019年7月西平县人民医院收治的70例CKD患者的临床资料。按照有无血管钙化将患者分为无钙化组(29例)和钙化组(41例)。选取同期于西平县人民医院进行体检的30名人员作为对照组。比较3组血清胎球蛋白A水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。采用Pearson相关性分析胎球蛋白A水平与IMT的相关性。结果 3组胎球蛋白A水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化组胎球蛋白A水平低于对照组和无钙化组,无钙化组胎球蛋白A水平低于对照组(均P<0.05)。3组颈动脉IMT比较,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化组颈动脉IMT大于对照组和无钙化组,无钙化组颈动脉IMT大于对照组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,外周血胎球蛋白A水平与颈动脉IMT呈负相关(r=-0.842,P<0.001)。结论胎球蛋白A水平与CKD患者血管钙化呈负相关。     

慢性肾脏病大鼠血管收缩张力与血管钙化的关系

目的通过检测慢性肾脏病(CKD)大鼠血管收缩张力,探讨其与血管钙化的关系。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肾脏病组(CKD组)及慢性肾脏病血管钙化组(CKD+VC组),第4周留取血清学及血管标本,采用离体血管环灌流方法测定胸主动脉张力,硝酸银染色(Von Kossa染色)、钙含量测定和EVG染色检测血管钙化和弹性纤维变化情况,电镜观察平滑肌细胞(VSMCs)的超微结构。结果①CKD+VC组的血管收缩张力与正常对照组比较,最大值(Emax)下降(P=0.001),半数有效浓度(EC50)差异无统计学意义(P>0.05);与CKD组相比,Emax与EC50均无统计学意义(P>0.05)。②光镜结果显示,CKD+VC组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积,CKD组可见弹力纤维排列紊乱、变细,未见钙盐沉积;电镜结果显示,模型组均可见凋亡VSMCs。结论 VSMCs凋亡和弹性纤维断裂共同参与CKD大鼠胸主动脉张力的下降,而血管钙化对张力的变化无影响。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

不同阶段慢性肾脏病患者血清成纤维细胞 生长因子23 与血管钙化的相关性

目的 探讨不同阶段慢性肾脏病（CKD）患者血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）与血管 钙化的关系。方法 选取2017 年1 月—2018 年6 月天津医科大学总医院肾内科收治的CKD 患者128 例。分 为CKD 1 ～ 2 期组、CKD 3 ～ 4 期组、CKD 5 期组、钙化组及无钙化组,另选取同期健康群众50 例作为对 照组。比较各组的FGF-23、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys C）、肾小球滤过率（GFR）、 钙及磷水平,比较不同阶段的CKD 患者的钙化率。分析CKD 患者血清FGF-23 与临床相关指标的相关性, 分析FGF-23 的独立影响因素。结果 CKD 5 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 及磷均高于其他3 组 （P <0.05）,GFR、钙均低于其他3 组（P <0.05）;CKD 3 ～ 4 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 均高 于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）,GFR 低于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）;CKD 1 ～ 2 期组 的血清Scr、Cys C 高于对照组（P <0.05）,GFR 低于对照组（P <0.05）。钙化组的血清FGF-23、BUN、Scr、 Cys C、磷均高于无钙化组和对照组（P <0.05）,GFR 低于无钙化组和对照组（P <0.05）。CKD 患者血清 FGF-23 与BUN、Scr、Cys C 及磷呈正相关（P <0.05）,与GFR 呈负相关（P <0.05）。经Logistic 回归分析 得知,GFR[Ol ^ R=0.312（95% CI ：0.200,0.487）] 和磷[Ol ^ R=3.714（95% CI ：1.889,7.302）] 是血清FGF-23 的影响因素（P <0.05）。结论 CKD 患者血清FGF-23 水平随临床分期增加而升高,且存在血管钙化的患者 血清中FGF-23 异常升高,其水平可反映患者的血管钙化情况。     

慢性肾脏病患者血清骨保护素水平及与腹主动脉钙化的相关性分析

目的：观察慢性肾脏病(CKD)3-5D期患者血清骨保护素(OPG)变化,并探讨和腹主动脉钙化(AAC)的相关性。方法选取86例CKD 3-5D期患者为研究对象,根据腹主动脉有无钙化分为AAC组和non-AAC组,应用ELISA法测定各组患者血清OPG水平;采用腹部侧位片评估AAC程度。结果86例 CKD患者中 AAC 51例(59．3%)。51例 ACC患者OPG明显高于35例non-AAC患者( P<0．01)。 CKD5期未行肾脏替代治疗患者血清OPG显著高于CKD3-4期患者(P<0．05);CKD5D期血清OPG水平和CKD5期未行肾脏替代治疗患者OPG差异无统计学意义。血清OPG与eG-FR呈显著负相关(r=-0．357, P=0．011),与AAC程度相关(r=0．258, P=0．017)。 Logistic回归分析发现：男性(β=2．568,P=0．048)、吸烟(β=4．337,P=0．013)、OPG (β=1．273,P =0．003)是影响 AAC 的主要因素。结论在CKD患者中,血管钙化发生率高,随着肾功能恶化,血清OPG水平有升高趋势。男性、吸烟及OPG是AAC的危险因素,可能参与AAC的发生与发展。     

慢性肾病大鼠血管钙化与骨代谢标志物的相关性研究

目的研究慢性肾病(CKD)大鼠血管钙化与血清骨代谢标志物的相关性。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(18只)和CKD血管钙化组(18只)。钙化组予以腺嘌呤联合高磷饲料,对照组予以生理盐水和普通饲料。实验第2、4、6周末处死大鼠,留取主动脉行Von Kossa染色和钙含量检测钙化程度,留取血、尿检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和骨代谢标志物:钙(Ca)、磷(P)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺素(PTH)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、总Ⅰ型前胶原氨基末端肽(tPINP)、β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)及24 h尿蛋白定量(24 h-Upro)。结果对照组各时间点主动脉Von Kossa染色均未见黑色物质沉积,CKD血管钙化组随时间进展黑色物质沉积逐渐增多。与对照组相比,CKD血管钙化组BUN、Scr、24 h-Upro、主动脉钙含量升高(P<0.05);Ca、1,25(OH)2D3、PTH、tPINP、β-CTX、TRACP-5b降低(P<0.05),P、Ca*P升高(P<0.05),BALP、OC升高(P>0.05);经二元logistic回归发现血清Ca*P升高、PTH和TRACP-5b降低是血管钙化的独立危险因素。根据主动脉钙化程度,将CKD血管钙化组进一步分为轻中度钙化(2 W和4W)和重度钙化(6 W)两个亚组。与轻中度钙化组相比,重度钙化组BUN、Scr、主动脉钙含量升高(P<0.05),24 h-Upro升高(P>0.05);Ca、P、1,25(OH)2D3、tPINP、TRACP-5b升高(P>0.05),Ca*P、PTH、BALP、β-CTX升高(P<0.05),OC降低(P<0.05);进行血管钙化严重程度的危险因素分析发现血清Ca*P升高和OC降低是血管钙化严重程度的独立危险因素。相关性分析显示血清Ca*P、PTH、BALP、β-CTX水平与血管钙化程度呈正相关,OC与血管钙化程度呈负相关。结论 CKD大鼠血管钙化与骨代谢密切相关,检测血清骨代谢标志物有助于评估血管钙化的发生和判断血管钙化的严重程度及进展。     

慢性肾脏病5期患者桡动脉钙化相关因素分析

目前血管钙化(vascular calcification,VC)被认为是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,血管钙化的程度是强有力的心血管病死率的预测因素[1]。血管钙化患者可出现血管顺应性降低、动脉舒张能力减弱、心脏后负荷增加、难以控制的高血压及脏器缺血等。因此,早期发现及预防CKD患者血管钙化,对于预防心血管事件的发生具有重要意义。     

腹膜透析患者钙化危险因素及硫代硫酸钠干预效果分析

目的:探究腹膜透析患者钙化的危险因素及硫代硫酸钠(STS)治疗血管钙化的干预效果。方法:选取2016年12月-2018年12月来本院进行腹膜透析治疗的50例慢性肾脏疾病(CKD)患者,根据血管钙化积分将患者分为冠状动脉钙化组(n=30)和无钙化组(n=20),再按照随机数字表法将冠状动脉钙化组分为STS干预治疗组和常规治疗组,各15例。分析维持腹膜透析患者血管钙化的危险因素及STS干预治疗血管钙化的临床效果。结果:冠状动脉钙化组透析时间长于无钙化组,血磷(P)、钙磷乘积(Ca*P)水平均高于无钙化组,残余肾功能、血清白蛋白水平均低于无钙化组,差异均有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,透析时间、P及残余肾功能是影响腹膜透析患者血管钙化的独立危险因素(P0.05);治疗后,常规治疗组CAC积分高于治疗前及STS干预治疗组(P0.05),但STS干预治疗组CAC积分与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,STS干预治疗组C反应蛋白(CRP)、碳酸氢盐(HCO3)水平均低于常规治疗组,血钙(Ca)水平高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血管钙化是多因素共同作用的结果,透析时间、P及残余肾功能是影响腹膜透析患者血管钙化的独立危险因素;另外,STS能够有效延缓血管钙化进程,安全性较高,但其作用机制有待进一步研究。     

慢性肾脏病患者血镁与心血管事件相关性分析

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者血镁变化及其影响因素,探讨与心血管事件的相关性.方法 选取381例CKD 3~5期患者,包括住院患者293例,门诊维持性血液透析(MHD)患者88例.根据血镁水平分为低血镁组、非低血镁组,心脏彩超评估心脏瓣膜有无钙化.对患者进行3~21个月,中位数13个月的随访,记录有无心血管事件发生.结果 381例CKD患者中,CKD 3~4期50例,CKD 5期331例.低镁血症121例(31.76%),血镁正常245例(64.30%),高镁血症15例(3.94%).248例患者行心脏彩超检查,心脏瓣膜钙化74例,无心脏瓣膜钙化174例.低镁血症组患者心脏瓣膜钙化的发生率明显升高(P=0.001).两组患者年龄、性别构成无明显差别.低血镁组患者血红蛋白、血钙、血磷、血白蛋白水平明显下降,甲状旁腺激素明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者三酰甘油、胆固醇水平无明显差别.血镁水平与血红蛋白、血钙、血磷、质子泵抑制剂及利尿剂使用相关.对263例患者进行3~21个月不等的随访,发生心血管不良事件68例.COX分析显示心血管事件的发生与低血镁、心脏瓣膜钙化有关(P<0.05).结论 CKD患者低镁血症发生率高,可能参与心血管事件的发生与发展.     

慢性肾脏病透析患者血管钙化诊治进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)和心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20-30倍~([1])。血管钙化(Vascular calcification,VC)是发生发展过程中普遍存在的病理生理现象~([2])。VC在CKD各个阶段均存在,随着肾功能恶化逐渐加重,CKD5期时达到顶峰~([3])。血管钙化是ESRD患者发生心血管事件与死亡的强有力的预测因素~([4]),与动脉粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件关系密切。因此,有效治疗血管钙化对于减少CKD患者心血管事件、改善患者预后具有十分重要的意义。     

双源CT冠状动脉钙化积分及腹主动脉钙化评分与Ⅲ-Ⅴ期慢性肾功能不全的相关性分析

目的 探讨双源CT冠状动脉钙化积分(CaCS)和腹主动脉钙化评分(AACS)与Ⅲ～Ⅴ期慢性肾功能不全(CKD)的相关性。方法 回顾性分析63例Ⅲ～Ⅴ期CKD患者。所有患者均行双源CT及腹部侧位X平片检查。测量冠状动脉各分支的CaCS值、总CaCS值及AACS值。采用Kruskal-Wallis检验、χ²检验或Fisher精确检验评价各指标差异。采用Spearman相关性分析评价不同期CKD与CaCS的相关性。结果 随着CKD的进展,总CaCS也随之显著增加(P<0.05)。不同期CKD与冠状动脉钙化的发生率(r=0.53,P=0.000)、多支冠状动脉血管钙化的发生率(r=0.32,P=0.01)均呈正相关;不同期CKD的冠状动脉钙化更好发于LAD、LCX及RCA,其钙化的发生率与CKD分期呈正相关(P<0.05)。结论 Ⅲ～Ⅴ期CKD与CaCS的密切相关。随着CKD的进展,冠状动脉钙化发生率越高,累及的范围更广。     

冠心病合并慢性肾病3期患者冠状动脉病变特点探讨

目的:探讨冠心病合并慢性肾病3期患者冠状动脉病变的特点。方法:选取汕头大学医学院附属第二医院2012年1月1日-2013年4月18日行冠脉造影术确诊冠心病的119例患者,按照慢性肾病(CKD)分期标准,合并CKD 3期的40例患者为观察A组,未合并CKD 3期的79例患者为对照A组。根据造影结果了解两组冠状动脉病变支数情况,对比两组冠脉病变总体狭窄程度。选取2012年1月1日-2013年1月31日的140例行冠状动脉CTA患者,其中CKD3期患者40例为观察B组,CKD1~2期患者100例为对照B组。根据CTA分析各组冠状动脉斑块钙化积分、发现斑块和严重斑块率、斑块类型的特点。结果:冠脉造影结果,观察A组与对照A组比较,三支冠脉病变例数多、总狭窄积分高,差异均有统计学意义(P0.05);两组单支、双支冠脉病变数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。冠脉CTA结果,观察B组与对照B组比较,冠状动脉钙化积分高,冠脉斑块发现率高,严重斑块发现率高,钙化斑块比例高,差异均有统计学意义(P0.05);但两组间混合斑块及非钙化斑块比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:冠心病合并CKD 3期者与肾功能正常者比较:在冠状动脉造影结果中,冠脉病变支数多,复杂病变多,冠脉狭窄程度重;在冠状动脉CTA结果中,冠脉钙化积分高,发现斑块率及钙化的斑块所占比例高,但两组间混合斑块及非钙化斑块比较无差异。     

慢性肾脏病患者血清Klotho蛋白水平与血管钙化的相关性研究

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清Klotho蛋白水平与血管钙化的相关性.方法 选取2014年1-12月在该院肾内科住院的CKD患者107例,另外选取年龄、性别匹配的20例健康体检者为对照组.采用ELISA法测定血清Klotho蛋白水平,采用腹部侧位X线片评估患者的腹主动脉钙化(AAC),同时采用彩色多普勒超声检测患者肱动脉依赖性血管舒张功能(FMD)和颈动脉中膜厚度(cIMT).比较CKD患者与健康人群血清Klotho蛋白水平的差别;探讨血清Klotho蛋白水平与慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)、血管功能紊乱如血管钙化、内皮功能紊乱、cIM T的相关性并分析其临床意义.结果 CKD组患者血清Klotho蛋白水平和FMD显著低于对照组,而cIM T和AAC评分显著高于对照组.随着CKD进展,血清Klotho蛋白水平也显著降低.CKD患者血清Klotho蛋白水平与年龄(r=-0.348,P<0.01)、甲状旁腺激素(iPTH)的对数(log iPTH,r=-0.366,P<0.01)、cIMT(r=-0.192,P<0.05)及AAC评分(r=-0.251,P<0.01)呈负相关,与肾小球滤过率(eGFR,r=0.387,P<0.01)、1,25-二羟维生素D3(1,25-(O H)2-D3,r=0.311,P<0.01)及FM D(r=0.190,P=0.048)呈正相关.FM D≥6.0%、cIM T<1.0 mm及AAC评分等于0分的患者血清Klotho蛋白水平均显著高于FMD<6.0%、cIM T≥1.0 mm及AAC评分大于0分的患者.多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=3.63,95%CI:1.75~8.89,P=0.002)、平均动脉压(MBP)(OR=2.98,95%CI:1.45~7.69,P=0.09)、蛋白尿(OR=1.97,95%CI:1.16~3.73,P=0.022)、血清Klotho蛋白水平(OR=0.60,95%CI:0.39~0.98,P=0.007)是血管钙化的独立预测因子.结论 随着CKD进展,血清Klotho蛋白水平显著降低;血清Klotho蛋白水平下降是血管钙化的独立预测因子.     

慢性肾脏病5期非透析的糖尿病与非糖尿病患者动脉僵硬度的比较

目的 分析慢性肾脏病(CKD)5期非透析的糖尿病和非糖尿病患者动脉僵硬度并探讨相关影响因素.方法 采用Complior SP脉搏波速度(PWV)测定仪测定CKD 5期非透析患者(包括糖尿病和非糖尿病)颈动脉-股动脉PWV(CFPWV),多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血压、相关血生化指标和全段甲状旁腺素(iPTH)水平.多元逐步回归方法分析影响PWV的因素.选择30例性别、年龄匹配的健康成人作为CFPWV的对照.结果 入选患者60例,糖尿病和非糖尿病患者各30例,其中男27例,女33例,平均年龄(61.9±12.3)岁.CKD 5期非透析非糖尿病患者和糖尿病患者CFPWV分别为(13.05±2.49)m/s、(15.23±2.94)m/s,均高于健康对照组(10.51±1.94)m/s(P<0.05).CKD 5期非透析,且糖尿病患者CFPWV高于非糖尿病患者(P=0.000).多元逐步回归分析结果显示,血管钙化是CFPWV的独立影响因素.结论 终末期肾脏病非透析患者特别是患有糖尿病的患者存在大动脉弹性下降,血管钙化是大动脉僵硬度的独立影响因素.     

慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)是严重危害人类健康的常见病,已成为全球公共健康问题.流行病学资料显示,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD最常见的严重并发症.其中,血管钙化广泛发生于CKD患者中,是导致其CVD发病率和病死率显著增加的重要危险因素[1].因此,深入探讨CKD血管钙化的发病机制,对于积极防治CKD的心血管并发症具有重要意义.     

腺嘌呤诱导慢性肾脏病大鼠模型的骨与矿物质代谢异常

目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型矿物质代谢生化标志物、血管钙化和肾性骨病改变的特点。方法 20只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组和CKD组。第2周末,行血清生化标志物检测。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测、主动脉血管病理学检查和血管钙磷含量测定,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)检查、骨形态计量学分析。结果在第2和第6周末,CKD组大鼠血肌酐、尿素氮、血磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血钙明显下降。CKD组有50%的大鼠发生中膜血管钙化,正常对照组无血管钙化发生。CKD组的血管钙、磷含量均明显大于正常对照组。BMD检查,与正常对照组比较,CKD组的全股骨、股骨皮质骨、股骨小梁骨和第五腰椎BMD均明显降低。骨形态计量学方面,CKD组大鼠的小梁骨骨吸收和骨形成均处于高水平,处于高转换状态;CKD组大鼠小梁骨和皮质骨骨量明显低于正常对照组大鼠;CKD组大鼠小梁骨骨矿化与正常对照组大鼠比较无明显差别。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型表现为低血钙、高血磷和高血清甲状旁腺激素;血管钙化表现为中膜钙化;肾性骨病表现为小梁骨高转换、正常矿化和低皮质骨和小梁骨骨量,也符合纤维性骨炎的特点。腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠模型可以作为未来开展慢性肾脏病骨及矿物质代谢异常研究的良好载体。     

氧化应激指标、血管内皮损伤与慢性肾病患者磷脂酰丝氨酸外翻的关系

目的 探讨不同阶段的慢性肾病(CKD)患者磷脂酰丝氨酸(PS)外翻与氧化应激水平、血管内皮损伤的相关性。方法 选取2019年1月—2021年12月在北京中医医院顺义医院收治的CKD 2～5期患者88例。根据CKD分期分为轻度(2～3期)20例、中度(4期)15例、重度(5期)53例3组,比较其临床资料,检测血液PS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,分析3组患者上述指标表达水平差异,并分析其中的相关性;另选取静脉血管标本40例,CKD5期患者行自体动静脉瘘(AVF)30例,肢体外伤手术正常10例,将血管内皮细胞进行免疫组化染色,观察超氧化物歧化酶1(SOD-1)、GPx、VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在静脉内皮细胞内的表达情况。结果 3组CKD患者血清SCr、BUN、UA水平随病情加重而升高(F=61.316、43.258、5.044,P均<0.001);血清MDA、eNOS水平随病情加重而升高,SOD、GPx表达随病情加重而降低(F/P=6.984/0...     

维生素K在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中作用的研究进展

慢性肾脏病(CKD)患者容易出现血管钙化和骨骼代谢异常。目前有研究发现,维生素K是血管壁钙化抑制剂,也是激活涉及凝血功能、细胞凋亡、骨骼矿化和血管健康相关蛋白的关键辅助因子。在CKD病程中,由于饮食限制、肠道功能障碍和维生素K循环障碍,容易出现维生素K缺乏状态。临床研究表明维生素K水平可以被调节,但补充维生素K是否可以改善血管钙化和骨骼代谢尚未明确,CKD患者补充维生素K的获益问题有很大的研究前景。     

非心电控CT扫描对慢阻肺合并冠心病患者冠脉血管钙化的诊断价值及影响因素分析

目的探讨非心电控CT扫描对慢阻肺合并冠心病患者冠脉血管钙化的诊断价值以及冠脉血管钙化影响因素分析。方法选取2017年1月至2018年12月我院心血管内科100例慢阻肺合并冠心病患者作为研究对象,根据患者是否发生冠脉血管钙化进行分组,其中发生冠脉血管钙化的52例患者作为钙化组,未出现冠脉血管钙化的48例患者作为对照组,对两组患者的炎症标志物进行比较,并采用Logistic回归分析确定影响冠脉血管钙化的影响因素。结果比较两组患者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白以及低密度脂蛋白的表达水平,差异不具有统计学意义(P>0.05);钙化组FEV1%表达水平明显低于非钙化组,差异具有统计学意义(P<0.05),钙化组COPD持续时间明显长于非钙化组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析可知,FEV1%是影响冠脉血管钙化的独立危险因素,差异具有统计学意义(P<0.05)。钙化组患者FEV1%与冠状动脉钙化积分呈负相关关系,差异具有统计学意义(P<0.05)。钙化组CRP阳性率明显高于非钙化组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论非心电控CT扫描能为诊断慢阻肺合并冠心病提供可靠依据,慢阻肺合并冠心病患者发生冠脉血管钙化时系统性炎症会出现增强,FEV1%是慢阻肺合并冠心病患者出现冠脉血管钙化的保护性因素。