心房颤动电重构的研究进展

心房颤动(AF)是临床上常见的快速室上性心律失常之一,在人群中发病率较高,并发症较多,疗效欠佳。因此需要更深刻地认识AF的发生机制,下面就近年来AF的电重构研究进展作一综述。1　AF电重构的提出　　在过去的近一个世纪中,人们对AF的电生理机制的认识经历了一个逐步深入的过程。从不被实验支持的异位自律灶学说到Moe假说即多发小波随机折返学说,从核心折返环学说到自旋波折返学说,折返机制在AF发生与维持中的作用已为绝大多数学者所认同。近十年来,人们观察到AF具有自身延续性(selfperpetuating),即AF自身呈现为一种进展性疾病,其证…     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

心房颤动重构机制研究进展

心房颤动是最常见快速型心律失常性疾病。目前心房颤动发生机制研究分神经、重构、压力、炎症机制等临床方面和基因、分子生物学水平上的进展。其中重构机制是适应性代偿作用,又是心房颤动发生和维持的重要因素。现主要综述电生理、形态结构、功能上的重构与心房颤动的关系。     

心房颤动的电生理重构

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的一种持续性心律失常 ,其发病率随年龄而增加 ,40岁以下人群发病率约为 0 .2 %～ 0 .3% ,6 0～ 90岁年龄组发病率增至5 %～ 9% [1 ] 。新近 Framingham的研究表明 AF可以成为一种独立的因素使患者病死率增加 [2 ] 。 AF的发病机制尚未完全清楚 ,可能为非单一机制 ,普遍认为持续性 AF是由于心房内的多子波折返 ,每 1个折返环本身都在不停地改变其大小及传导方向。近年来 ,在 AF的基础及临床研究中 ,两个方面的进展具有十分重要的意义 :一是发现部分 AF起源于心房内某些部位如肺静脉口…     

心房颤动电重构的实验研究

目的 :研究犬心房颤动 (Af)模型心房有效不应期 (ERP)的变化 ,验证Af电重构这一假说的正确性。方法 :采用快速心房起搏的方法建立犬的Af模型 (起搏组 ,n =13) ,用程序刺激测量心房的ERP ;观察P波时限和PA间期的变化 ,并与假手术组 (对照组 ,n =7)作比较。结果 :持续快速起搏 9～ 10周后 ,心房ERP明显缩短 ,当S1S1为 30 0ms时 ,对照组与起搏组分别为 (15 0± 2 1)ms与 (115± 2 3)ms(P<0 .0 1) ;S1S1为 4 0 0ms时分别为(15 4± 2 4 )ms与 (10 5± 2 7)ms(P <0 .0 1)。起搏组P波时限和PA间期明显长于对照组。结论 :持续心房快速刺激可使ERP明显缩短 ,使心房发生电重构。心房电重构可促进Af的发生和发展     

心房颤动电生理重塑机制研究进展

心房颤动是人类最为常见的快速型心律失常,而心房电重构在心房颤动的发生和维持中起着重要的作用。目前,国内外学者对心房电重构的机制进行了许多先进的研究,认为心房电重构主要是由离子通道重构引起,同时也可能和心房肌钙超载、肾素-血管紧张素系统及其他有关。本文对此机制进行了全面的综述。     

心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是常见的心律失常 ,每年因房颤住院的病人超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的两倍。近十几年来 ,射频消融、植入式心律转复起搏器 (ＩＣＤ)与生理性起搏等技术取得了长足的发展 ,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治。唯其如此 ,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来 ,成为目前研究的热点。1　房颤形成的电生理机制不同类型房颤 ,不同疾病所致的房颤 ,其形成的电生理机制可能不同 ,目前主要有两种学说 :1.1　房内局灶性异位兴奋 ,即单源性冲动假说。Ｒｏｔｈｂｅｒｇｅｒ提出异位兴奋…     

心房颤动电重构研究近况

心房颤动(Atrial fibrillation AF)是临床上最常见的持续性快速心律失常。其发病率随年龄增长而增加,40岁以下人群发病率约为0.2％～0.3％,60～90岁组发病率增至5％～9％[1]。尽管AF本身不直接危及生命,但快速的心室率可引起血流动力学变化,引起明显症状,尤其可增加发生脑血管栓塞的危险,一直是关注的热点。近年来房颇机制研究中突破性进展有二方面:一是发现肺静脉心房端等局灶起源可引起AF,经射频消融这些异位节律灶可     

心房颤动的自主神经重构和电重构

实验发现快速起搏造成的犬心房颤动(简称房颤)模型存在心房不均一的神经萌出和去甲肾上腺素(NA)积聚[1],"自主神经重构"的概念由此而生.笔者对房颤的自主神经重构及其与房颤的发生和电重构的关系做一概述.     

心房颤动的电重构现象--机制及对策

心房颤动系临床上最常见的一种心律失常 ,心房电重构在心房颤动的发生和维持中起有重要的作用。本文通过对心房电重构现象机制及治疗对策进行综述 ,旨在为临床提高心房颤动转复的成功率及降低心房颤动复发率提供依据。     

迷走神经对心房颤动电重构影响的研究进展

心房颤动 (AF)的发病机制目前不十分明了 ,近年来 ,心房电重构的提出使AF发病机制的研究取得重大进展 ,迷走神经对AF电重构的影响越来越受到重视。目前研究认为迷走神经不但可以使心房有效不应期 (AERP)缩短 ,而且使AERP离散度增加 ,AERP离散度增加与迷走神经在心房的空间分布不均一有关。AF的易损性和持续性与AERP离散度增加有密切关系。     

氧化应激与心房颤动关系研究进展

研究已证实氧化应激参与高血压、心力衰竭等疾病的发病过程,其与心房颤动的关系成为近年来研究热点之一。现综述氧化应激与心房颤动关系研究最新进展。     

氧化应激与心房颤动时的心房结构重构

心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。最新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用。新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

炎症、氧化应激与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation，AF）是最常见的心律失常之一。目前认为，其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关。而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关。然而，上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭。本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述。     

乙酰胆碱激活钾通道在人心房颤动电重构及离子通道重构研究中的进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF),简称房颤,是临床上最常见的心律失常,通常随年龄增加而增加,40岁以下的人群平均发病率低于0.5%,而65岁以上的人群中平均发病率竞高达5%以上[1].随着全球人口的老龄化,房颤越来越受到重视,一系列基础与临床问题的研究亟待开展与深入.近几年,通过对于房颤机制的研究,一些学者提出了电重构(elec-trical remodeling)的概念,并从分子水平对各种房颤模型的有关离子通道蛋白的表达,即离子通道重构(ion channel remodeling)进行了研究.     

心房颤动发生与维持的重构机制

心房颤动是一种以房律紊乱为特点的常见室上性心律失常,可导致严重临床症状和并发症。重构机制参与心房颤动的发生与维持,它包括电重构、神经重构、收缩重构和结构重构等。目前,心房颤动的重构机制不完全清楚。     

炎症因素及氧化应激与心房颤动心肌重构的相关性研究

目的：探讨炎症因素及氧化应激与心房颤动（AF）心肌重构的相关性。方法采用免疫层析原理、循环酶法及库尔特原理分别对阵发性房颤组（50例）、持续性房颤组（58例）、永久性房颤组（40例）及正常对照组（56例）进行高敏C 反应蛋白（hs CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、白细胞及中性粒细胞水平检测;采用多普勒超声测量心腔结构和功能。结果在超声指标中,阵发性房颤组与对照组相比,左心房直径（LAD）有增大趋势,但差异无统计学意义,持续性房颤组和永久性房颤组左心房直径大于阵发性房颤组和对照组（P〈0.05）,且以永久性房颤组左心房直径增大明显;对右心房上下径（RAD）分析发现与 LAD变化一致;与对照组比较,房颤组左室射血分数（LVEF）降低（P〈0.05）,左室舒张末期内径无统计学意义。在炎症指标中,房颤各组血清 hs CRP组、Hcy浓度明显高于对照组（P〈0.05）;持续性和永久性房颤组血清 hs CRP、Hcy浓度高于阵发性房颤组（P〈0.05）,持续性房颤和永久性房颤组血清CRP、Hcy浓度无明显差异。在白细胞和中性粒细胞计数上,各组间无统计学意义,但均高于对照组。结论炎症因素及氧化应激参与了心肌重构,并在心房颤动的发生、发展与维持过程中起了重要作用。