颈部血管彩超对前循环脑梗死的评价

目的 颈部血管彩超对动脉粥样硬化引起缺血性脑血管病进行评价并讨论其临床意义.方法 选择前循环脑梗死病例和对照病例,记录颈总动脉、颈内动脉颅外段内中膜厚度,确定有无粥样硬化斑块、斑块回声,颈动脉狭窄情况.结果 前循环脑梗死病例和对照病例比较,颈总动脉及颈内动脉内中膜增厚发生率、斑块出现率差异均有统计学意义;不稳定斑块是脑梗引起严重神经功能损害的危险因素;斑块好发于颈动脉分叉及颈内动脉起始部,且易出现于双侧颈动脉及脑部病灶同侧的颈动脉.颈动脉粥样硬化至颈动脉狭窄在缺血性脑卒中有重要地位.     

缺血性脑血管病与颈部血管动脉硬化斑块的相关性

缺血性脑血管病是影响人类健康疾病之一,在当今社会具有较高的发病率,致残率.造成缺血性脑血管病的一个重要原因是颈动脉斑块破裂脱落,栓子阻塞血管[1].早期发现和评估颈动脉斑块性质及狭窄程度,有助于防治缺血性脑血管病的发生.国外相关文献报道[2],颈动脉斑块与欧美人群缺血性脑血管病密切相关,但颈动脉斑块是否是中国人群脑血管病的独立相关因素存在争议.本文拟探讨缺血性脑血管病与颈部血管动脉硬化斑块的相关性.     

ABCD2评分结合颈部血管彩超对短暂性脑缺血发作后患者脑梗死预测分析

目的运用ABCD2评分结合颈部血管彩超方法观察颈动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者7 d内发生脑梗死情况并比较其差异性。方法采用ABCD2评分结合颈部血管彩超对80例TIA患者进行评分并进行危险分层,观察各组7 d内脑梗死发生情况。结果 7 d内进展为脑梗死22例(27.5%);其中低危组(0~3分)发生率5.26%(1/19);中危组(4~5分)22.86%(8/35);高危组(6~9分)50%(13/26);不同危险分层TIA患者7 d内脑梗死发病率差异显著(P<0.05)。结论采用ABCD2评分结合颈部血管彩超方法观察颈动脉系统TIA患者7 d内发生脑梗死的情况在临床上是可行的,其危险分层差异性具有一定的指导意义。     

颈部血管超声联合CT血管造影对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值

目的 分析颈部血管超声联合CT血管造影（CTA）对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值。方法 选择2020年1月至2021年8月北京市隆福医院收治的120例脑梗死患者,经数字减影血管造影检查证实,存在颈动脉斑块72例。所有患者行颈部血管超声和CTA检查,以数字减影血管造影为诊断颈动脉斑块的“金标准”,颈部血管超声、CTA及二者联合诊断脑梗死患者颈动脉斑块的灵敏度、特异度比较采用χ2检验。结果 颈部血管超声诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为66.67%、91.67%、76.67%,CTA诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为68.06%、89.58%、76.67%,二者联合诊断颈动脉斑块的灵敏度、特异度、正确率分别为88.89%、95.83%、91.67%。二者联合诊断颈动脉斑块的灵敏度分别高于颈部血管超声、CTA单独诊断（P<0.05）。结论 颈部血管超声联合CTA能在一定程度上降低脑梗死患者颈动脉斑块的误诊率,提高脑梗死患者颈动脉斑块的诊断正确率。     

短暂性脑缺血发作与颈部大动脉粥样硬化的关系探讨

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）病人颈部大动脉粥样硬化病变特点,探讨TIA与颈部大动脉粥样硬化的关系。方法选取88例TIA病人为观察组,80名健康体检者为对照组,行颈部血管彩超检查,了解动脉粥样斑块的特征及颈动脉狭窄情况。结果TIA组斑块检出率为63．64％,高于对照组的27．50％,差异有统计学意义（P〈0．01）。不稳定斑块检出率TIA组为66．10％（37／56）,对照组为27．3％,差异有统计学意义（P〈0．01）。椎基底动脉系TIA组锁骨下动脉起始处斑块发生率高于颈内动脉系TIA组（24．32％ vs 5．66％,P〈0．05）。颈内动脉系TIA组颈动脉中度以上狭窄率为20．93％高于椎基底动脉系TIA组（4．44％）和对照组2．50％,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论颈部大动脉粥样硬化病变与TIA的发生关系密切。     

全身动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系:北京血管病变评价研究结果

目的 探讨全身动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系.方法 本研究纳入411例患者[(66.3±13.5)岁,男性52.9％],均进行全身血管超声检查.使用逻辑回归评估全身动脉粥样硬化斑块累及血管床数目、斑块部位与脑梗死的关系.结果 脑梗死组的3～5个部位斑块检出率和颈动脉合并其他部位斑块检出率高于无脑梗死组,伴随白介素-6和...     

头颈部CTA和颈部血管彩超在脑梗死患者颈动脉狭窄检测中的应用

目的探讨头颈部CT血管成像（CTA）和颈部血管彩超在脑梗死患者颈动脉狭窄检测中的临床价值。方法对50例经颅脑CT或MR I证实的脑梗死患者分别行头颈部CTA、颈部血管彩超及数字减影血管造影（DSA）检查,观察其动脉狭窄检出率及斑块检测情况。结果 DSA、CTA及CTA＋彩超对颈动脉狭窄的检出率无显著差异,但均显著高于彩超（P〈0.05）;彩超尚能检测到动脉溃疡斑块。结论头颈部CTA＋颈部血管彩超可无创、准确的评估脑梗死患者颅内外大动脉血管狭窄程度及斑块情况,应作为此类患者诊治前的常规检查。     

血管介入治疗联合抗凝及抗血小板治疗对急性动脉粥样硬化性脑梗死患者纤溶系统的影响分析

目的:分析针对急性动脉粥样硬化性脑梗死病人以血管介入配合抗凝和抗血小板的治疗价值.方法:对照组采取常规的抗凝和抗血小板方案治疗,观察组在该基础上联合血管介入方案治疗.结果:观察组总有效率97.37％,对照组86.84％(P<0.05);两组接受治疗前tPA、PAI-1、vWF无显著差异(P>0.05),治疗之后,观察组...     

血小板活化因子与增龄及动脉粥样硬化性脑梗死相关研究

目的研究血小板活化因子(PAF)与年龄及其动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法研究对象分别来自保健科健康普查、体检普通人群和脑梗死住院病人。采用放射免疫法检测普通人群不同年龄段组(20~29,30~39,40~49,50~59,60~69,70~79岁共6组),和动脉粥样硬化性脑梗死组(60~69岁)的血浆PAF水平。结果普通人群随着年龄的增加,血浆PAF水平呈现增高趋势,与年龄呈显著正相关(r=03348,P<001);在40~49岁年龄段组血浆PAF水平(388±128)pg/ml已显著高于20~29年龄段组(338±96)pg/ml,P=0034。动脉粥样硬化性脑梗死组血浆PAF值显著高于普通人群60~69同年龄段组〔(504±108)pg/mlvs(433±103)pg/ml,P=0007〕。结论血PAF水平随年龄增加而升高,高血PAF可能是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一。     

血管外膜与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质沉积引起的血管系统多病灶慢性免疫炎性疾病,主要累及大、中动脉,其发病机制十分复杂.长期以来,对AS机制的研究主要集中在内膜和中膜.最近越来越多的研究表明,血管外膜与动脉硬化形成密切相关.现就血管外膜及其相关血管活性肽在AS发生中所起的作用作一综述.     

颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性的超声研究

颈动脉粥样硬化是导致脑梗死的常见原因。许多临床试验从颈动脉粥样硬化患者超声表现的不同角度探讨了相应参数与脑梗死及其亚型之间的相关性。颈动脉粥样硬化在脑梗死发病机制中的作用仍然存在许多争论,需要进一步研究。     

急性脑梗死患者颈动脉硬化与C反应蛋白及纤维蛋白原的相关性

目的探讨急性脑梗死患者高敏C反应蛋白和纤维蛋白原的变化与颈动脉粥样硬化超声指标之间的关系。方法应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜—中膜厚度、斑块总计分和血流速度;同时检测其血C反应蛋白和纤维蛋白原浓度;连续观察103例,其中急性脑梗死组33例,慢性脑梗死组34例,年龄相匹配的正常对照组36例。各项数据用SPSS10软件统计分析。结果颈动脉内膜—中膜厚度和斑块发生率急性组和慢性组较对照组增加(P均<0.01),而急性组和慢性组间差异无显著性(P>0.05);慢性组颈动脉斑块积分较急性组显著增加(P>0.05);C反应蛋白浓度急性组(19.54±37.96mg/L)较慢性组(4.01±7.22mg/L)和对照组(1.66±1.17mg/L)增高(P均<0.01);慢性组较对照组增高但差异无显著性(P>0.05)。急性组、慢性组和对照组间C反应蛋白浓度95%的可信范围分别为1.24～2.08mg/L、4.52～34.56mg/L和1.42～6.62mg/L。急性组血浆纤维蛋白原浓度依次大于慢性组和对照组,但差异无显著性(P>0.05)。多元逐步回归分析表明:血C反应蛋白浓度与纤维蛋白原和斑块总计分呈正相关,与血流阻力指数呈负相关。血纤维蛋白原浓度与高密度脂蛋白胆固醇浓度呈负相关。结论脑梗死患者急性期纤维蛋白原血浓度变化不敏感;C反应蛋白血浓度升高与颈动脉内膜—中膜厚度无关,与纤维蛋白原血浓度和斑块总计分关系密切。     

急性脑梗死OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 对146例急性脑梗死患者进行OCSP分型,应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈动脉病变情况,分析颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死OCSP各亚型的相关性.结果 急性脑梗死患者OCSP各亚型构成比为:部分前循环梗死为43.1%,腔隙性梗死为39.0%,后循环梗死为11.6%,完全前循环梗死为6.3%;急性脑梗死患者颈动脉有斑块者占70.5%,完全前循环梗死+部分前循环梗死组患者中占斑块检出率的55.3%;不稳定性斑块患者的检出率为46.9%、斑块≥4个的患者为33.3%、斑块平均个数为3.26±1.87个,明显高于其它两型(P0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性、个数与完全前循环梗死和部分前循环梗死的形成密切相关,对颈动脉彩色多普勒超声检查有斑块检出者应尽早进行干预.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:应用高频彩色多普勒超声显像仪检测60例脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉内膜-中膜厚度和僵硬系数,并与对照组(n=60)进行比较.结果:腩梗死组斑块检出率显著高于埘照组(90%对28%,P<0.005);脑梗死组软斑构成比显著高于对照组(P<0.01),扁平斑和硬斑构成比显著低于对照组(P<0.005);脑梗死组IMT和β值显著高于对照组(P<0.01),而且IMT与β值呈显著正相关(P<0.01).结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。     

颈动脉粥样硬化致血小板活化及其与急性脑梗死的关系

为探讨颈动脉粥样硬化致血小板活化机制及其与急性脑梗死的关系,采用彩色多普勒血流显像仪和流式细胞仪分别测定115例急性脑梗死患者颈动脉及其周围血血小板表面CD62p、CD63的表达,并与30例非脑梗死头晕患者对照.结果发现,急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块较对照组明显增多,单侧脑梗死者同侧颈动脉斑块明显增加,达68.75%,双侧脑梗死者双侧颈动脉斑块达58.47%.斑块处狭窄,局部血流增快.颈动脉斑块患者血CD62p和CD63水平较正常动脉者明显增高,单侧颈内动脉粥样硬化斑块患者血CD62p和CD63的阳性率及荧光强度分别达4.72%±4.52%、5.38%±3.73%和1.50±0.26、1.38±0.14,双侧斑块者达7.72%±4.96%、6.78%±4.02%和1.59±0.37、1.41±0.18,后者较前者明显增高(P<0.05).脑梗死患者血小板活化率明显较对照组增高,并与颈动脉粥样硬化程度相关(P<0.05).结果提示,颈动脉粥样硬化构成"高剪切力+低剪切力"的特殊剪切力梯度活化血小板,可能是颈动脉粥样硬化导致急性脑梗死的一个重要发病因素.     

脑梗死并高血压病患者颈动脉硬化与左心室功能的相关性

目的　探讨脑梗死并高血压病患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩及舒张功能的相关性。方法　收集单纯高血压病患者100例（高血压组）、单纯脑梗死患者100例（脑梗死组）、脑梗死合并高血压病患者100例（合并组）的颈动脉粥样硬化和左心室收缩及舒张功能的相关超声学指标资料,其中收缩功能指标为射血分数,舒张功能指标为二尖瓣血流图上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值（简称E/A比值）,采用Logistic回归分析探讨它们的相关性。结果　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩功能均无相关性（P>0.05）,与左心室舒张功能有相关性（（P<0.05）,且合并组斑块形成与左心室舒张功能相关性更显著（（P<0.01）。结论　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室舒张功能相关,合并组的相关性更明显;左心室舒张功能受损越严重,动脉粥样硬化程度越明显。     

脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与颈动脉硬化的关系

目的探讨脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法应用彩色多普勒超声仪检测130例脑梗死患者的颈动脉内中膜厚度及斑块形成情况,同期检测患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)浓度,观察两者间的关系。结果130例患者中有76例患者存在颈动脉硬化病变,其中29例经超声检查诊断为颈动脉内中膜增厚,47例诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成。颈动脉硬化组患者的平均纤维蛋白原和脂蛋白a水平显著高于无颈动脉硬化组(均P<0.01),并且随着平均纤维蛋白原水平和脂蛋白a水平升高颈动脉粥样斑块发生率显著升高(均P<0.05)。结论脑梗死患者血纤维蛋白原,脂蛋白a水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性。     

普伐他汀及叶酸对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的作用

目的观察普伐他汀及叶酸对颈动脉粥样硬化的作用。方法 164例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的急性脑梗死患者随机分为普伐他汀组、叶酸组及普伐他汀+叶酸组,分别给予相应的药物治疗6个月,比较3组治疗前后血清高敏C反应蛋白、血脂水平及颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块面积的变化。结果 3组患者治疗后血清高敏C反应蛋白水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);普伐他汀组、叶酸组和普伐他汀+叶酸组治疗后颈动脉内膜中膜厚度、斑块面积及血脂水平均显著降低(均P<0.05),普伐他汀组和普伐他汀+叶酸组治疗前后血脂水平差异有统计学意义(均P<0.05);普伐他汀+叶酸组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05)。结论普伐他汀和叶酸联合治疗对降低血清高敏C反应蛋白水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用普伐他汀或叶酸,二者可能具有协同作用,值得临床大规模、多中心研究进一步探讨。     

急性脑梗死患者颈动脉和椎动脉超声特征

目的通过超声检测探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉及椎动脉结构和血流动力学特征。方法对298例ACI患者及101例健康对照者行颈动脉及椎动脉超声检测,分析两组间血管内径、内膜中膜厚度(IMT)、血管阻力指数(RI)及血流速度等方面的差异。根据NIHSS评分,把ACI组分为2个亚组:进展性ACI组和非进展性ACI组,比较2个亚组间上述超声参数的差异。结果 (1)ACI组颈总动脉内径、颈内动脉内径、颈总动脉RI、左侧颈内动脉RI均大于健康对照组(P0.05);ACI组颈总动脉舒张末期血流速度(Vd)、颈内动脉收缩期峰值血流速度(Vs)、颈内动脉Vd、右侧椎动脉Vs及Vd均低于健康对照组(P0.05)。(2)进展性ACI组左侧颈总动脉Vs、左侧颈总动脉RI、颈内动脉IMT高于非进展性ACI组(P0.05);进展性ACI组右侧椎动脉Vs低于非进展性ACI组(P0.05)。(3)Pearson相关性分析表明,年龄与各血管超声参数相关。结论颈动脉粥样硬化血管结构失代偿是ACI的特征之一,颈内动脉IMT增厚可能是ACI进展加重的危险信号。