血管内皮生长因子与人脑胶质瘤

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)即血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),是新发现的血管生成促进因子,具有信号肽的结构,可以通过旁分泌机制作用于邻近的血管内皮细胞,刺激内皮细胞分裂增殖,促进新生血管的生成,并增加血管的通透性。国外研究显示VEGF可能是肿瘤血管生成的主要促进因子。本文就VEGF与人脑胶质瘤的关系进行综述。     

血管内皮生长因子和精神分裂症关系的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是脑中血管生成和血流过程的主要因素,参与精神分裂症的发病机理。本综述的主要目的是总结和讨论这种营养因子在精神分裂症中的作用,提供精神分裂症患者VEGF的变化以及治疗如何影响VEGF的证据,讨论它们的局限性并提出进一步研究的方向。     

缺血性脑卒中新生血管相关因子的研究

<正>缺血性脑卒中梗死灶周围新生血管的密度与缺血性脑卒中患者的存活率直接相关,脑血管新生可能为神经元重构提供了关键的神经血管底物[1]。缺血性脑卒中新生血管化是一个十分复杂的过程。新生血管诱导因子通过直接或间接的方式促进血管新生。一、直接介导血管新生的因子1.血管内皮生长因子血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种具有内皮细胞特异性的有丝分裂原,生理情况下     

血管内皮生长因子在慢性硬膜下血肿中的表达及作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)特异性地作用于血管内皮细胞,促进血管内皮细胞增殖、参与血管形成并能增加微血管及小静脉血管的通透性.电镜观察慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma CSDH)血肿外膜新生血管丰富、通透性高.VEGF在CSDH血肿液及血肿外膜强表达,可能参与、促发CSDH假膜新生血管形成及血肿腔内再出血,导致CSDH不断扩大.     

血管内皮生长因子的研究进展及其在缺血性脑血管病的应用前景

血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),也称血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF),是在1989年由Ferraral等牛垂体泡星状细胞培养液中利用硫酸铵析出、肝素琼脂糖亲和层析法及两次反相高压液相色谱纯化得到的一种糖蛋白.     

血脂康通过减少CD68、脂质沉积和新生血管生成增加α肌动蛋白和胶原稳定斑块

目的 研究血脂康对动脉硬化斑块稳定性的作用及机制.方法 将小鼠分为对照组和血脂康组.染色斑块、巨噬细胞CD68、脂肪、新生血管CD31、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(recombinant angiopoietin-1,ANGPT-1)、血管生成素2(recombinant angiopoietin-2,ANGPT-2)、平滑肌α肌动蛋白和胶原.结果 血脂康组斑块、CD68、脂肪、CD31和VEGF减少(P＜0.05),而ANGPT-1、平滑肌α肌动蛋白和胶原增加.结论 血脂康通过减少斑块内巨噬细胞、脂质、新生血管生成并增加平滑肌α肌动蛋白和胶原稳定动脉硬化斑块.     

VEGF单核苷酸多态性与自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(vasculax endothelial growth factor, VEGF)单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms, SNPs)与自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后脑血管痉挛(cerebral va...     

人胚胎干细胞神经分化中VEGF作用的分子机制研究

目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对人胚胎干细胞分化为神经元的促进作用是否与p38MAPK信号通路相关.方法 人胚胎干细胞经拟胚体向神经元分化,分为3组:A组:常规诱导组;B组:常规诱导+VEGF(10 ng/mL)作用组;C组:常规诱导+p38...     

血管内皮生长因子与卒中及神经系统退行性疾病

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能诱导分化血管内皮祖细胞并使其增殖,具有3个主要特征：血管生成和修复、亲神经性、神经保护功能。研究提示了VEGF与神经细胞的凋亡、再生以及遗传基因背景之间的关系。通过提高VEGF水平,可以增加神经组织的血流灌注、协助神经干细胞的迁徙,达到保护神经的功能,延缓神经细胞凋亡,促进神经细胞生长的目的, VEGF基因治疗的研究也为卒中及神经退行性病变的治疗提供了一种新思路。     

VEGF在中枢神经系统疾病中表达的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）或血管调理素（vascutotropin），最初在1983年由Senger等在猪肝癌模型中发现，当时认为它可诱发肿瘤，直到1989年才由Ferrara等在牛垂体滤泡星形胶质细胞体外液中分离纯化出来。近年国内外研究发现，VEGF在多种中枢神经系统（central nervous system，CNS）疾病中表达异常，提示它与CNS疾病关系密切。     

血管内皮生长因子基因表达与胶质瘤血管生成和瘤周水肿的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管渗透因子,主要由包括胶质瘤细胞在内的多种细胞分泌产生,其来源广泛,结构多样,近来研究表明,VEGF在胶质瘤新生血管形成和肿瘤周围水肿方面有着特异性的作用,各种因子对胶质瘤细胞或其他产生VECF细胞的调节,致VEGF的异常表达,是胶质瘤异常血管生成加强的主要原因,而肿瘤异常血管的形成和加强,导致血管渗透性的改变则是胶质瘤瘤周水肿的主要机制。因此,对VEGF表达的调控,可能为抗胶质瘤血管生成和瘤周水肿提供新的治疗方法。     

缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究

胶质瘤占脑内肿瘤的40％ ～ 45％,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成最关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.     

脑动静脉畸形研究进展

脑动静脉畸形(anteriovenous malformation,AVM)是神经外科常见的血管性疾病,1854年由Luschka首先描述,检出率为1.11～1.4/10万人/年。平均发病年龄38.3岁。峰值20～30岁。1病因学、病理生理、分型分级及临床表现脑AVM的发生与发展受多因素、多步骤调控与影响,目前研究较多的有:(1)血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、促血管生成素(angiopoietin,Ang)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和血小板源性生长因子(platelet-dericed growth factor-2β,PDGF-2β)等。目前研究结果提示脑AVM的发生与上述细胞因子和传导通路     

血管内皮生长因子受体2小干扰RNA抑制内皮祖细胞血管新生

目的 探讨血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)血管新生中的作用.方法 通过VEGFR-2小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染EPCs,检测其转染效率与抑制效率,观察EPCs体外血管生成以及迁移能力,并分析其基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine threonine,Akt)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的蛋门表达.结果 VEGFR-2 siRNA能有效并特异地抑制EPCs VEGFR-2的表达;VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs的体外血管生成与迁移能力;VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs MMP-9的表达与活性,以及Akt与ERK的磷酸化水平.结论 VEGFR-2 siRNA可能通过下调MMP-9、Akt与ERK的表达来抑制EPCs血管新生.     

血管内皮生长因子在治疗急性脑梗死中的应用和进展

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）最早于1989年由Ferrara等从牛脑垂体星状胶质细胞体外培养液中分离并提纯出的一种糖蛋白，可特异性地促进血管内皮细胞生长，故称为血管内皮生长因子。VEGF是迄今发现的惟一作用于血管内皮细胞的生长因子，也是目前发现的最强烈的增加血管通透性的物质之一。     

放射性脑损伤的血管损伤机制及贝伐珠单抗临床应用的研究进展

放射性脑损伤的发生机制尚不明确,多项研究提示其发生发展可能与放疗后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的过表达相关,放疗后血管通透性的改变、血脑屏障的破坏及血管源性脑水肿等变化都与之密切相关,而作为人源化抗-VEGF单克隆抗体的贝伐珠单抗(bevacizumab),越来越多地被研究者应用于临床,本文就放疗后与血管损伤相关的多种病理生理改变及贝伐珠单抗的作用机制、临床应用、动物实验和安全性等方面的研究进展进行综述。     

血管内皮生长因子、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53表达水平与脑膜瘤术后瘤周水肿的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞周期相关核抗原Ki-67抗体和p53的表达水平对脑膜瘤术后瘤周水肿(Pedtumoral brain edema,PTBE)的影响.方法 选取2007年1月-2016年7月于本院就诊的脑膜瘤手术患者159例...     

脑梗死后VEGF及bFGF对神经干细胞增殖分化的机制研究进展

缺血性卒中因其发病机制复杂,迄今为止,仍未发现确切有效治疗方法。随着研究深入, 神经干细胞（neural stem cells,NSCs）作为新的研究靶点,为卒中的治疗提供了新的前景。目前脑梗 死后促进内源神经干细胞增殖分化的影响因素众多,但有研究表明碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）对NSCs 的增殖及分化起到了不容忽视的作用。通过研究VEGF和bFGF在脑缺血后NSCs增殖分化中的作用机 制,为临床脑缺血的靶向治疗提供理论基础。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病

1前言在脑梗死的病理生理过程中缺血中心区毛细血管增生,其增生的范围和程度直接关系到缺血边缘区血流的改善,影响神经细胞生理功能的恢复。缺血促进了低氧诱导的血管内皮生长因子(vascular endotheial growth factor,VEGF)及其受体在脑内的表达,与碱性成纤维细胞生长因子(basic fi-broblast growth factor,bFGF)协同对内皮细胞的增殖分化及血管新生具有效应,并在急性缺血期内对神经细胞具有保护作用[1]。VEGF通过促进新生血管的形成及侧支循环的建立,改善脑血流而直接保护神经细胞,减轻缺血性脑损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管病…     

血管内皮生长因子与糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%~90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%~10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15~17倍。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下。1VEGF概述自1983年Dvorak等人发现了血管渗透因子(Vascularpermeability factor,VPF)继而…