紫花牡荆素抑制氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡

目的　研究紫花牡荆素（CAS）对H₂O₂　氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡的影响及其可能机制。方法　体外培养HUVEC细胞,在添加H₂O₂　氧化应激诱导之前先加入不同浓度的CAS　（5、10和20　μmoL/L）　预孵30　min,用MTT法观察各组细胞生长活性;用AO/EB染色和FCM法检测HUVEC细胞凋亡情况及其凋亡率;用Western　blot检测细胞凋亡相关蛋白表达活性。结果　MTT提示与H₂O₂组相比较,CAS呈浓度和时间依赖性增加H₂O₂氧化应激诱导的HUVEC细胞的生长活性（P<0.05）,降低HUVEC细胞的凋亡数量及凋亡率（P<0.05）;同时下调Cytochrome　C、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）,激活Bcl-2蛋白表达（P<0.05）,而Bax蛋白表达不变（P>0.05）,Bcl-2/Bax上升（P<0.05）。结论　CAS拮抗H₂O₂氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡可能与其调节内源性线粒体凋亡途径有关。     

川芎嗪抗β淀粉样蛋白25～35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡作用的机制

目的探讨川芎嗪是否作用PI3K/Akt通路抗β淀粉样蛋白(Aβ)25~35诱导的细胞凋亡。方法 Aβ25~35作用SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,MTT法检测细胞的生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western印迹检测p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果川芎嗪能够抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和促进其存活;川芎嗪可抑制Aβ25~35引起的p-Akt/Akt、Bcl-2表达降低和Bax、caspase-3的表达增加。PI3K/Akt通路抑制剂LY294002能够抑制川芎嗪对Aβ25~35诱导的细胞凋亡的保护作用,抑制川芎嗪诱导的p-Akt/Akt、Bcl-2表达上调及Bax、caspase-3表达下调。结论川芎嗪拮抗Aβ25~35诱导的细胞凋亡与作用PI3K/Akt通路,调节Bcl-2、Bax、caspase-3的表达有关。     

lncRNA-BC200调控Aβ25-35诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡

目的 探讨lncRNA-BC200对Aβ₂₅-35诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制。方法 将神经细胞PC12分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组(分别用10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA-BC200表达。将PC12细胞分为正常对照组、Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预PC12细胞24 h)、si-NC+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-NC的PC12细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组[用20 μmol/L Aβ₂₅-35和20 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达。结果 10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和lncRNA-BC200表达均高于正常对照组。Aβ₂₅-35组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于正常对照组。si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ₂₅-35组。TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组。结论 敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ₂₅-35诱导的神经细胞PC12分泌炎症因子及细胞凋亡。     

金粉蕨素抑制氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡

研究金粉蕨素对氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。用过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞株ECV304,制备内皮细胞凋亡模型。应用四甲基偶氮唑盐还原法观察细胞活性;流式细胞术和Tunel法检测细胞凋亡率;用Western blot检测细胞天冬氨酸凋亡蛋白酶3活性。结果发现,金粉蕨素(0.3、1和3 μmol/L)呈浓度依赖性地增加内皮细胞活性,显著降低细胞凋亡率(15.5％±1.2％、12,6％±0.9％、8.2％±0.8％比22.7％±3.9％,P<0.05);同时金粉蕨素(3 μmol/L)抑制过氧化氢诱导天冬氨酸凋亡蚤白酶3的活化,与阳性对照药金雀异黄酮作用强度相似。结果提示,金粉蕨素拮抗氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡可能与抑制天冬氨酸凋亡蛋白酶3活化有关。     

人参糖蛋白对Aβ_(25～35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响

目的探讨不同组分人参糖蛋白对β-淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法采用超滤、透析等方法分离得到人参糖蛋白P1,采用葡聚糖凝胶对P1分离纯化得到P2和P3。采用苯酚-硫酸法测定3个组分中性糖含量,间羟基联苯法测定中酸性糖含量,Lowry法测定蛋白含量,高效液相色谱法测定纯度和分子量分布。采用MTT法考察人参糖蛋白对细胞损伤的保护作用。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测人参糖蛋白对细胞凋亡的影响。结果 P1中性糖含量为25.95%,酸性糖含量6.80%,蛋白含量为71.25%,重均分子量分布在700~45 000 D。P2中性糖含量为13.25%,酸性糖含量10.45%,蛋白含量为63.65%,重均分子量分布在4 500~20 000 D。P3蛋白含量为88.18%,重均分子量分布在5 000 D。组成糖和氨基酸分析结果:人参糖蛋白主要由甘露糖、岩藻糖、半乳糖醛酸、半乳糖、葡萄糖及N-乙酰葡萄糖(或N-乙酰半乳糖)以及17种氨基酸。人参糖蛋白对Aβ25~35诱导的细胞凋亡均有抑制作用,其中P1作用最强,当浓度为2.5μg/ml时即表现出显著抑制细胞凋亡活性(P0.05)。结论人参糖蛋白对Aβ25~35诱导SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,可有效保护神经细胞。     

灵芝提取物通过miR-143-3p对Aβ25～35诱导的神经细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)_25～35诱导的神经细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法 采用Aβ_25～35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,不同浓度的灵芝提取物处理PC12细胞,anti-miR-NC、anti-miR-143-3p分别转染至PC12细胞后进行Aβ_25～35处理24 h, miR-NC、miR-143-3p mimics分别转染至PC12细胞后加入10 mg/L灵芝提取物与Aβ_25～35处理24 h;采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)的水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-143-3p表达量。结果 Aβ_25～35作用条件下,灵芝提取物可明显降低细胞凋亡率、MDA水平、miR-143-3p表达量(P<0.05),明显升高细胞活力和SOD、CAT的活性,且呈剂量依赖性(P<0....     

胰岛素样生长因子-1对Aβ_(25～35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制

目的观察胰岛素样生长因子(IGF)-1对Aβ_(25～35)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法将SH-SY5Y细胞随机分为对照(Control)组,Aβ_(25～35)处理(Aβ_(25～35))组,IGF-1治疗(Aβ_(25～35)+IGF-1)组,Wortmannin抑制剂(Aβ_(25～35)+IGF-1+Wort)组,单纯渥曼青霉素(Wortmannin)组。CCK-8法检测细胞活力,检测乳酸脱氧酶(LDH)漏出率,判断细胞损伤程度,荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化,试剂盒测定丙二醛(MAD)含量及超氧化物气化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞仪分析法测定细胞凋亡率,Western印迹法检测相关蛋白表达。结果与Aβ_(25～35)组相比,Aβ_(25～35)+IGF-1组细胞活力明显升高,LDH漏出率明显下降(P0.05)。IGF-1可明显减少Aβ_(25～35)诱导SH-SY5Y细胞ROS及MDA生成,增加SOD及GSH-Px酶活性(P0.05)。与Aβ_(25～35)组相比,IGF-1治疗还能增加蛋白激酶B(Akt)及叉头框蛋白(Fox)O3a磷酸化水平,降低Puma蛋白表达水平及细胞凋亡率(P0.05)。而加入磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂Wortmannin预处理,可阻断上述IGF-1的保护作用(P0.05)。结论 IGF-1对Aβ_(25～35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

亲环素A保护PC12细胞对抗β-淀粉样蛋白诱导的氧化应激损伤和凋亡

目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25 ～35诱导PC12细胞氧化应激损伤和凋亡的影响.方法 用不同浓度的CyPA预处理PC12细胞,再加入Aβ25 ～35继续培养,采用MTT法分析细胞存活率.用10 nmoL/LCyPA预处理PC12细胞,再加入Aβ25 ～35继续培养,碘化丙啶(PI)单染后流式细胞仪进行凋亡的定量检测;罗丹明123(Rd 123)染色流式细胞仪检测线粒体跨膜电位;二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色,倒置荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25 ～35引起的细胞凋亡,CyPA还可以改善由Aβ25 ～35引起的线粒体跨膜电位的下降,降低Aβ25 ～ 35诱导产生的大量ROS.结论CyPA可对抗Aβ25 ～ 35对PC12细胞的毒性作用,并通过增加线粒体跨膜电位和降低ROS产生从而减少细胞凋亡.     

小檗碱对Aβ_(25~35)诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨小檗碱对Aβ25³5损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ2535损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25³5作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ2535作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25³5损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ2535损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25³5诱导的细胞凋亡。     

川陈皮素调控LINC00116对结直肠癌细胞生物学功能的影响

目的 探讨川陈皮素是否通过调控LINC00116影响结直肠癌细胞生物学功能.方法 采用不同浓度川陈皮素处理结直肠癌细胞HCT116,采用MTT法和克隆实验检测细胞增殖与克隆形成,采用流式细胞仪分析细胞凋亡,采用Transwell小室法测定细胞的迁移和侵袭,采用Western blotting法检测P21、含半胱氨酸的天...     

miR-107激活NF-κB对Aβ1～42诱导的阿尔茨海默病细胞凋亡的调节作用

目的 探究miR-107调节核因子(NF)-κB对β淀粉样蛋白(Aβ)_1～42诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡的调节作用。方法 选取Aβ_1～42诱导的AD细胞,经培养后分为AD组、下调miR-107组及上调miR-107组,检测各组miR-107及NF-κB基因表达,对各组细胞增殖、凋亡能力进行检测,Western印迹法检测(IκBα)、B细胞瘤淋巴(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,以免疫组化法检测Aβ、星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)相对表达量。结果 与AD组相比,下调miR-107组miR-107表达明显更低,NF-κB mRNA表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组miR-107表达明显更高,NF-κB mRNA表达明显更低(P<0.05)。与AD组相比,下调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更低,Bax表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更高,B...     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡

目的　探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化应激损伤的保护作用及机制。方法　通过H₂O₂作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术检测细胞周期,Western　Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平。结果　H₂O₂可使HUVEC的存活率下降,而10、20　μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高（P<0.05）;SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低（P<0.05）,与H₂O₂处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达。结论　中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H₂O₂的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关。     

琐琐葡萄齐墩果酸对Aβ_(25~35)诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的研究琐琐葡萄提取物齐墩果酸(OA)对β淀粉样蛋白25³5(Aβ2535(Aβ25³5)所致PC12细胞损伤的神经保护作用。方法体外培养PC12细胞,20μmol/L Aβ2535)所致PC12细胞损伤的神经保护作用。方法体外培养PC12细胞,20μmol/L Aβ25³5作用24 h建立阿尔茨海默病(AD)体外模型,设对照组、模型组和OA(20、40、80μg/ml)保护组,CCK-8法检测细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因NF-κB p65表达。结果 20、40、80μg/ml OA可提高PC12细胞存活率,减少LDH渗漏,增加SOD活力,减少MDA含量,降低细胞凋亡率,下调NF-κB p65 mRNA表达,与模型组有显著差异(P<0.05)。结论 OA对Aβ2535作用24 h建立阿尔茨海默病(AD)体外模型,设对照组、模型组和OA(20、40、80μg/ml)保护组,CCK-8法检测细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因NF-κB p65表达。结果 20、40、80μg/ml OA可提高PC12细胞存活率,减少LDH渗漏,增加SOD活力,减少MDA含量,降低细胞凋亡率,下调NF-κB p65 mRNA表达,与模型组有显著差异(P<0.05)。结论 OA对Aβ25³5诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤具有明显的保护作用。     

远志皂苷元对Aβ1-42诱导PC12细胞凋亡和自噬的影响

目的:观察远志皂苷元(TEN)对阿尔茨海默病体外模型β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)诱导PC12细胞凋亡和自噬的影响。方法:体外培养PC12细胞,并随机分为对照组(正常生长PC12细胞)、模型组(Aβ_1-42诱导PC12细胞损伤)以及TEN低、中、高剂量组(Aβ_1-42诱导PC12细胞损伤+TEN低、中、高剂量)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)和Beclin-1以及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P<0.01),p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01),Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,TEN各剂量组神经元存活率升高,p-...     

JNK通路在氯通道阻断剂抑制Aβ25～35诱导细胞凋亡中的作用

目的探讨JNK通路在氯通道阻断剂4，4＇-diisothiocyano-2，2＇-disulfonic acid stilbene（DIDS）及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段（Aβ，Aβ25-35）诱导PC12细胞凋亡过程中作用。方法采用MTT比色法、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogen，LDH）活力检测、琼脂糖凝胶电泳法，比较正常对照组、Aβ25-35损伤组和Aβ25-35 ＋Phloretin组、Aβ25-35 ＋DIDS组的PC12细胞存活与凋亡；Western印迹法检测4组的JNK、P-JNK蛋白表达。结果10μmol／L Phloretin和50μmol／LDIDS均能抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡，提高细胞存活率，减少LDH释放，降低P-JNK蛋白的水平。结论JNK的磷酸化水平下调，参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。     

益母草碱对Aβ1～42所致老年痴呆大鼠大脑保护作用及机制

目的 探究益母草碱(LEO)对β淀粉样蛋白(Aβ)_1～42致痴呆大鼠脑保护作用及机制。方法 将80只SPF级SD大鼠随机分为Sham组、Model组、LEO组和尼莫地平(NMDP)组,通过在大脑海马CA1区注射Aβ_1～42构建阿尔茨海默病(AD)模型,造模结束后,LEO组腹腔内注射LEO 50 mg/kg, NMDP组腹腔注射NMDP 50 mg/kg,注射剂量10 ml, Sham组、Model组给予等量生理盐水,连续给药14 d。采用跳台实验评估空间学习记忆功能,采用激光散斑成像检测大脑皮质血流灌注量变化、HE染色观察脑组织内神经元损伤程度、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光法检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平、核转录因子(NF)-κB的核移位,p-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NF-κB蛋白的表达水平通过Western印迹检测。结果 Model组学习记忆功能低于Sham组,大脑皮层血流灌注量少于Sham组,脑组织内细胞凋亡率及IL-1β、IL...     

知母总皂苷对Aβ_(25~35)诱导的PC12细胞Bax表达的影响

目的观察知母总皂苷对Aβ25³5诱导PC12细胞凋亡及凋亡相关基因Bax表达的影响。方法培养PC12细胞,实验分为6组:正常组、模型组、知母低剂量组、知母中剂量组、知母高剂量组、西药组。20μmol/L Aβ2535诱导PC12细胞凋亡及凋亡相关基因Bax表达的影响。方法培养PC12细胞,实验分为6组:正常组、模型组、知母低剂量组、知母中剂量组、知母高剂量组、西药组。20μmol/L Aβ25³5作用PC12细胞48 h,诱导其凋亡。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率的变化;采用RT-PCR检测各组细胞中Bax mRNA表达水平的变化;采用Western印迹技术检测各组细胞中Bax蛋白的表达水平的变化。结果和模型组比较,知母总皂苷能显著降低Aβ2535作用PC12细胞48 h,诱导其凋亡。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率的变化;采用RT-PCR检测各组细胞中Bax mRNA表达水平的变化;采用Western印迹技术检测各组细胞中Bax蛋白的表达水平的变化。结果和模型组比较,知母总皂苷能显著降低Aβ25³5诱导的凋亡(P<0.05),能显著性降低凋亡基因Bax mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论知母总皂苷能降低Aβ2535诱导的凋亡(P<0.05),能显著性降低凋亡基因Bax mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论知母总皂苷能降低Aβ25³5诱导的PC12细胞凋亡率,其机制可能是降Bax mRNA及蛋白表达水平。     

aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

脂联素抑制高浓度葡萄糖诱导的SD大鼠原代胰岛β细胞凋亡的研究

目的探讨脂联素对高浓度葡萄糖诱导的原代大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法分离和培养原代胰岛细胞,分组干预并检测胰岛细胞凋亡率及相关基因表达水平。结果高糖组胰岛β细胞凋亡率、Caspase-3和BaxmRNA表达量显著高于正常葡萄糖和高糖联合脂联素组（P〈0．01）。结论脂联素可以抑制高糖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡相关基因Caspase-3与Bax基因表达下调有关。