通窍益智颗粒通过cAMP/PKA-CREB信号通路影响血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的研究

目的:研究通窍益智颗粒对血管性痴呆模型大鼠的作用机制。方法:将60只大鼠随机选取10只作为假手术对照组,其余大鼠以双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型对照组、尼莫地平6.25 mg/kg阳性对照组和通窍益智颗粒24.8、12.4、6.2 g/kg剂量组,灌胃30 d后,观察大鼠行为学改变、TUNEL法检测海马CA1神经元凋亡率,免疫组织化学法检测即刻早期基因(c-fos)表达,Elisa法检测神经元环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western Blot检测激酶A(PKA)、环磷酸腺效应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)的表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组潜伏逃避期明显延长,且穿过原平台次数及游泳时间明显缩短,海马CA1神经元凋亡率和c-fos表达量明显提高,cAMP、PKA和pCREB的蛋白表达水平明显下调(P<0.05);尼莫地平组和通窍益智颗粒24.8、12.4、6.2 g/kg组大鼠学习记忆能力较模型对照组明显提高,海马CA1神经元凋亡减少,c-fos的表达降低,cAMP含量、PKA及pCREB蛋白水平上调(P<0.05),其中以通窍益智颗粒24.8 g/kg效果最佳(P<0.05)。结论:基于开通玄府法在组方中重用风药组成的通窍益智颗粒,可显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控cAMP/PKA信号通路关键因子的表达,减轻神经元凋亡有关。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察健脑益智汤对拟血管性痴（VaD）大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法采用改进的双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）建立VaD大鼠模型,灌胃给药,用Morris水迷宫法评价健脑益智汤对VaD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用免疫组化法检测海马CAI区胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达,比较各组结果之间的差异。结果（10.6～42．4）g／kg健脑益智汤可以明显改善大鼠的学习记忆功能,健脑益智汤治疗组大鼠海马CAI区神经细胞ChAT的阳性表达明显高于模型组。结论健脑益智汤对拟VaD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与增强拟VaD大鼠海马CAI区神经细胞ChAT表达有关。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠海马BDNF和NGF表达的影响

目的:研究山茱萸多糖对血管性痴呆模型大鼠海马神经元数量及脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)m RNA表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖处理组,每组10只。假手术组与模型组给予生理盐水灌胃,山茱萸多糖处理组给予0.05 g/m L山茱萸多糖灌胃,连续4周。4周后,用HE染色法观察海马神经元数目变化;RT-PCR法检测海马BDNF m RNA、NGFm RNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元数目明显减少,BDNF m RNA、NG Fm RNA表达明显下降(P0.05);与模型组比较,山茱萸多糖处理组海马神经元数目明显增多,BDNF m RNA、NGF m RNA表达明显升高(P0.05)。结论:山茱萸多糖能够通过上调血管性痴呆大鼠海马BDNF m RNA、NGF m RNA表达,增加大鼠海马神经元的数目,防治血管性痴呆。     

脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察脑络欣通对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的作用及对大鼠海马神经元胞内钙离子水平的影响。方法采取改良双侧颈总动脉结扎方法 (2-VO)造模血管性痴呆大鼠;随机分为模型组、脑络欣通组(8.54 g/kg)、石杉碱甲组(0.06 mg/kg)及假手术组;大鼠灌胃给药1月后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马神经元胞内钙离子荧光强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达。结果与模型组比较,脑络欣通可明显缩短血管性痴呆模型大鼠的逃避潜伏期(P0.01);可显著增加血管性痴呆模型大鼠停留在站台所在象限时间及穿越平台的次数(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可显著减低血管性痴呆模型大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)水平(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可增强血管性痴呆模型大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达(P0.05)。结论脑络欣通可显著改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与通过增强大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体表达进而降低海马神经元内Ca~(2+)水平有关。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及微管相关蛋白-2表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,SYN)及微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达的影响。方法 90只SD实验大鼠随机分为假手术组(对照组)、血管性痴呆模型组(模型组)、养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,治疗组在模型制备成功后分别给予养血清脑颗粒3.2 g·kg-1灌胃1,2,4,8和12周,采用免疫组化染色法检测海马CA1区SYN及MAP-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区SYN、MAP-2蛋白表达均下降,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点SYN、MAP-2蛋白表达均增高,差异有显著性(P0.05或P0.01),以4周时表达最明显。结论养血清脑颗粒可增加血管性痴呆大鼠海马CA1区SYN及MAP-2蛋白的表达,对血管性痴呆有治疗作用。     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

目的 观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体(Nicotinic acetylcholine receptors ,nAChR)的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制.方法 采用改良Pulsinelli四血管阻断(Pulsinelli's four-vessel occlusion, 4-VO)法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blot法测定脑组织神经型尼古丁受体蛋白水平.结果 脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,上调海马组织神经型尼古丁受体的表达.结论 脑通复方制剂可通过上调nAChR表达,从而改善血管性痴呆学习记忆能力.     

“脑立轻”对拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的:观察脑立轻对拟血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑立轻低剂量组、脑立轻中剂量组、脑立轻高剂量组及尼麦角林对照组。灌胃给药30d后行Morris水迷宫试验比较各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区突触素表达,比较各组结果之间的差异。结果:与模型组比较,脑立轻高﹑中剂量组大鼠水迷宫试验潜伏期均明显缩短,海马CA1区突触素阳性表达提高。结论:脑立轻可提高拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达,改善模型大鼠的空间学习记忆能力,且其疗效与用药剂量相关。     

通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响

目的:探讨通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型。针刺组给予通督醒神针刺法,药物组予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。免疫组化法检测脑源性神经生长因子(BDNF)与其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组BDNF与Trk B蛋白表达明显升高(P 0. 01);与模型组比较,针刺组、药物组的BDNF与TrkB蛋白表达明显升高(P 0. 05);与药物组比较,针刺组的BDNF与TrkB蛋白表达无明显升高(P 0. 05)。结论:通督醒神针法能上调血管性痴呆模型大鼠BDNF与TrkB的蛋白表达水平,可以促进神经细胞再生,具有防治血管性痴呆的功能。     

淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织BDNF mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白表达的影响。方法:80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、维生素D[0.025μg/(kg·d)]阳性对照组及淫羊藿苷低[200 mg/(kg·d)]、中[400 mg/(kg·d)]、高[800 mg/(kg·d)]剂量组。造模成功后药物干预8 w,HE染色观察脑组织的病理学改变;ELISA法检测血清BDNF水平;采用TUNEL法观察大鼠脑组织海马区神经元细胞凋亡;RT-PCR检测海马组织BDNF mRNA表达水平;Western blot法检测海马组织BDNF蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠海马组织细胞结构与形态均正常,细胞排列整齐,形态完整;模型组大鼠海马出现弥散性损伤,海马组织细胞排列紊乱,形态不完整,细胞数目较少,结构不正常,细胞核固缩;各给药组与模型组比较有所改善,大鼠神经元损伤较模型组减轻,神经细胞变性坏死减轻,排列较整齐。与假手术组比较,模型组大鼠血清BDNF水平降低,海马神经元凋亡率显著升高,海马组织中BDNF mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,淫羊藿苷高剂量组上述指标均显著改善(P0.05或P0.01)。结论:淫羊藿苷能改善血管性痴呆大鼠海马组织BDNF的表达,这可能是淫羊藿苷治疗血管性痴呆的机制。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。     

通络醒脑泡腾片对痴呆大鼠突触素表达的影响

目的:探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响,为其防治老年痴呆提供依据。方法:建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素表达进行定量分析。结果:通络醒脑泡腾片7.56g/kg、3.78 g/kg和1.89 g/kg均能够显著缩短大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限停留时间和平台停留时间,增加经过平台次数,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05),并能够显著提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,促进海马突触素表达的作用,提示其益智作用与促进海马突触素重塑有关。     

骆驼蓬总碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的研究

目的:考察骆驼蓬总碱对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg、6.25mg/kg组,尼麦角林片7mg/kg组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学法检测海马CA1区突触素(synaptophysin,syn)微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与模型组相比,骆驼蓬总碱25mg/kg第3、4d潜伏期明显缩短,12.5mg/kg组第4d潜伏期明显缩短。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组站台穿越次数明显增加。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组海马区syn、MAP-2的积分光密度值增加。骆驼蓬总碱25mg/kg海马NO含量、NOS活性降低。结论:骆驼蓬总碱能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马syn、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性,降低NO含量,抑制NOS活性有关。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及血清巢蛋白的影响

目的：研究通窍活血汤对血管性痴呆（VaD）大鼠海马CA1区神经元凋亡及血清巢蛋白（Nestin）表达的影响,探讨通窍活血汤改善VaD大鼠空间记忆能力的作用机理。方法选取40只健康雄性SD大鼠,按随机数字表随机分为空白对照组、假手术组、VaD模型组、中药组、安慰剂组各8只,采用Olsson法建立VaD模型,造模成功后,中药组予以通窍活血汤灌胃,安慰剂组予蒸馏水灌胃。Morris水迷宫实验测试其学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA法检测血清Nestin含量。结果中药组VaD大鼠海马CA1区神经元凋亡指数为（37.01±2.23）%,安慰剂组为（55.15±1.54）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;中药组血清Nestin含量为（4.47±0.31）ng/L,安慰剂组为（3.42±0.43）ng/L,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。中药组VaD大鼠第3、4、5天逃避潜伏期[（32.07±13.43）s、（21.08±6.45）s、（19.53±7.52）s]较VaD模型组[（49.71±18.16）s、（34.37±7.42）s、（30.68±6.67）]明显缩短（P均＜0.01）,穿越平台次数明显增多（5.02±1.34对3.77±1.07）次, t＝3.521,P＝0.001）。结论通窍活血汤能改善VaD大鼠空间记忆能力,可能与增加VaD大鼠血清Nestin表达和减少海马CA1区神经元凋亡相关。     

通窍活血汤对颅脑损伤模型大鼠海马CA1区超微结构及神经元修复与突触重塑影响

目的:分析通窍活血汤对颅脑损伤(TBI)模型大鼠海马CA1区超微结构及神经元修复与突触重塑影响。方法:选取由安康市人民医院实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机随机数字表法将大鼠分成三组,模型组(10只)、正常组(10只)和观察组(10只),模型组、观察组制备TBI模型,造模第二天起观察组大鼠采用通窍活血汤10g/kg/d灌胃,模型组和正常组大鼠给予生理盐水灌胃,共进行四周。给药后检测大鼠神经功能缺损(m NSS)状况,对大鼠行水迷宫检测,详细记录大鼠正在2分钟内目标象限运动距离、目标区域进入次数及逃避潜伏期状况,SABC法检测大鼠海马CA1区域内SYN1和BDNF蛋白表达状况,观察大鼠海马CA1区电镜超微结构。结果:模型组和观察组大鼠给药1、2周,模型组给药3、4周其m NSS评分较正常组显著升高,观察在升高幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠逃避潜伏期较正常组显著升高,观察组大鼠逃避潜伏期较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);观察组大鼠突触素1 (SYN1)、脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达量较正常组、模型组显著升高,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:通窍活血汤可提升TBI大鼠海马区内SYN1、BDNF表达量,改善大鼠神功功能与认知功能。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬相关蛋白LC3及Beclin-1的影响

目的:探讨通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马CA 1区自噬相关蛋白LC3及Beclin-1表达的影响。方法:50只健康雄性SD实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、通窍活血汤组高、中、低剂量组,采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测模型,4周后采用免疫印迹法检测各组大鼠海马CA1区LC3II/LC3I比值、Beclin1蛋白的表达及变化情况。结果:Beclin1蛋白Western blot检测结果,与Sham组比较,VD组的Beclin1蛋白表达明显增高(P<0.05);与VD组比较,通窍活血汤高中剂量组Beclin1表达明显降低(P<0.05)。LC3蛋白Western blot检测结果:与Sham组比较,VD组的LC3II/LC3I比值均增高(P<0.05);与VD组比较,通窍活血汤高、中剂量组LC3II/LC3I比值增降低(P<0.05)。结论:通窍活血汤可减少血管性痴呆大鼠自噬相关蛋白的表达。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区CD11b表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃,治疗组以浓度为0.32 g/mL养血清脑颗粒10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周。分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blot法检测海马CA1区CD11b的表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区CD11b蛋白表达均增高(P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点CD11b蛋白表达均下降(P0.01),尤以2周时最明显。结论 VD大鼠海马CA1区小胶质细胞明显增生和活化,养血清脑颗粒可抑制小胶质细胞的增生和活化。     

补骨法对痴呆模型大鼠中枢递质及受体的影响

目的 :观察补肾益智方对痴呆模型大鼠脑组织海马区谷氨酸系统的影响。方法 :制作痴呆大鼠模型 ,分为模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组和双益平组 ,并随机抽取 4月龄和 10月龄健康 SD大鼠作为青年和老年对照组。测定实验用氯氨酮于 PS消失所用量 ,以及在灌流液中加入谷氨酸胺 2 0 0 μL 后 PS开始下降的时间。结果 :老年痴呆模型大鼠海马中谷氨酸受体含量明显减少 ,谷氨酸递质释放量减少。结论 :补肾益智方治疗老年痴呆的主要机理可能是通过上调海马内谷氨酸受体的数目 ,提高谷氨酸与突触后膜受体的结合能力 ,从而对海马区脑神经元起保护作用。另外 ,中药补肾益智方治疗老年痴呆的疗效与剂量有关 ,高剂量中药治疗效果较优。     

益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响

目的观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg)。然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、Ach E、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性。结果与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含有量降低、Ach E、MAO-B活性显著降低(P0.05),但低剂量组无明显变化(P0.05)。结论益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达影响

摘要：目的 通过建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,观察松果菊苷（ECH）对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达影响。方法 选择6月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、ECH组,每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH 4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,大鼠处死取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,western blot检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定NMDAR蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05）。结论 松果菊苷可能通过上调血管性痴呆大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。