泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效观察

目的:观察泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的临床疗效。方法:将急性酒精中毒后急性胃黏膜损伤患者60例随机均分为治疗组和对照组。治疗组30例采用泮托拉唑40 mg.d-1,q12h,静脉滴注;对照组30例采用西咪替丁0.6 g,bid,静脉滴注。观察2组患者用药72 h内临床症状的缓解情况。结果:治疗组显效率为66.7%,总有效率为96.7%;对照组显效率为26.7%,总有效率为76.7%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:泮托拉唑治疗急性酒精中毒后胃黏膜损伤的疗效显著。     

生长抑素与泮托拉唑联用对急性胰腺炎患者的临床疗效评价

目的:评价生长抑素与泮托拉唑联用治疗急性胰腺炎患者的临床疗效。方法:选取2014年1月—2015年2月间收治的急性胰腺炎患者88例为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,每组44例;对照组患者均给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上加用生长抑素与泮托拉唑治疗,比较和评价两组患者治疗后的总有效率和血淀粉酶恢复正常时间。结果:观察组患者治疗后的总有效率为93.18%显著高于对照组为75.00%(P<0.05),腹痛消失时间、肠功能恢复正常时间、白细胞计数恢复正常时间和血淀粉酶恢复正常时间均优于对照组(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者的治疗采用生长抑素与泮托拉唑联用治疗的临床疗效显著。     

生长抑素联合加贝酯及泮托拉唑治疗急性胰腺炎的临床疗效观察

目的探讨生长抑素联合加贝酯以及泮托拉唑对急性胰腺炎的临床治疗效果。方法从2013年1月~6月在我院选择60例急性胰腺炎患者,将其随机分为观察组和对照组,对照组给予生长抑素联合泮托拉唑进行治疗,观察组在此基础上联合应用加贝酯,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的总有效率为93.75%,对照组为79.17%,观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的腹水、腹痛腹胀、白细胞、血淀粉酶和尿淀粉酶水平恢复正常的时间明显短于对照组,差异有统计许意义(P<0.05)。结论生长抑素联合加贝酯以及泮托拉唑治疗急性胰腺炎有显著的临床临床疗效,并且能有效缓解症状,降低全身炎性反应综合征,缩短住院时间。     

生长抑素联合泮托拉唑对急性胰腺炎患者炎症介质的影响

目的 探讨生长抑素联合泮托拉唑对急性胰腺炎患者炎症介质的影响.方法 将我院诊治的116例急性胰腺炎患者随机分为2组,两组患者均接受常规治疗,对照组（56例）给予生长抑素静点,观察组（60例）给予生长抑素联合泮托拉唑治疗.比较两组临床症状缓解时间、实验室指标恢复正常时间及血清炎症因子改变情况.结果 观察组患者腹痛腹胀、腹水消失时间、恢复进食时间明显短于对照组（P〈0.05）;与对照组相比,观察组患者血、尿淀粉酶及白细胞恢复正常时间明显缩短（P〈0.05）;观察组血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素（IL-6）显著低于对照组（P〈0.05）.结论 生长抑素联合泮托拉唑治疗急性胰腺炎可降低机体炎症因子水平,提高临床疗效.     

大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用

目的 探讨大黄素对急性肺损伤模型大鼠的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素低、高剂量组,各10只.除对照组外,其余3组大鼠均尾静脉注射油酸(0.1 mL/kg)以复制急性肺损伤模型,建模成功后,大黄素低、高剂量组大鼠分别给予10,20 mg/kg大黄素灌胃,对照组和模型组予等体积0.9％氯化钠...     

雷贝拉唑和泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨冠心病病人使用雷贝拉唑或泮托拉唑对氯吡格雷的抗血小板作用的影响.方法 148例冠心病病人在给予阿司匹林和氯吡格雷基础上,分成雷贝拉唑组(雷贝拉唑10 mg·d-1,n=50)、泮托拉唑组(泮托拉唑40 mg·d-1,n=48)和对照组(n=50).比较3 d后血小板聚集率.结果 三组平均血小板最大聚集率分别为雷贝拉唑组(44.4±21.1)、泮托拉唑组(39.4±21.4)、对照组(45.3±15.2),P=0.274,三组之间差异无统计学意义,三组间的氯吡格雷抵抗发生率分别为雷贝拉唑组(46.0%)、泮托拉唑组(41.7%)、对照组(38.0%),P=0.719,差异无统计学意义.结论 雷贝拉唑和泮托拉唑对氯吡格雷的抗血小板活性短期内无明显影响.     

泮托拉唑预防急性脑梗死并发应激性溃疡的有效性和安全性分析

目的:分析泮托拉唑预防急性脑梗死并发应激性溃疡的有效性与安全性。方法:回顾性分析某三甲医院341例以急性脑梗死收治入神经内科重症监护室患者,将入院患者分为预防组与未预防组,比较2组患者给药后应激性溃疡发生率、卒中相关性肺炎发生率和肝肾功指标变化。采用多因素Logistic回归分析进一步探讨并不同质子泵抑制剂预防疗程的有效性。结果:预防组较未预防组应激性溃疡发生率和卒中相关性肺炎发生率显著性降低,治疗前后肝肾功指标变化水平未见显著性差异(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,1~3 d与4~7 d,8~17 d预防疗程的有效性没有显著性差异(P>0.05)。结论:应用质子泵抑制剂泮托拉唑1~3 d即可以有效预防急性脑梗死并发应激性溃疡的发生,且应用质子泵抑制剂泮托拉唑预防应激性溃疡会影响卒中相关性肺炎的发生。     

泮托拉唑与根除幽门螺杆菌治疗对服用阿司匹林老年患者胃及十二指肠损伤的预防作用分析

目的探讨泮托拉唑与根除幽门螺杆菌治疗对服用阿司匹林老年患者胃及十二指肠损伤的预防作用。方法选择2015年1月至2016年12月在本院接受阿司匹林服用治疗的老年患者作为研究对象,共30例,通过数字编号和抽取表法将患者分为两组,其中对观察组患者采用洋托拉唑维持治疗,对照组患者采用根除幽门螺旋菌治疗,对两组患者胃及十二指肠损伤情况及幽门螺杆菌清除情况进行比较分析。结果在经过治疗后,观察组患者胃及十二指肠黏膜损伤严重程度显著低于对照组,0分和1分显著高于对照组,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者幽门螺杆菌清清除率为93.33%,对照组患者幽门螺杆菌清除率为46.67%,数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对长期服用阿司匹林治疗的老年患者进行洋托拉唑维持治疗能够有效预防其胃及十二指肠损伤情况的发生,进一步根除幽门螺杆菌,有利于改善患者病情。     

水仙环素活化AKT/mTOR通路减轻高氧诱导新生大鼠急性肺损伤

目的：探讨水仙环素对高氧诱导新生大鼠急性肺损伤的影响及其机制。方法：取足月新生Wistar大鼠40只,随机分为常氧组（21% O2）、常氧+水仙环素组、高氧组（85% O2）、高氧+水仙环素组,每组10只。各组大鼠于不同含氧量条件下暴露7 d,另取足月新生大鼠50只,随机分为常氧组、高氧组、高氧+水仙环素组、高氧+水仙环素+蛋白激酶B（AKT）抑制剂组及高氧+水仙环素+雷帕霉素组,每组10只。各药物组于出生后0、2、4、6 d时分别腹腔注射1 mg/kg水仙环素、1mg/kg AKT抑制剂和4mg/kg雷帕霉素,比较各组大鼠肺损伤、促炎细胞因子、纤维化及肺组织细胞凋亡水平。结果：与常氧组比较,高氧组大鼠体质量、肺组织B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2/Bax）水平明显降低,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、总蛋白及肺组织湿干质量、BALF与血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子（MCP-1）、IL-6含量、肺组织α平滑肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白及胶原蛋白Ⅰ表达、肺组织细胞凋亡率、原代肺成纤维细胞凋亡率、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）/AKT、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）/mTOR升高（P<0.05）;常氧组与常氧+水仙环素组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。与高氧组比较,高氧+水仙环素组体质量、肺组织Bcl-2/Bax水平升高,BALF中细胞总数、总蛋白及肺组织湿/干质量、BALF与血清中TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6含量、肺组织α-SMA、波形蛋白及胶原蛋白Ⅰ表达、肺组织细胞凋亡率、原代肺成纤维细胞凋亡率、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低（P<0.05）。与高氧+水仙环素组比较,高氧+水仙环素+AKT抑制剂组TNF-α、IL-1β水平升高（P<0.05）,高氧+水仙环素+雷帕霉素组TNF-α、IL-1β、胶原蛋白Ⅰ表达升高,Bcl-2/Bax水平明显降低（P<0.05）。结论：水仙环素可保护新生大鼠高氧肺损伤,其机制可能与水仙环素活化AKT/mTOR信号通路,改善炎症反应、减缓肺纤维化程度、抑制肺组织细胞的凋亡有关     

亚精胺对脂多糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及机制

目的 探讨亚精胺(SPD)对血管内皮细胞损伤后自噬的影响及机制。方法 (1) SPD 50,100 和200 μmol·L^-1预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)3 h,加脂多糖(LPS)1 mg·L^-1孵育 24 h,CCK-8 检测细胞存活率。(2) HUVEC 细胞分成 7 组,细胞对照组、模型组、模型+SPD(100 μmol·L^-1预处理 3 h)组、模型+腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)抑制剂多索霉素(Dor,10 μmol·L^-1预处理 1 h)组、模型+SPD+Dor 组、模型+AMPK激活剂阿卡地新(Aicar,0.5 mmol·L^-1预处理1.5 h)组和模型+SPD+Aicar组,药物预处理结束,模型组和用药组加 LPS 1 mg·L^-1共孵育 24 h。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光和 Western印迹法检测微管相关蛋白 1 轻链 3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ和 P62 蛋白表达水平,Western 印迹法检测细胞 AMPK/...     

氟西汀对丙酮醛诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究氟西汀对丙酮醛诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）损伤的保护作用。方法 在培养的HBMEC上,利用丙酮醛诱导的细胞损伤,通过MTT检测细胞活力,SOD、MDA试剂盒检测细胞的氧化活性,casepase 3活性试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,观察氟西汀的作用和机制。结果 氟西汀呈浓度依赖地保护丙酮醛（MGO）诱导的细胞损伤,在10^-5 mol·L^-1时呈最大保护作用。MGO能降低细胞上清SOD活性而升高MDA含量,而氟西汀（10^-5 mol·L^-1）能逆转这种作用,并能抑制MGO诱导的caspase-3活性上升和凋亡。结论 氟西汀对丙酮醛诱导的HBMEC的损伤具有保护作用,这可能与其抗自由基和抗凋亡作用有关。     

野马追对急性油酸性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的探讨中药野马追对急性油酸性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法将72只Wistar大鼠随机均分为空白对照组,模型对照组,地塞米松组,野马追大剂量组、中剂量组和小剂量组,试验前2周各组大鼠灌服相应的药物,然后以油酸0.1mL/kg静脉注射复制急性肺损伤模型,光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算肺系数,紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管-肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量并进行渗出细胞计数。结果野马追能明显降低BALF中渗出细胞数、蛋白含量、肺系数及肺含水量和肺血管通透性。结论中药野马追对急性肺损伤有防治作用,可能是通过降低急性肺损伤时肺血管通透性来实现的。     

前列腺素E1脂微球制剂对大鼠急性肺损伤的影响

目的:采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,评价前列腺素E1脂微球制剂(凯时)对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:雄性健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:凯时治疗组。动物以硫喷妥纳腹腔注射麻醉,于实验3h分别测量每只大鼠的肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,丙二荃(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清细胞因子TNF-a、IL-12、IL10的浓度,肺组织中NF-KB蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:①B组与A组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著增加(P<0.05);血浆SOD含量,血清细胞因子IL10显著减少(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著增加(P<0.05)。②C组与B组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著减少(P<0.05);肺组织SOD含量,血清细胞因子IL10显著升高(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著减少(P<0.05)。③C组与B组比较,NF-kB P65的表达明显低于A组(P<0.05)。结论:前列腺素E1脂微球制剂通过抑制NF-kB的表达,减少中性粒细胞的渗出,对LPS诱导的急性肺损伤大鼠有明显保护作用。     

乌司他丁治疗重型颅脑损伤后急性肺损伤的疗效观察

目的 观察乌司他丁对重型颅脑损伤后急性肺损伤的治疗效果。方法 100例重型颅脑损伤后急性肺损伤患者随机分为对照组和治疗组,每组50例。对照组常规治疗,治疗组加用乌司他丁治疗。采用ELISA法检测患者治疗前和治疗后10 d血浆白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、肺表面活性蛋白D(SP-D)和Clara细胞蛋白浓度,观察治疗后3个月格拉斯哥昏迷(GCS)评分。结果 治疗前对照组和治疗组血浆IL-6、CRP、TNF-α、S100B蛋白、NSE、GFAP、MBP、SP-D和Clara细胞蛋白浓度无显著差异;与治疗前比较,对照组和治疗组上述指标均显著降低,治疗组指标显著低于对照组。治疗后3个月,GCS评分显示,对照组恢复良好5例,中度残疾7例,重度残疾11例,植物生存11例,死亡16例;治疗组恢复良好13例,中度残疾14例,重度残疾6例,植物生存8例,死亡9例,治疗组预后显著优于对照组。结论 乌司他丁对重型颅脑损伤后急性肺损伤具有显著治疗效果,其机制可能与抑制机体炎症反应从而降低脑肺功能损伤有关。     

姜黄素调节基质金属蛋白酶改善大鼠急性肺栓塞的机制研究

目的 探讨姜黄素对急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)的治疗效果和对APE大鼠中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达和活性的影响,以期为姜黄素的临床推广提供实验参考依据.方法 SD大鼠随机分为假手术组,APE组,姜黄素低、中、高(50,10...     

石杉碱甲保护人脑微血管内皮细胞损伤的体外实验研究

目的体外实验研究石杉碱甲对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)损伤的保护作用和机制。方法在培养的HBMEC上,利用丙酮醛诱导细胞损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH、SOD活性试剂盒及caspase-3活性试剂盒检测细胞损伤情况,观察石杉碱甲的作用和机制。结果石杉碱甲呈浓度依赖地保护MGO诱导的细胞损伤,在10-5mol·L-1时呈最大保护作用。丙酮醛能诱导HBMEC的SOD活性下降,而石杉碱甲(10-6,10-5mol·L-1)能逆转这种作用。进一步研究发现石杉碱甲能抑制丙酮醛诱导的caspase-3活性上升。结论石杉碱甲对丙酮醛诱导的HBMEC的损伤具有保护作用,这可能与其抗自由基和抗凋亡作用有关。     

丙丁酚对脑微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用。方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线。结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10~50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少。结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤。     

间-尼索地平对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察新型钙拮抗剂间-尼索地平对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALl）是否有保护作用,探讨Au治疗的新思路。方法以LPS（5．0mg／kg）尾静脉注射建立肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理改变,计算肺W／D值,检测肺泡上皮细胞内Ca2＋浓度,测定支气管-肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和蛋白质含量,肺组织中丙二醛（MDA）含量,肺毛细血管通透指数（CPI）的变化。结果间-尼索地平能明显减轻LPS所致ALl模型肺组织病变情况。间-尼索地平组肺泡上皮细胞Ca2＋浓度比LPS组含量明显减少（P〈0．05）,肺W／D值比LPS组明显降低（P〈O．05）,肺CPI比LPS组明显降低（P〈0．01）,肺组织MDA含量比LPS组含量减少（P〈0．01）。结论间-尼索地平对脂多糖肺损伤有一定的保护作用。     

己酮可可碱对大鼠脓毒症急性肺损伤p38MAPK活性的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥肺保护作用与p38MAPK活化的关系。方法采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将大鼠随机分为Ⅰ组（Sham组）、Ⅱ组（脓毒症CLP组）、Ⅲ组（脓毒症加西黄著胶CLP＋V组）、Ⅳ组（脓毒症加生理盐水CLP＋N组）、Ⅴ组（脓毒症加SB203580 CLP＋SB组）、Ⅵ组（脓毒症加己酮可可碱CLP＋PTX组）,其中Ⅲ组、Ⅳ组为溶媒对照组。用Western Blot检测假手术组,脓毒症1,3,6,12,24 h后p38MAPK的磷酸化,然后选择1,6,24 h分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h内肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论己酮可可碱可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化抑制促炎因子的过度表达,发挥对脓毒症急性肺损伤的保护作用。