白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制

目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。     

紫檀芪延缓糖尿病肾病发展的作用及机制

目的研究紫檀芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)进展的延缓作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠(n=50)随机分为对照组、模型组、低剂量药物组(20 mg·kg^-1)、中剂量药物组(40 mg·kg^-1)和高剂量药物组(80 mg·kg^-1),每组10只。对照组和模型组灌胃5 g·L^-1羧甲基纤维素钠,高、中、低剂量药物组小鼠灌胃相应剂量的紫檀芪12周。测定24 h蛋白尿,检测血液中血糖、血肌酐和血尿素氮水平,检测肾脏组织中炎症因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,HE染色和PAS染色检测肾脏组织的病理改变情况,Western blot法测定肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果紫檀芪可延缓STZ诱导的1型DN的进展,降低血肌酐和血尿素氮的水平。紫檀芪对血糖及24 h尿蛋白无影响。紫檀芪可降低肾脏组织中炎症因子IL-6和MCP-1的表达。HE染色和PAS染色发现,紫檀芪能降低糖尿病小鼠肾小球体积和基底膜厚度,还能增加糖尿病小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白的表达。结论紫檀芪可延缓1型DN的发展,其机制与其调节SIRT1的表达有关。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法用链尿佐菌素腹腔注射法构建糖尿病大鼠模型,动物随机分为正常组、模型组、TWP组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃)。于第8周末观察各组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白量的变化;测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量、血清转化生长因子(TGF-β1)水平;观察肾脏病理形态学的改变。结果 TWP可降低糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白水平,能使肾组织和尿MDA含量及血清TGF-β1水平下降,使肾组织SOD活性升高,改善肾脏组织病理学变化。结论雷公藤多苷能明显改善肾脏功能,其机制可能与抑制氧化应激、增强机体抗氧化能力和抑制TGF-β1表达有关。     

番泻叶苷A对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的影响

目的探究番泻叶苷A(sennoside A,SA)对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠足细胞自噬及上皮-间质转化（EMT）的影响及可能的作用机制。方法 随机选择10只雄性Wistar大鼠作为正常组,剩余大鼠尾静脉注射55 mg·kg-1链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导DN大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、SA低剂量组、SA高剂量组及贝那普利组,每组10只。SA低剂量组、SA高剂量组大鼠每日分别灌胃给予SA 40、80 mg·kg-1,贝那普利组大鼠每日灌服给予盐酸贝那普利10 mg·kg-1,模型组及正常组大鼠每日灌服等量生理盐水,连续给药21 d。检测24 h尿白蛋白（albumin,Alb）含量、大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、血肌酐（serum creatinine,Scr）和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平;染色观察肾组织学变化;透射电镜观察肾脏组织自噬体形成情况;蛋白印迹法（Western blotting）检测肾组织中微管相关蛋白1轻链3(icrotubu...     

达格列净对大鼠造影剂肾病的保护作用及机制

目的 探讨达格列净对大鼠造影剂肾病(CIN)的保护作用及作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、CIN模型组、达格列净组,采用尾静脉注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯、碘海醇注射液制备急性肾损伤大鼠模型,达格列净组于造模前2 h灌胃给予达格列净,正常组、模型组灌胃给予等体积生理盐水。造模24 h后分别检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(Ucr)、24 h尿量,计算肌酐清除率;检测大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理损伤情况;免疫荧光染色观察大鼠肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。结果 达格列净组Scr、BUN、肾组织MDA含量显著降低(与模型组比较,P<0.01或P<0.05),肌酐清除率、肾组织SOD含量显著提高(与模型组比较,P<0.05)。病理结果显示达格列净组大鼠肾小管上皮细胞变性区域明显减少。造影剂肾损伤后肾小管细胞HO-1、Nrf2表达均有轻度代偿性升高,达格列净干预后其表达量明显增多(与模型组比较P<0.01)。结论 达格列净...     

罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨罗格列酮对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用.方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病肾病组(DN组,6只)和罗格列酮组(R组,8只),以正常大鼠(N组,6只)作对照.干预8周后,观察各组大鼠尿蛋白、血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR分析肾脏环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达.结果 DN组尿蛋白、BUN、SCr、肾脏COX-2蛋白及mRNA水平均较N组明显升高,PPARγ蛋白表达下调;而R组大鼠上述各项检测指标明显逆转;24-h尿蛋白定量分别与COX-2蛋白及mRNA水平呈显著正相关.DN组血糖、血脂均显著高于N组,罗格列酮治疗后上述指标无明显变化.结论 罗格列酮可能通过PPAR途径下调DN大鼠肾脏COX-2表达,发挥不依赖糖脂代谢的直接肾保护作用.     

芍药色素对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用

目的研究芍药色素对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 C57BL/6型雄性小鼠48只,分为正常对照组、模型对照组、芍药色素大剂量组、中剂量组、小剂量组。使用链脲佐菌素腹腔注射加高脂饮食建立小鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖、胰岛素水平,检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)炎症因子水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)水平,HE染色法观察肝组织病理学改变,Western blotting方法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清中ALT、AST、TC、TG、血糖、胰岛素水平上升;血清中TNF-α、IL-6水平、肝组织中MDA水平明显升高,肝组织SOD水平明显下降;肝组织NF-KB蛋白表达上调。使用芍药色素后ALT、AST、TC、TG、血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6、MDA水平下降,SOD水平上升、NF-κB表达下调。HE染色发现肝组织病变明显减轻。结论芍药色...     

人参皂苷Rg1通过Sirt5改善大鼠胆汁淤积的作用研究

摘要：目的:基于Sirt5通路探讨人参皂苷Rg1对胆汁淤积的保护作用。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(熊去氧胆酸,100 mg·kg-1)以及人参皂苷Rg1低(10 mg·kg-1)、中(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组,每组6只;各组大鼠连续灌胃相应药物5 d,第3天除正常对照组外,其他各组灌胃α-萘异硫氰酸酯(ANIT,80 mg·kg-1)建立胆汁淤积大鼠模型。造模48 h后,取肝脏记录肝重和肝重/体质量比,腹主动脉取血检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）,黄疸指标总胆汁酸（TBA）及肝脏抗氧化应激因子谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和氧化应激产物丙二醛（MDA）水平;采用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）试剂盒检测血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）;采用苏木精-伊红（HE）染色检测肝脏病理变化;Western blotting检测肝组织沉默调节蛋白5（SIRT5）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和核因子κB（NF-κB）表达。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的肝质量和肝质量比显著升高;肝脏病理损伤加重,肝细胞出现变性坏死,血清中ALT、AST、AKP、TBA、MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著增加,而GSH和SOD水平显著降低;蛋白NF-κB水平显著增加,而SIRT5和Nrf2水平显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与模型组相比,阳性对照组和人参皂苷Rg1中、高剂量组大鼠基本指标改善,肝组织病理损伤减轻,血清中ALT、AST、AKP、TBA、MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著减少,而GSH和SOD水平显著升高;人参皂苷Rg1、高剂量组蛋白NF-κB水平显著减少,而SIRT5和Nrf2水平显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:人参皂苷Rg1对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠具有明显的肝保护作用,该作用可能与激活Sirt5/Nrf2通路及下调NF-κB蛋白的表达有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心肌损伤的作用及对沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)蛋白影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给药,16周时处死大鼠,生化法测定血糖、血脂、肝功能及肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织游离脂肪酸(NEFA);酶联免疫吸附法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌组织脂代谢相关酶脂肪酸跨膜转运载体蛋白(FATPs)和脂肪酸β氧化酶(FA-β-oxidase)的含量;放射免疫法测定血浆炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、SIRT1和AMPK蛋白的表达;并测定左心室胶原含量。结果TSG干预后能减低血脂水平,对血糖和胰岛素水平无明显影响。TSG能减低糖尿病大鼠心肌组织中胶原含量,减少心脏游离脂肪酸含量,增加心肌组织脂代谢相关酶(FATPs和FA-β-oxidase)含量,抑制外周血和心肌组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的分泌。TSG能明显增加糖尿病大鼠心脏SIRT1和p AMPK蛋白表达。结论 TSG对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制心肌炎症因子和改善能量代谢有关。     

白芍总苷对巨噬细胞生成PGE_2的影响及机制研究

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是造成人类丧失劳动力与致残的主要病因之一,给患者和社会带来巨大的痛苦与经济负担。以往研究证实了白芍总苷(total glucosides     

依普利酮对糖尿病肾病大鼠的保护机制研究

目的 探讨依普利酮对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠的保护机制。方法 DN模型大鼠随机分成模型组、依普利酮组（40 mg·kg^-1）、阳性对照组（缬沙坦,20 mg·kg^-1）,另设正常组。灌胃给药8周。全自动生化分析仪检测24 h尿蛋白、血肌酐及血糖化血红蛋白水平;HE染色行肾组织病理形态学观察;ELISA检测肾组织IL-6、TNF-α和MCP-1水平;qPCR检测TLR4、NF-κB p65 mRNA水平,Western blot法检测肾组织TLR4、NF-κB p65蛋白水平。结果 与模型组比较,依普利酮组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐及血糖化血红蛋白水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）;肾组织病理变化有不同程度的改善;肾组织IL-6、TNF-α和MCP-1水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）,TLR4、NF-κB p65 mRNA水平和TLR4、NF-κB p65蛋白水平明显下降（P<0.01）。结论 依普利酮能有效地改善DN大鼠的炎症水平,机制可能与下调IL-6、TNF-α、MCP-1、TLR4、NF-κB p65水平有关。     

非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能改善作用及抗氧化应激机制

目的研究非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能的改善作用及其机制。方法大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为对照组、模型组,非诺贝特低、中、高剂量(20,40,80mg·kg-1)组,每组10只,每天灌胃给予相应剂量的非诺贝特,于第8周末测尿白蛋白(Alb)、视黄醇结合蛋白(RBP)和肌酐;腹主动脉取血,测定血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)。取出肾脏,一部分肾组织用4℃生理盐水冲洗后,称重研磨制成匀浆,再离心,取上清液测定MDA、SOD活性、GSH活性、NO含量、NOS活性和Na-K-ATP酶活性。另一部分肾组织光镜下检测组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组Alb和RBP明显升高(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH和SOD活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高,Na-K-ATP酶活性降低(P<0.05),肾组织病理损伤严重。与模型组相比,非诺贝特80mg·kg-1组Alb和RBP明显降低(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH-Px和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降,Na-K-ATP酶活性升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。结论非诺贝特能降低糖尿病大鼠肾脏损伤起保护作用,这可能与提高肾脏抗氧化应激损伤有关。     

叶酸和维生素B12对糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响

目的:探讨叶酸(FA)、维生素B1(2VitB12)干预对糖尿病肾病(DN)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和氧化应激的影响,从而提供治疗DN的有效治疗方法。方法:将40例DN患者随机分为DN1组和DN2组,DN1组仅给予常规治疗,DN2组在常规治疗的基础上给予FA5mg和VitB12500μg每日3次,干预时间为2周。测定治疗前后的血糖、Hcy、FA、VitB12、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肾功能、肝功能、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿微量白蛋白。结果:(1)治疗后,DN1组FA、VitB12、Hcy无明显变化,DN2组FA、VitB12上升,Hcy水平下降(P<0.01),DN1组和DN2组血糖、MDA、24h尿微量白蛋白定量较干预前下降,NO、SOD较干预前升高(P<0.01)。(2)DN2组MDA、NO、SOD、24h尿微量白蛋白变化幅度高于DN1组(P<0.05)。结论:补充FA、VitB12可降低同型半胱氨酸,降低DN患者体内的氧化应激水平,可能是治疗DN的有效措施。     

rhGLP-1(7-36)对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究

目的 探讨rhGLP-1（7-36）对糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠肾脏的保护机制。方法 DKD模型大鼠随机分成模型组、rhGLP-1（7-36）低剂量组（20 μg·kg^-1）、rhGLP-1（7-36）中剂量组（40 μg·kg^-1）、rhGLP-1（7-36）高剂量组（80 μg·kg^-1）,另设正常组,皮下注射给药4周。全自动生化分析仪检测24 h尿微量白蛋白、血肌酐及尿肌酐水平,计算肌酐清除率;进行腹腔糖耐量实验并计算药时曲线下面积（area under the cure,AUC）;HE染色行肾组织病理形态学观察;Western blotting检测肾组织SIRT1蛋白水平。结果 与模型组相比,rhGLP-1（7-36）高剂量组大鼠肌酐清除率有明显改善（P<0.05）;24 h尿微量白蛋白水平明显下降（P<0.05）;腹腔糖耐量AUC水平明显减小（P<0.05）;肾组织病理变化有不同程度改善;肾组织SIRT1蛋白水平明显上升（P<0.05）。结论 rhGLP-1（7-36）能有效改善DKD大鼠的肾脏功能,其机制可能与上调肾脏组织的SIRT1水平有关。     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

瘦素在2型糖尿病大鼠肾脏病变发生发展中作用的探索

目的探讨瘦素(leptin)在糖尿病肾脏病(DN)变发生发展中的作用。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组和对照组,实验组40只,喂以高热量饲料2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg;对照组30只,喂以普通饲料2个月后,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。两组分别于注射前、注射后1、2、3和6个月各处死6只,取血测定血清瘦素、胰岛素水平等,光镜电镜观察肾脏形态学改变。结果成模后1月后肾小球体积开始增大,2月更明显,3月及6月体积显著下降;成模后2月出现明显蛋白尿,肾小球基底膜3月时就已显著增厚,6月时更为严重;瘦素水平在高热量饮食2月后即较对照组显著增高(P<0.01),在注射STZ后1个月时由于体重的下降而较前有所下降,但仍高于对照组(P<0.01),以后随着病程的进展呈逐渐升高趋势。结论进一步证明瘦素可能是促进糖尿病肾脏病变的发生、发展的因素之一。     

加味五味消毒饮提取物对糖尿病大鼠牙周炎的抑制作用

目的：观察加味五味消毒饮提取物对糖尿病（diabetic mellitus,DM）大鼠牙周炎的影响并探讨其可能机制。方法：采用扎线法结合注射链尿佐菌素（STZ50rag＆g）诱导Wistar大鼠以建立DM性牙周炎动物模型,实验分5组,即正常组、模型组、氨基胍（AG）阳性对照组（100mg瓜g）、提取物小剂量组（20g生药／kg）和大剂量组（40g生药／kg）,每组10只大鼠。连续灌胃给药6周,用血糖仪测定空腹血糖值,ELISA法测定血清TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平;用x线检查大鼠左上颌牙槽骨,并用HE病理切片法检测牙槽骨组织的变化。结果：用提取物治疗6周,对DM大鼠血糖值影响较小,但TNF—α,IL-6及超氧阴离子水平较模型组比明显下降（P〈0．01）;牙槽骨高度较模型组有一定升高（P〈0．01）,经HE染色显示治疗组牙周膜纤维紊乱、骨凹陷情况和牙周膜炎症有所改善。结论：加味五味消毒饮提取物对DM性牙周炎具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

五味子乙素对2型糖尿病大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 研究五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对2型糖尿病大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素及高糖高脂饮食构建2型糖尿病大鼠模型;给药组分别给予Sch B 40,80,120 mg·kg^-1灌胃;对照组和模型组给予2 mL·d^-1生理盐水灌胃,干预8周;称重法检测大鼠体质量变化,全自动化学分析仪检测FBG、TC、TG、HDL和LDL含量,HE染色观察肾损伤,Western blotting检测肾组织caspase-3、caspase-9、Bax、p-ACC、p-AMPK和p-LKB1表达,试剂盒检测血清MDA和SOD的水平,ELISA检测IL-6、IL-1β、IL-18的含量。结果 与模型组大鼠相比,给药组大鼠体质量明显增加,FBG、TC、TG和LDL含量明显减少,HDL含量明显增多,损伤程度明显减轻,caspase-3、caspase-9和Bax的表达明显下调,MDA含量明显减少、SOD活性明显增强,IL-6、IL-1b和IL-18的含量明显减少,p-ACC、p-AMPK和p-LKB1表达明显上调（P均<0.01）。结论 Sch B能够改善2型糖尿病大鼠体质量、糖脂代谢、肾损伤、氧化应激和炎症反应,并激活糖尿病大鼠的AMPK-LKB1信号转导通路。     

野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制

目的 观察野菊花提取物对糖尿病肾病大鼠的影响及作用机制。方法 将48只SD大鼠,♀,随机分为正常对照组、模型对照组和野菊花低、中、高剂量组和阳性药依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素35 mg·kg^-1,成功造模后野菊花组分别给予1,2,4 g·kg^-1野菊花提取物,依帕司他组给予10 mg·kg^-1依帕司他,连续灌胃8周后,检测大鼠血糖、体质量、肾脏脏体比、24 h尿白蛋白量、肾组织超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性并测定其基因表达。结果 与正常对照组相比,模型对照组上述指标除CAT外均有显著改变;与模型对照组相比,野菊花能明显降低大鼠血糖水平、AR活性及其基因表达,明显减少24 h尿白蛋白,升高肾组织SOD、CAT活性,显著降低MDA含量。结论 野菊花提取物对大鼠糖尿病肾病有一定治疗作用,在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗组（治疗组），后两组制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术与流式细胞技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白[α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、波形蛋白（vimentin）及转化生长因子-β1（TGF-β1）]在肾小管上皮细胞中的表达。结果治疗组α-SMA，vimentin及TGF-β1表达均较糖尿病组下调。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能延缓糖尿病大鼠的肾间质纤维化。