木犀草素抗肿瘤作用研究进展

木犀草素是一种天然黄酮类化合物,存在于多种植物中,木犀草素具有抗炎、抗氧化、抗菌、保护神经,抗肿瘤等多种药理作用;可在多靶点、多途径、多环节抗肿瘤。其机制包括预防肿瘤形成,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,抑制肿瘤血管生成以及增敏抗癌药物活性等。本文将就木犀草素的抗肿瘤作用进展作如下综述。     

木犀草素抗肝细胞癌作用及机制的研究进展

目的:探讨木犀草素抗肝细胞癌的作用及机制研究进展情况。方法:回顾性分析近几年来国内外对木犀草素抗肝细胞癌的相关文献,对目前木犀草素抗肝细胞癌的作用及机制研究进展做一综述。结果:木犀草素抑制肝细胞癌的生长、浸润和转移,对肝细胞癌有增效、增敏、减毒、抗氧化和抗突变的作用;可以通过多机制、多途径、多靶点抗肝细胞癌。结论:有必要进一步探讨木犀草素抗肝细胞癌的作用及机制,为木犀草素抗肝细胞癌的临床应用和基因靶向等新药开发奠定一定的理论基础和科学依据。     

木犀草素诱导黑色素瘤细胞凋亡机制的探讨

目的:探讨了木犀草素对酪氨酸酶的抑制作用和诱导黑色素瘤细胞凋亡机制。方法:本文采用酶抑制动力学方法,对木犀草素诱导酪氨酸酶活性降低的机制进行了研究,并结合分子模拟和螯合铜离子实验初步探讨了木犀草素与酪氨酸酶的结合机理,最后进行了黑色素瘤细胞A375的生长抑制试验。结果:木犀草素对酪氨酸酶具有良好的抑制作用(半抑制浓度IC50为51.54±3.42μmol/L);通过螯合铜离子实验发现,木犀草素能够与酪氨酸酶的活性中心铜离子发生结合作用;分子模拟结果表明,木犀草素能够优先结合到酪氨酸酶的活性中心Cu离子附近,并与催化基团His85形成氢键;木犀草素能够明显的诱导A375的凋亡,且细胞中的酪氨酸酶活性和黑色素的合成量降低。结论:木犀草素作为一种酪氨酸酶抑制剂,诱导了酶活性的降低和黑色素瘤的凋亡,对调节黑色素水平起到重要作用。     

菊花提取物抗肿瘤作用的研究进展

菊花提取物中含有多种抗肿瘤成分,如木犀草素、芹菜素以及小白菊内酯等.其抗肿瘤的主要作用机制包括抑制肿瘤细胞生长,抑制恶性肿瘤细胞的侵袭、转移,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,以及抗氧化、抗诱变,增强免疫功能等.菊花具有潜在的抗肿瘤价值,可进行进一步的研究以拓展其应用,为恶性肿瘤的临床治疗提供新的思路.     

水蛭素抗凝血和抗肿瘤转移的研究进展

据国内外近20年文献,概述水蛭素抗凝血和抗肿瘤转移研究进展,主要阐述重组水蛭素与天然水蛭素的结构以及在抗凝血作用方面与肝素、枸橼酸纳等的不同点,水蛭素能抑制肿瘤细胞的增值和转移,并通过抑制凝血酶活性产生抗肿瘤作用的机制,是一种具有良好应用前景的药物.     

木犀草素的药理活性及其制剂研究进展

木犀草素是一种具有多种药理活性的黄酮类化合物,可以抗肿瘤、抗氧化、抑菌、抗炎。木犀草素来源很广,容易分离得到。但由于木犀草素的弱水溶性和低生物利用度,在临床上并未得到广泛应用。文章从木犀草素的药理活性和不同的剂型两方面进行归纳总结,为其能在临床发挥更大的作用提供了新的思路。     

木犀草素对人结直肠癌干细胞样细胞转移能力的影响及机制

目的 观察木犀草素对人结直肠癌干细胞样细胞(CSCLC)转移能力的影响,并探讨其机制。方法 将结直肠癌LoVo细胞置于含有多种细胞因子的无血清DMEM/F12培养基中培养出肿瘤细胞微球,采用流式细胞术检测LoVo细胞及其来源的CSCLC表面标志物CD44~+和CD133~+表达率。木犀草素作用CSCLC后,采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell侵袭实验等检测CSCLC增殖能力和侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、Twist、TCF-4、β-catenin和MMP-2蛋白表达量。结果 LoVo细胞在干细胞培养环境中可培养出肿瘤细胞微球,连续传代能形成新的微球;来源于LoVo细胞的CSCLC表面CD44~+或CD133~+表达率明显高于LoVo细胞(P0.05)。木犀草素能有效抑制CSCLC的增殖,呈现剂量依赖性;Transwell迁移实验证实木犀草素抑制CSCLC的侵袭能力随着浓度的增加而增强;Western blot证实木犀草素上调E-cadherin蛋白表达量,下调Twist、β-catenin、TCF-4和MMP-2蛋白表达量。结论 木犀草素显著抑制结直肠癌LoVo细胞来源的CSCLC侵袭和转移能力,其作用机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路来实现的。     

木犀草素生物活性研究进展

木犀草素属于黄酮类化合物,在植物中分布较广,近年来的研究发现其具有很高的生物活性。本文将近年来木犀草素在抗肿瘤、心脏保护作用、呼吸系统影响、免疫调节、抗炎作用等方面的研究进展做一综述。     

染料木素抗乳腺癌作用机制研究进展

染料木素是大豆异黄酮中最主要的活性成分之一,具有类雌激素样作用,并具有多种生物学活性,如抗肿瘤、抑制激素等.近年来,染料木素抗乳腺癌作用得到了广泛的关注和研究,其抗乳腺癌作用机制多样,如抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,影响细胞周期,抑制肿瘤新生血管等.本研究通过查阅文献并综述了近年来国内外对染料木素抗肿瘤作用机制的研究...     

芹菜素抗癌机制研究进展

调研了芹菜素(apigenin)及其相关化合物的有关文献报道,并分析芹菜素的抗癌研究机制。结果表明芹菜素可通过抗氧化、调控肿瘤相关基因、影响肿瘤细胞信号传导、诱导肿瘤细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成及抑制肿瘤侵袭和转移相关蛋白酶的活性,以及放化疗增敏、化学预防等多种途径发挥抗肿瘤作用,与其他黄酮类物质(槲皮素、山奈黄酮)相比,芹菜素具有低毒、无诱变性等特点,为其作为新型高效低毒的天然抗肿瘤药物的研究提供了广阔的前景,有关芹菜素的实验及临床研究今后将备受瞩目。此外,作者提出从自噬角度深入研究芹菜素的抗肿瘤机制具有实验及临床指导意义。     

木犀草素的结构修饰及其生物活性研究进展

木犀草素属于黄酮类化合物，是天然抗氧化剂，具有丰富的生物活性，可调节众多与疾病进展有关的细胞内和细胞外信号通路，具有抗氧化、抗炎、抗糖尿病、抗癌等作用。由于低溶解度和生物利用度等限制了其在临床上的应用。然而，木犀草素的低相对分子质量和易修饰的化学基团，使其具有药物开发的吸引力。通过对木犀草素的结构修饰及其衍生物的生物活性进行综述，为天然产物的研究、开发及利用提供参考。     

败酱草中黄酮类化学成分影响大肠癌发生发展的作用机制研究进展

大肠癌是消化系统常见恶性肿瘤，居全球癌症发病谱第3位和死因谱第2位。近年来大肠癌发病率呈上升趋势，发病年龄呈现年轻化，癌症负担沉重，因此防治大肠癌发生发展及复发转移对降低大肠癌发病率和死亡率具有重要意义。败酱草具有清热解毒、消痈排脓的功效，对炎性肠病、消化道肿瘤、盆腔炎症、妇科肿瘤等多种疾病具有良好的疗效。临床常应用败酱草治疗大肠癌，但其作用机制尚不完全清楚。现代研究发现败酱草含有三萜类、皂苷、环烯醚萜类、黄酮类等多种化学成分，具有抗氧化、抗肿瘤、抗菌、抗病毒等多种药理作用，其中黄酮类化学成分是败酱草主要抗肿瘤成分，网络药理及谱效关系分析认为，槲皮素、木犀草素、芹菜素、异牡荆素、异红草苷在败酱草抑制大肠癌发生发展过程中起主要作用。体内外研究显示，败酱草中黄酮类化学成分可以从防止大肠癌癌前病变、抑制癌细胞生长增殖、阻滞癌细胞周期、促进癌细胞凋亡、逆转大肠癌耐药等多种途径发挥抗肿瘤作用。黄酮类化合物口服利用度低，肠道是黄酮类化合物在体内的主要代谢部位，其代谢途径与肠道微生物关系密切。该文对败酱草中主要黄酮类化学成分抗肿瘤机制及其对肠道微生物群影响相关研究做一综述，以期为深入研究败酱草抗大肠癌作用机制、转化临床应用提供研究思路。     

木犀草素对ICR脾细胞和S180肉瘤细胞双向调节作用的实验研究

目的研究木犀草素对正常ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞活力的调节作用。方法木犀草素浓度为50、100、200、400 μmol/L作用于ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞后,采用MTT 法检测木犀草素对脾细胞和S180细胞增殖作用的影响;碘化丙啶单染流式检测细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧浓度,羟自由基、DPPH自由基清除实验测定木犀草素清除自由基活性。结果与溶媒对照组比较,200、400 μmol/L 木犀草素作用ICR小鼠脾细胞后细胞活力增加（P<0.05）,100、200、400 μmol/L木犀草素作用小鼠S180肉瘤细胞后细胞活力下降（P<0.01）;200、400 μmol/L木犀草素Sub-G1期脾细胞比例减少（P<0.05）,200、400 μmol/L木犀草素Sub-G1期S180细胞比例增加（P<0.05）。与溶媒对照组比较,50、100、200及400 μmol/L木犀草素作用ICR小鼠脾细胞后内活性氧水平均升高（P<0.05）,不同浓度木犀草素作用S180细胞后内活性氧水平均降低（P<0.05）。木犀草素有对羟自由基及DPPH自由基清除活性的作用,且成一定量效关系。结论木犀草素能促进小鼠脾细胞活力,抑制脾细胞凋亡和抑制S180细胞活力,促进S180细胞凋亡的双向调节作用,具有进一步研究开发价值。     

木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549 凋亡和G2 周期阻滞

目的:研究木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549细胞凋亡和抑制其细胞周期(G2期)的分子机制。方法:MTT法分析木犀草素对A549细胞的生长抑制作用和半数抑制率IC50。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot分析木犀草素引起的周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化。Western blot和免疫细胞化学推测可能存在的分子机制。结果:木犀草素对A549细胞有显著的生长抑制作用,48 h的IC50为45.2μmol.L-1,流式细胞术检测细胞周期发现A549细胞经木犀草素处理后主要阻滞在G2期,周期蛋白cyclin A,p-CDC2和p-Rb都呈低表达。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染发现木犀草素处理组细胞凋亡率明显高于未处理组。Western blot发现木犀草素可上调JNK的磷酸化,下调NF-κB(p65)的磷酸化水平。免疫细胞化学显示木犀草素可抑制TNF-α刺激的p65入核,抑制其入核发挥转录因子的作用,促进细胞凋亡。结论:木犀草素能显著诱导人非小细胞肺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期阻滞,其可能的分子机制是通过上调JNK磷酸化继而激活线粒体凋亡途径,同时抑制NF-κB入核使其不能发挥转录活性。     

木犀草素体外对H_1N_1感染A549作用的研究

目的:观察木犀草素体外对感染甲型流感病毒(H_1N_1)的人肺癌细胞株(A549细胞株)的效果,探讨木犀草素在体外环境中对H_1N_1感染A549细胞的作用。方法:采用细胞病变效应(CPE)预估木犀草素抗病毒活性指数,计算出最大无毒浓度(TC0)、半数毒性浓度(TC50);检测不同时间和作用方式时木犀草素的吸光度,找出木犀草素抗病毒最佳作用方式,并计算出半数抑制浓度(IC50)以及治疗指数(TI)。结果:木犀草素的半数中毒浓度为39.81μg·m L~(-1),最大无毒浓度为25.00μg·m L~(-1);浓度在12.50~25.00μg·m L~(-1),木犀草素作用48~60 h,对H_1N_1所致的细胞病变作用有明显的抑制作用。病毒感染后2 h加入25.00μg·m L~(-1)浓度的木犀草素,抗病毒有效率最高为(87.00±1.71)%。计算该条件下木犀草素半数抑制浓度为11.282μg·m L~(-1),治疗指数为3.528。结论:木犀草素在一定条件下具有抗H_1N_1的作用。     

常春藤素抗肿瘤作用及机制研究进展

常春藤素是一种从紫草、白头翁、铁线莲等多种草本植物中提取的单枝三萜皂苷类天然活性成分,其因抗炎、抗痉挛、抗氧化、抗利什曼原虫病等多重药理功效备受关注。研究发现,常春藤素具有显著的抗肿瘤生物活性,有望成为潜在治疗恶性肿瘤的药物。迄今为止,多项研究表明,常春藤素可通过促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖、转移及侵袭,诱导肿瘤细胞自噬等作用在乳腺癌、肺癌、肝癌和胰腺癌等多种恶性肿瘤中均表现出其有抗肿瘤功效,其抗肿瘤活性的作用机制主要体现在可通过调节胞内磷脂磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、线粒体中活性氧（ROS）、微小RNA（miRNA）触发肿瘤凋亡;其抗增殖活性主要体现在对细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）的调节作用;其通过阻断上皮间转化（EMT）进程等抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。此外常春藤素还可以通过影响肿瘤代谢重编程,诱导肿瘤细胞自噬等发挥其抗肿瘤作用。常春藤素抗肿瘤作用机制广泛,将来可能成为新型抗肿瘤药物,为常春藤素在抗肿瘤领域的研究开拓思路。目前,针对常春藤素的研究较少且缺乏对常春藤素抗肿瘤作用机制的系统性综述,为此,该研究基于常春藤素抗肿瘤作用进行文献综述,以期为科研和临床工作者提供借鉴及参考信息。     

木犀草素对大鼠主动脉的舒张作用及相关机制研究

 目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5～36 μmol·L^-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME,propranolol对木犀草素的舒血管作用无显著影响;钾通道阻断剂TEA,4-AP,BaCl₂,5-HD均能显著减弱木犀草素的血管舒张作用;木犀草素可以显著地对抗无钙、无钾、无钙环境下渐复钙后由PE引起的血管收缩。结论木犀草素对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放,以及激活钾通道有关,而与α,β受体无关。     

车前草属植物成分的研究(9):车前草属植物中黄酮类化合物对HIV逆转录酶活性的抑制作用

以黄芩黄素作对照,研究了车前草属植物中黄酮类化台物对HIV逆转录酶的抑制作用及其结构与抑制活性的关系。 实验材料与方法:从车前(Plantago asiatica)分离出芹黄素、木犀草素、大波斯菊甙、木犀草素-7-葡糖甙、黄芩素、6-羟基木犀草素、车前甙和6-羟基木犀草素-7-葡糖甙,从大车前(Plantago major)分离出高车前甙。 实验结果:黄芩素和6-羟基木犀草素是作用较强的HIV逆转录酶抑制剂。抑制作用的强弱顺序为6-羟基木犀草素>黄芩素>黄芩黄素>木犀草素。芹黄素无抑制作用。车前甙和6-羟基木犀草素-7-葡糖甙对HIV逆转录酶具有较强的抑制作用,与黄芩黄素的作用相当。但是,黄酮骨架中与7位羟基进行O-葡萄糖基化及6位羟基进行O-甲基化都能够增强抑制作用。     

雷公藤甲素单用及联合用药抗肿瘤的作用及机制研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性病,如何有效地控制以及治愈肿瘤是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一。目前手术以及放疗化疗仍是其主要治疗方式,其中放化疗带来的毒副作用不容小觑。因此寻找低毒高效并且对肿瘤细胞具有靶向性的新型抗肿瘤药物具有重要的现实意义。随着肿瘤发病率的不断升高,中药抗肿瘤作用日益成为研究热点,雷公藤甲素是一种来源于雷公藤的天然二萜类活性成分,作为雷公藤的高活性成分之一,具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等多重作用。大量的体内外研究证实其对多种癌症具有良好的抗肿瘤活性,通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞自噬、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤细胞迁移、侵袭和转移、逆转肿瘤多药耐药、介导肿瘤免疫和抑制肿瘤血管生成等方式进而发挥抗肿瘤作用。该文在文献报道的基础上,对雷公藤甲素的抗肿瘤作用及其机制进行综述,并针对目前有关雷公藤甲素的联合应用现状做分析,以促进雷公藤甲素研究的开展及临床上更好的应用。     

木犀草素和异荭草素对Caco-2细胞中α-葡萄糖苷酶及葡萄糖吸收的影响

目的:研究木犀草素和异荭草素对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶的抑制作用及对葡萄糖吸收的影响。方法:取对数生长期的Caco-2细胞,分别加入不同浓度的木犀草素和异荭草素孵育,CCK-8法检测细胞的存活率,酶标仪检测α-葡萄糖苷酶抑制率,RT-PCR法和Western blot法检测Caco-2细胞钠依赖性葡萄糖转运蛋白1(SGLT1)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA和蛋白表达。结果:100μmol/L木犀草素和异荭草素对α葡萄糖苷酶的抑制作用与阿卡波糖差异无统计学意义(P0.05);50、100μmol/L木犀草素和100μmol/L异荭草素能显著抑制SGLT1、GLUT2 mRNA及蛋白表达(P0.05或P0.01)。结论:木犀草素和异荭草素通过抑制Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶和SGLT1、GLUT2的mRNA和蛋白表达来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收,具有潜在的降血糖作用。在相同浓度下,木犀草素的效果要优于异荭草素。