老年慢传输型便秘的手术治疗

目的 探讨慢传输型便秘的手术治疗效果.方法 经少量钡餐法胃肠运输试验确诊为有胃肠道慢传输因素存在的老年便秘患者51例,其中结肠慢传输患者17例,全部行结肠次全切除术;全消化道慢传输患者9例,5例行全结肠切除,4例行包括结肠全切除的联合手术;结直肠混合型患者25例,9例行结肠次全切除,16例行包括结肠次全切除的联合手术.结果 全组治愈44例（86.3%）,好转7例,有效率（治愈＋好转）100%.25例结直肠混合型便秘患者,单纯结肠次全切除和联合手术的治愈率分别是44.4%（4/9）和93.8%（15/16）,两者的差异有统计学意义（P＜0.05）.9例全消化道慢传输型便秘患者,结肠全切除和联合手术的治愈率分别是75%（3/4）和100%（5/5）.两者虽然有差异,但差异无统计学意义.51例中手术后发生肠梗阻3例,切口感染2例,无手术死亡病例.结论 结肠次全切除术或结肠全切除术是治疗慢传输型便秘的有效方法,结肠慢传输患者应选择结肠次全切除术,全消化道慢传输患者应选择全结肠切除术,对合并有盆底异常、直肠排空障碍和出口梗阻的慢传输便秘患者应选择联合手术.结肠部分切除疗效较差,应慎重考虑.     

慢传输型便秘动物模型研究进展

慢传输型便秘（slowtransitconstipationSTC）是一种以结肠通过时间延长和结肠动力下降为特征的顽固性便秘，是功能性便秘中常见的类型。随着人们饮食结构、生活习惯以及精神心理等因素的影响，其发病率呈逐年上升趋势。美国一项回顾性研究发现STC占慢性便秘患者的42．0%，是慢性便秘常见的病理类型。国内流行病学调查显示，     

玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及其作用机制

目的探讨不同浓度玉烛散水煎液对血虚型结肠慢传输型便秘(STC)小鼠胃肠功能的影响及其可能的作用机制。方法制备含生药0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液(分别为高、中、低浓度)。建立小鼠血虚型STC模型60只,随机分为模型对照组、莫沙必利组,高、中、低浓度玉烛散组,每组12只;莫沙必利组予莫沙必利灌胃,高、中、低浓度玉烛散组分别予高、中、低浓度玉烛散水煎液20 m L/kg灌胃;另选正常小鼠12只作为空白对照组,空白对照组、模型对照组均予等体积生理盐水灌胃。各组均连续灌胃7天。比较各组第1次排黑便时间、排便粒数、排便重量及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、NO水平。结果与空白对照组比较,模型对照组第1次排黑便时间明显增加,排便粒数、排便质量显著降低(P均<0.05);与模型对照组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间明显缩短,粪便粒数和重量显著增加(P均<0.05);与莫沙必利组比较,高、中浓度玉烛散组第1次排黑便时间亦显著缩短,粪便粒数和重量亦显著增加(P均<0.05);并且高、中浓度玉烛散组效果优于低浓度玉烛散组(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清5-HT水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高、中、低浓度玉烛散组及莫沙必利组血清5-HT水平明显升高(P均<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清MTL水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组血清MTL水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组血清NO水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,中浓度玉烛散组、莫沙必利组血清NO水平明显降低(P均<0.05)。结论 0.8、0.4、0.2 g/m L的玉烛散水煎液均能促进血虚型STC小鼠肠蠕动,改善其胃肠功能,呈一定的量效关系;其机制可能与升高血清5-HT、MTL水平,降低血清NO水平有关。     

生物反馈联合莫沙必利治疗慢传输型便秘的疗效观察

目的观察生物反馈联合莫沙必利治疗慢传输型便秘(STC)的临床效果。方法 108例STC患者采取随机分组方式分为3组,其中治疗A组38例给予生物反馈+莫沙必利治疗,对照B组33例给予莫沙必利+虚拟生物反馈治疗,对照C组37例给予生物反馈+安慰剂治疗。3组均治疗4周后观察疗效。结果三种不同的治疗方案均可改善慢传输型便秘患者的临床症状,提高结肠排出率,治疗A组治愈11例、显效10例、有效13例、无效4例,对照B组依次为4例、7例、4例、18例,对照C组依次为5例、7例、8例、17例。治疗A组疗效高于对照B组和对照C组(χ2=12.914,P=0.002)。治疗A组治疗后结肠排出个数明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论生物反馈联合莫沙必利治疗慢传输型便秘的疗效优于莫沙必利或生物反馈的单一治疗,并且能有效促进结肠排空,值得临床推广及进一步研究参考。     

针刺治疗慢传输型便秘的研究进展

<正>便秘是一种异常肠道症状,可能是潜在疾病的初始或者次要症状~(〔1〕)。全球便秘的总发病率为0.7%~79%,平均16%~(〔2〕)。临床上便秘通常分为慢传输型便秘、正常传输型便秘、排便障碍性便秘及混合型便秘~(〔3〕)。有研究报道,其中慢传输型便秘是一种以结肠动力下降和结肠传输时间延长为特征的顽固型便秘,占慢性便秘患者中的13%~37%~(〔4,5〕),它降低了人们的生活质量,且增加患结肠癌的概率~(〔6〕)。由于其发病原因     

慢传输型便秘结肠动力学研究

随着社会人口老龄化的趋势 ,饮食结构的改变以及精神心理和社会因素等的影响 ,慢性便秘已成为影响现代人特别是老年人生活质量的重要病症[1] 。但对慢性便秘的发生机制迄今为止并非完全阐明 ,泻剂导致的泻剂性肠病已引起胃肠科医生的关注。本研究通过对结肠慢传输型便秘结肠动力学特点的评估 ,旨在为这类患者的诊断和治疗策略的选择提供理论和实验室依据。一、材料和方法(一 )研究对象 :5 0例功能性慢性便秘病人 (ｃｈｒｏｎｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＣＦＣ)来自我院胃肠动力中心 (1996～1999年 ) ,并符合以下条…     

慢传输型便秘的临床研究进展

在晚近胃肠动力学的研究中 ,医学界趋于将便秘分为慢传输型便秘 (Ｓｌｏｗｔｒａｎｓｉｔｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＳＴＣ)、出口梗阻型便秘和两者的混合型便秘。对于出口梗阻型便秘是作为一个症状而存在于某种疾病当中的 ,它多与盆底疾病相关 ,应用排便造影、肛门直肠测压和电生理检查 ,可明确诊断。针对这些疾病的治疗 ,排便功能失调的解决 ,便秘症状可相应缓解。除了上述容易通过容积性泻药治疗的和可治性肛门直肠疾病 ,剩下的则就是怀疑结肠动力受损所引起的结肠传输功能异常 ,即结肠无力 ,使粪便在肠道停留时间过长的便秘 ,即ＳＴＣ…     

针刺治疗老年慢传输型便秘60例临床观察

目的 观察针刺治疗老年慢传输型便秘的疗效及对肠动力的影响.方法 随机将60例老年慢传输型便秘患者分为两组,其中,实验组：30例老年患者运用针刺治疗,每日1次,每次30分钟.对照组：30例给予口服莫沙必利治疗,每次5mg,每日三次.两组均共治疗2周.结果 实验组30例,痊愈14例（46.67％）,有效15例（50％）,无效1例（3.33％）,总有效率96.67％;对照组30例,痊愈8例（26.67％）,有效16例（53.33％）,无效6例（20％）,总有效率80％,实验组疗效优于对照组,两组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 针刺治疗老年慢传输型便秘具有较好的临床疗效,并能有效促进肠蠕动.     

肠神经系统与慢传输型便秘

慢传输型便秘(STC)病因未明,多因素与其发病相关.肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义.此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据.     

结肠慢传输型便秘的手术治疗

结肠慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是以结肠运动功能减弱为特征的一类顽固性便秘，表现为粪便在结肠中的传输速度异常减慢，无便意，大便次数明显减少，以往均为单纯的内科保守治疗，对重症者治疗较为棘手且效果不佳。我科自1999年1月至2006年1月对58例STC患者采用了手术治疗，效果良好，现报告如下。     

慢传输型便秘分子机制研究及临床应用现状

慢性便秘是最常见的胃肠道症状之一,而慢传输型便秘是各类型慢性便秘中最难治疗的,慢传输型便秘以结肠传输延迟为特征,无出口梗阻,当药物难以治疗后,则需要结肠切除术或次全切术。慢传输型便秘病因机制复杂,致病机制目前尚未明确,研究主要集中于肠道神经系统的病理改变、胃肠Cajal间质细胞改变、神经递质和胃肠激素的异常、肠内液体吸收等的影响。现在许多新的研究方法蓬勃发展,有希望为慢传输型便秘发病机制的深入研究提供新的思路。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘,其病因复杂,机制尚不明了。研究证实Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,产生慢波和传导电兴奋,参与神经递质的调节。近期研究表明慢性便秘患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,这在慢传输型便秘发病中具有重要的病理生理学意义。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞。近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者，并参与了NANC神经肌肉信息传递过程，有潜在的控制胃肠道动力的作用，而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关。慢传输型便秘(STC)就是胃肠运动性疾病中的一种，它是以结肠动     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘（STC）是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘。STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统（ENS）病理变化、Cajal间质细胞（ICC）的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关。此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导。     

电针联合六磨汤对慢传输型便秘大鼠的有益作用

背景慢传输型便秘(slow transit constipation, STC)的发病率呈现逐年上升趋势,但目前临床常用的治疗手段的疗效并不完全令人满意.研究显示,中医药、针灸、艾灸、按摩以及中药贴敷等手段对STC的治疗取得了一定的疗效.目的研究电针联合六磨汤对STC大鼠的治疗作用和作用机制.方法通过饲喂复方苯乙哌啶构建STC大鼠模型,并分别给予电针、六磨汤或电针联合六磨汤进行治疗.治疗结束后,观察大鼠的一般状况,并统计大鼠24 h内排便粒数、粪便含水量和小肠碳末推进率; ELISA检测血清一氧化氮(nitric oxide, NO)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)含量. Western blot检测水通道蛋白3、8、9 (aquaporin 3,8,9, AQP3,8,9)、c-kit和c-kit配体干细胞因子(stem cell factor, SCF)的表达水平以及PI3K/AKT信号通路的活性.结果相较于电针或六磨汤单一治疗组,电针联合六磨汤治疗可显著增加便秘大鼠24 h内的排便粒数和粪便含水量,同时加快碳末推进率.同时,电针联合六磨汤治疗可显著降低便秘大鼠血清中NO和eNOS水平.Westernblot的结果显示,电针联合六磨汤治疗可显著上调便秘大鼠结肠组织中c-kit和SCF的蛋白表达水平,下调AQP3、AQP8和AQP9的蛋白表达水平;此外,还可显著促进大鼠结肠组织中PI3K和AKT的磷酸化.结论电针联合六磨汤治疗可改善STC大鼠的症状,这种作用涉及多个靶点,主要与调节水液代谢、增加胃肠动力以及促进胃肠蠕动等相关.     

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)病因未明,多种因素如肠神经系统、肠神经递质、胃肠激素、Cajal间质细胞等与其发病相关。此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据。     

腹舒胶囊对大鼠慢传输型便秘的治疗作用

目的观察腹舒胶囊对便秘模型大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽及P物质变化的影响,了解腹舒胶囊治疗慢传输型便秘的作用机制。方法随机分为正常对照组、大黄模型组、腹舒胶囊低剂量组、腹舒胶囊高剂量组、通便灵胶囊组、自然恢复组6组。观察腹舒胶囊对肠道传输功能、大鼠结肠壁病理组织学及结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。结果大黄模型组可见,黏膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少。腹舒胶囊组肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少;通便灵组、自然恢复组改善不明显。腹舒胶囊组VIP、SP免疫组化大黄模型组、通便灵组及自然恢复组均明显增高。结论腹舒胶囊可促进结肠肌间神经丛神经递质数量及功能恢复,可促进结肠肌间神经丛病理变化的恢复。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘之间关系研究进展

0引言 Cajal间质细胞（ICC）是分布于胃肠道平滑肌和神经细胞之间的一类特殊细胞,它具有产生慢波,传导电兴奋和参与神经递质调节的重要功能。