聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

抗CD1d单克隆抗体对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只。抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P<0.01)。结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症。     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中的作用

目的:观察Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;随机选取8只CD1d-/--BALB/c小鼠为CD1d-/-组。对照组和哮喘组、CD1d-/-组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,过继转移组采用OVA致敏,在第1次激发前24h给予Ⅰ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞仪检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:哮喘组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量明显高于对照组(均P<0.05);过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于哮喘组(均P<0.05);CD1d-/-组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,CD1d-/-组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘组,但明显高于对照组(均P<0.05)。结论:Ⅰ型NKT细胞可以增强哮喘小鼠气道炎症,但并不是哮喘小鼠气道炎症形成的必需因素。     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4IFN-γIL-10的影响

目的探讨黄芪对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及IL-4、IFN-γI、L-10的影响。方法将BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组和黄芪组。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备小鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ、IL-10及血清中IL-10的含量;流式细胞术（FCM）、反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及FoxP3 mRNA表达情况。结果哮喘组小鼠BALF中IL-4含量明显高于对照组（P〈0.01）而低于黄芪组（P〈0.01）。与对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IFN-γI、L-10、血清中IL-10含量及脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量、FoxP3 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;而黄芪组的上述改变较哮喘组显著增加（P〈0.05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪可通过上调CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、FoxP3 mRNA的表达及增加IL-10含量减轻哮喘炎症。     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

欧前胡素对哮喘气道慢性炎症及气道重塑的抑制作用

[目的]探讨欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症及气道重塑的抑制作用.[方法]取40只雄性BALB/C小鼠,随机分为5个组,利用卵清蛋白(OVA)诱导制作小鼠哮喘气道重塑模型,分别给予10,30mg/kg欧前胡素及0.5mg/kg地塞米松治疗.在最后1次激发结束24h后处死小鼠,取肺泡灌洗液(BALF)及肺组织备用.取肺组织行包埋切片后行HE,PAS,Masson染色,观察肺组织病理学变化,行Diff-Quick染色对BALF中的细胞进行分类和计数,利用ELISA法检测BALF中IL-4,IL-5,IL-13和IFN-γ含量,利用Western blot法对肺组织中的!-SMA表达水平进行定量分析.[结果]欧前胡素可明显抑制哮喘模型小鼠肺组织中炎性细胞浸润、杯状细胞增生,减少黏液分泌及胶原沉积;亦可减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中IL-4,IL-5,IL-13水平,升高IFN-γ水平,抑制!-SMA表达水平,与OVA哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]欧前胡素可抑制哮喘模型小鼠气道炎症反应及气道重塑.     

屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用

目的研究屋尘螨（HDM）对于气道上皮Toll样受体4（TLR4）表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组（OVA组）、HDM组和生理盐水对照组（对照组）。OVA组用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4＋T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外（P〉0.05）,其余均显著升高（P〈0.05）;HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高（P〈0.05）,IFN-γ的表达无显著差异（P〉0.05）;HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高（P〈0.05）,OVA组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高（P〈0.05）,而Th1细胞无明显变化（P〉0.05）。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。     

白细胞介素-8在肿瘤中的作用研究现状

白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）是一个多种细胞来源的趋化性细胞因子,在炎症反应、免疫应答及创伤愈合等过程中具有重要作用。近年的研究表明IL-8在多种恶性肿瘤组织中高表达,可能与肿瘤的血管生成、生长转移、复发等密切相关。本文就IL-8与肿瘤关系的最新研究成果加以综述。     

人类补体C8结构与功能研究进展

人类补体C8是组成膜攻击复合物(MAC)的五种成分之一。C8α、C8β与C6、C7、C9具有较强的同源性,而C8γ则属于分泌性蛋白家族成员,具有与小的疏水性配体结合的能力。形成膜攻击复合物的其他补体成分与C8的结合位点大多位于α、β的MACPF结构域。目前,大多数关于补体成分的研究主要集中于补体C3,鉴于补体C8在形成MAC中的重要性,在此就C8的结构与功能予以综述。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中IL-8的干预研究

目的观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中白细胞介素8（IL-8）水平及其表达的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组,实验组,治疗组,每组10只。对照组以标准基础饲料喂养,实验组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续予高脂饲料,及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周。于4周末及10周末抽血测定血脂及IL-8。于10周末将兔处死时,取颈动脉标本行病理切片,免疫组织化学方法检测IL-8的表达。结果 4周末与对照组相比,实验组及治疗组血脂及IL-8水平均明显升高（P〈0.05）。10周末治疗组血脂及IL-8水平均明显低于实验组（P〈0.05）;正常对照组颈动脉标本未见动脉硬化病变及IL-8表达;治疗组中动脉内膜面积（IA）、内膜/中膜面积比（I/M）、管腔狭窄度（LSD）、动脉粥样硬化斑块中IL-8的表达明显低于实验组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低血脂及IL-8的水平并减少其表达,具有抗炎、抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

IL-8在子宫内膜异位症发病中的作用

目的:探讨白细胞介素8(IL鄄8)与子宫内膜异位症(内异症)发病的关系。方法:内异症患者36例作为研究组,非内异症患者20例作为对照组。ELISA方法测定内异症患者血清及腹水中IL鄄8的表达情况。Northern杂交比较不同类型异位病灶之间以及内异症患者的在位内膜与非内异症的对照子宫内膜之间IL鄄8mRNA表达强度的差异。MTT法分析IL鄄8、anti鄄IL鄄8对体外培养的子宫内膜基质细胞增殖的影响。结果:内异症组腹水中IL鄄8显著高于对照组(P=0.03熏0.003),并且与疾病的严重程度呈正相关(r分别为0.823,0.934)。重度内异症组血清中IL鄄8显著高于轻度组穴P=0.0012雪。血清中IL鄄8与疾病的严重程度无明显相关(r为0.348,P>0.05);IL鄄8mRNA的表达强度:腹膜红色病灶>在位内膜>卵巢巧克力囊肿>宫骶韧带结节。在分泌期,内异症患者的子宫内膜组织中IL鄄8mRNA的表达强度明显高于非内异症患者的在位内膜;IL鄄8刺激内膜基质细胞增殖具有浓度和时间效应熏该作用可被anti鄄IL鄄8抑制。结论:IL鄄8在内异症发病的多个环节如腹腔微环境异常及刺激异位细胞增殖等方面起到重要作用。     

胃癌组织中p8表达的初步研究

目的 探讨胃癌组织中p8的表达情况及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织、17例正常胃窦黏膜组织(对照组)中p8的表达情况,并分析其与胃癌患者临床特征之间的关系.结果 胃癌组织中p8蛋白的表达率明显高于对照组(97.8% vs 23.5%,P<0.05);且胃癌组织中p8表达强度也显著高于对照组(P<0.05).分化低胃腺癌组织、有淋巴结转移的胃癌组织的p8表达强度分别强于高-中分化胃腺癌组织、无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05).但胃癌组织中p8蛋白的表达与患者性别、年龄是否大于60岁、病变部位无明显相关(P>0.05).结论 p8可能在胃癌的发生发展中有重要作用.     

推拿手法对实验性类风湿性关节炎家兔疼痛的影响

目的:观察推拿手法对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔疼痛的影响并探讨其镇痛作用的机理.方法:将32只家兔随机分为4组,正常组、模型组、药物组、推拿组.除正常组外,其他3组用卵蛋白诱导法复制RA家兔疼痛模型,药物组给予3次/天,连续10天的药物((旭)痹颗粒)治疗、推拿组给予1次/天,连续10天的推拿治疗,治疗结束后用钾离子透入法测定各组家兔膝关节局部痛阈,然后抽取脑脊液(CSF),用放免法检测CSF中β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩索(CCK-8)的含量,比较药物组、推拿组关节炎家兔关节局部痛阈和脑脊液中β-EP和CCK-8的含量.结果:推拿组、药物组痛阈和β-EP含量均升高(P＜0.05),推拿组β-EP的含量高于药物组(P＜0.05),推拿组、药物组CCK-8的含量均向正常水平恢复,但低于正常组(P＜0.05).结论:推拿和中药对RA家兔都有镇痛作用,其作用的中枢机理之一可能与内源性阿片肽β-EP的大量释放和促使CCK-8含量向正常水平的恢复有关.     

Toll样受体-2对角质形成细胞分泌IL-8的影响

目的:观察白念珠菌刺激人角质形成细胞后IL-8的变化以及Toll样受体2(Toll-like receptor2,TLR-2)对IL-8分泌的影响,探讨角质形成细胞在皮肤免疫系统中的作用。方法:白念珠菌分别与抗TLR-2抗体预处理前后的角质形成细胞孵育,ELISA方法检测不同时间培养上清液IL-8的水平。结果:白念珠菌可引起IL-8明显升高(P<0.01),3h开始,至24h达到高峰;中和TLR-2受体后,虽然引起IL-8升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:白念珠菌可以刺激角质形成细胞分泌IL-8,TLR-2在角质形成细胞IL-8表达中的作用尚难确定。     

不同剂量蛋白酶体抑制剂对缺血后神经元的作用

目的:探索蛋白酶体抑制剂在不同剂量时对缺血后脑组织的作用及原因.方法:使用大鼠单侧大脑中动脉栓塞模型,50只大鼠随机分成5组,梗塞3小时后注入不同剂量的蛋白酶体抑制剂MG132,定时进行神经功能评分、TIC染色、TUNEL染色、Western blot检测Casepase 8蛋白表达.结果:MG132治疗有效缩小脑梗死体积,1mg/Kg组凋亡细胞数目最少,Casepase 8表达与MG132剂量相关.结论:蛋白酶体抑制剂对缺血区神经元的保护作用局限于低剂量效应,高剂量下对神经元有促凋亡作用.蛋白酶体抑制剂的保护作用可能通过Casepase 8途径起作用.     

Caspase 8在TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨Caspase8在TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）诱导神经母细胞瘤细胞株CHP212细胞凋亡中的作用及机制。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪（FCM）检测TRAIL、Caspase8抑制剂（zIETD—FMK）＋TRAIL对CHP212细胞生长及凋亡的影响；应用比色法测定caspase8相对活性；应用透射电镜对凋亡细胞进行形态学观察。结果CHP212细胞对TRAIL的诱导凋亡作用敏感，存在时间和剂量依赖性；随TRAIL作用时间的延长，Caspase8活性逐步升高。于作用16h达高峰。zIETD-FMK能阻断Caspase8的活化而抑制TRAIL对CHP212细胞的诱导凋亡作用。透射电镜可见到典型的细胞凋亡特征。结论TRAIL通过Caspase8信号传导通路诱导CHP212细胞凋亡并伴随Caspase8活性增高。     

人脐血源基质细胞对小鼠淋巴细胞增殖作用的研究

目的 探讨人脐血源基质细胞对小鼠淋巴细胞的增殖作用.方法 将培养的人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)与分离的小鼠脾脏淋巴细胞进行混合培养,采用CCK-8检测淋巴细胞增殖,流式细胞仪检查细胞周期.结果 hUCBDSCs组OD值明显高于时照组(P＜0.05),rhIL-2 hUCBDSCs组OD值更高(P＜0.05),而细胞因子作用(hUCBDSCs培养上清液)组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).实验(混合培养)组淋巴细胞S G2/M期明显高于对照(单纯培养)组(P＜0.05).结论 hUCBDSCs具有促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用.