呼吸道合胞病毒感染对咳嗽变异性哮喘患儿气道炎症反应的影响

目的 探究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿气道炎症反应的影响,为临床治疗提供依据。方法 选择2020年1月-2021年12月在苏州市吴江区儿童医院就诊的CVA患儿98例,依据RSV感染情况分为分为RSV感染组54例,非RSV感染组44例。比较两组一般资料、CT气道重塑指标[管腔内径(ID)和外径(OD)、支气管总面积(TA)、管腔面积(LA)、管壁厚度(WT)、管壁面积(WA)]以及气道炎症反应情况[半胱氨酰白三烯(CysLTs)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)]。根据RSV感染严重程度将RSV感染组分为轻度组(n=34)和重度组(n=20),比较两组气道炎症反应情况,分析气道炎症因子与RSV感染严重程度关系。结果 RSV感染组患儿LA、WA、TA水平分别为(10.71±1.06)mm²、(14.39±1.47)%、(27.08±4.23)mm²,均低于非RSV感染组(12.35±2.18)mm²、(17.54...     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

下呼吸道呼吸道合胞病毒感染患儿气道炎症的研究

目的研究下呼吸道呼吸道合胞病毒感染患儿的气道炎症情况。方法根据特应性疾病家族史分为无家族史组31例,有家族史组36例。所有患儿均进行痰液分析?肺功能检查及外周血嗜酸细胞计数与血清IgE测定。结果有无特应性疾病家族史的患儿在痰液细胞学检查中,淋巴细胞的比例、中性粒细胞比例和嗜酸细胞比例两组比较均差异无显著性(P>0.05),外周血嗜酸细胞计数与血清IgE水平上差异无显著性(P>0.05)。肺功能在代表气道反应性的指标扩张实验改善率方面存在显著性差异(P<0.05)。结论有特应性疾病家族史的患儿,下呼吸道在呼吸道合胞病毒感染后出现了气道高反应。     

抗CD1d单克隆抗体对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只。抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P<0.01)。结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症。     

双黄连对呼吸道合胞病毒感染的气道上皮细胞炎症因子释放的影响

目的：探讨双黄连及其含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的气道上皮细胞(A549)的炎症因子释放的影响及其药物作用机理。方法：以ELISA法测定炎症介质的含量，观察复方双黄连及其含药血清以不同的给药方式(Ⅰ组：感染前给药、Ⅱ组：感染时给药、Ⅲ组：感染后给药)对RSV刺激A549细胞引发的炎症介质IL-8、IL-6、TNF-α释放的作用。结果：RSV刺激气道上皮细胞A549后IL-8的分泌水平增加，而对IL-6、TNF-α影响不大；双黄连复方及其含药血清均能显降低RSV诱导A549释放的IL-8水平，并以感染前给药的途径下调IL-8的作用最为明显。结论：RSV能诱导气道上皮细胞释放炎症因子IL-8，双黄连可通过抑制RSV引起的IL-8释放，并在病毒感染的气道炎症控制中起着一定的作用。     

呼吸道合胞病毒与哮喘关系的研究

流行病学研究表明呼吸道合胞病毒（RSV）能诱发或加重支气管哮喘。RSV感染诱发哮喘发作的机制十分复杂，是由多因素相互作用的结果。RSV感染后，造成机体Th1／Th2平衡紊乱，使Th2免疫应答优势，导致IL-2和IFN-7明显减少，IL-4、IL-5、IL-10增多，并伴嗜酸性粒细胞浸润。同时气道神经调控失调也发挥了重要作用。     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。     

呼吸道合胞病毒感染的大鼠气道上皮细胞对树突状细胞的影响

目的探索呼吸道合胞病毒(RSV)感染的气道上皮细胞对大鼠髓系树突状细胞(mDCs)激活和功能的影响,为研究RSV诱发哮喘的机制提供依据。方法大鼠气道上皮细胞株进行培养。在对RSV进行扩增和滴度测定后,以不同作用时间、不同滴度的RSV感染大鼠气道上皮细胞。同时分离、培养扩增大鼠mDCs,采用transwell细胞共培养系统将大鼠气道上皮细胞和大鼠mDCs共培养。其mDCs通过RT-PCR和流式细胞术检测成熟标志物和Th2细胞因子的表达、同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)。结果大鼠mDCs与RSV感染的大鼠气道上皮细胞共培养后出现功能性成熟,包括大鼠mDCs表面共刺激分子MHCⅡ和CD86的表达增多,OX40L和TARC的mRNAs表达增高,大鼠mDCs刺激T细胞增殖的能力增强。结论 RSV感染大鼠气道上皮细胞能够促使大鼠mDCs进一步成熟并且可能具有支持Th2细胞分化和局部聚集的能力,可能是RSV诱发哮喘的一种机制。     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

呼吸道合胞病毒对支气管哮喘的诱发作用

目的:探讨RSV与哮喘发病的可能关系。方法:应用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)对44例哮喘患者的血清进行RSV特异性IgG抗体检测。结果:44例哮喘患者,RSV感染20例,占45％,其中发热5/13例为RSV感染,哮喘反复发作2/9例为RSV感染,1例半年内发作2次,两次住院均为RSV感染,另1例1年之内发作3次,两次为RSV感染。春夏季节发病RSV阳性4/17例,秋冬季节发病RSV阳性16/27例(x~2=5.34,P<0.05)。结论:哮喘的发作或加重与RSV感染密切相关,其发病机制与病毒感染损伤呼吸道粘膜、机体免疫功能低下有关。     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖型哮喘小鼠气道 炎症和Treg/Th17免疫平衡的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肥胖型哮喘小鼠调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17（Treg/Th17）免疫失衡的调节作用,为EGCG治疗肥胖型哮喘提供依据。方法：40只C57BL/6J小鼠分为正常对照组（采用正常饲料喂养）、肥胖组（采用高脂饲料喂养）、肥胖型哮喘组[采用高脂饲料喂养的同时给予卵白蛋白（OVA）致敏和激发,制备肥胖型哮喘模型],EGCG干预组（在OVA激发前1 h给予20 mg·kg^-1EGCG腹腔注射）和地塞米松干预组（在OVA激发前1 h给予2 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射）,每组8只。采用无创肺功能仪测定各组小鼠的增强呼气间歇（Penh）值;HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,HE染色切片半定量方法进行小鼠气道炎症评分; ELISA法检测各组小鼠血清中脂联素、瘦素和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17A （IL-17A）水平;流式细胞术检测各组小鼠脾组织中Th17和Treg百分比。结果：肥胖组小鼠体质量高于正常对照组（P<0.05）,为正常对照组小鼠平均体质量的1.67倍。与正常对照组比较,肥胖型哮喘组小鼠Penh值和气道炎症评分均升高（P<0.05）,血清中瘦素水平升高（P<0.05）,BALF中IL-17A水平升高（P<0.05）,IL-10水平降低（P<0.05）,脾组织中Th17百分比升高（P<0.05）,Treg百分比降低（P<0.05）。与肥胖型哮喘组比较,EGCG干预组小鼠Penh值和气道炎症评分均降低（P<0.05）,血清中瘦素水平降低（P<0.05）,BALF中IL-17A水平降低（P<0.05）,BALF中IL-10水平升高（P<0.05）,脾组织中Th17百分比降低（P<0.05）,脾组织中Treg百分比升高（P<0.05）。结论：在肥胖型哮喘小鼠中存在Treg/Th17免疫失衡,EGCG能够抑制肥胖型哮喘小鼠的气道炎症及气道高反应性,能够改善Treg/Th17免疫失衡。     

呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布

目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻 生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻 NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻 鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻 OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P＜0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

槲皮素对支气管哮喘小鼠气道炎症的作用及机制研究

目的 研究槲皮素是否对支气管哮喘小鼠模型气道炎症具有抑制作用及可能的分子机制。方法 通过腹腔注射卵蛋白（OVA）致敏并行雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型。将36只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,分别为对照组（CON组）、哮喘模型组（OVA组）、槲皮素低剂量组（LOW组）、槲皮素中剂量组（MID组）、槲皮素高剂量组（HIGH组）剂量组、地塞米松阳性对照组（POS组）。对小鼠哮喘症状的程度进行评分;通过ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）的上清液中白细胞介素-4（IL-4）和IL-5的水平;qRT-PCR检测肺组织miR-155的水平。结果 与CON组比较,OVA组小鼠的哮喘症状评分较高,IL-4、IL-5和miR-155表达水平上调（均P?<0.05）。与OVA组小鼠比较,随着槲皮素药物浓度的升高,槲皮素不同浓度组小鼠的哮喘症状评分下降,IL-4、IL-5和miR-155表达水平降低（均P?<0.05）。结论 槲皮素能改善支气管哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与下调IL-4、IL-5和miR-155表达有关。     

CD69 expression on airway eosinophils and airway inflammation in a murine model of asthma

Background Asthma is a chronic airway disease with inflammation characterized by physiological changes （airway hyper-responsiveness, AHR） and pathological changes （inflammatory cells infiltration and mucus production）. Eosinophils play a key role in the allergic inflammation. But the causative relationship between eosinophils and airway inflammation is hard to prove. One of the reasons is lack of activation marker of murine eosinophils. We investigated the expression of CD69 on murine eosinophils in vitro, the relationship between the expression of CD69 on eosinophils from peripheral blood and bronchoalveolar lavage fluid and on airway inflammation in asthmatic mice. Methods Eosinophils from peripheral blood of IL-5 transgenic mice （NJ.1638） were purified. Mice were divided into five groups： wild type mice sensitized and challenged with saline （WS group）, wild type mice sensitized and challenged with ovalbumin （WO group）, IL-5^-/- mice sensitized and challenged with saline and transferred with purified eosinophils （ISE group）, IL-5^-/- mice sensitized and challenged with OVA and transferred with purified eosinophils （IOE group）, IL-5^-/- mice sensitized and challenged with OVA and transferred with purified eosinophils, pretreated with anti CD4 monoclonal antibody （IOE＋antiCD4mAb group）. IL-5^-/- mice were sensitized with OVA at day 0 and day 14, then challenged with OVA aerosol. On days 24, 25, 26 and 27 purified eosinophils were transferred intratracheally to IL-5^-/- mice. On day 28, blood and BALF were collected and CD69 expression on eosinophils measured by flowcytometry. Results Purified eosinophils did not express CD69. But eosinophils cultured with PMA＋MA, IFN- T, IL-5 or GM-CSF expressed CD69 strongly. Eosinophils from blood of WO, WS group did not express CD69 at all. The numbers of eosinophils in BALF of WO group, IOE group, ISE group and IOE＋antiCD4mAb group were significantly higher than in mice of WS group which did not have eosinophils at all. CD69 expression on eosinophils in BALF of IOE and WO groups was strong. Eosinophils in BALF of ISE and IOE＋antiCDmAb groups did not express CD69. The mucus production result was similar to CD69 expression. There were eosinophils infiltration in lung slides of all groups except WS group. Conclusion Activation in airway of eosinophils could directly lead to airway inflammation.     

林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的影响

[目的]探讨林蛙油对哮喘缓解期模型小鼠气道炎症的作用及其可能机制.[方法]给予林蛙油小、大剂量组0.05,0.50g/kg林蛙油匀浆液.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4,IL-5及γ-干扰素(IFN-γ)水平的变化,观察BALF中炎性细胞和肺组织病理学改变.[结果]与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著降低(P<0.05).与哮喘模型组比较,林蛙油小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4,IL-5水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ水平显著增高(P<0.05).林蛙油小、大剂量组哮喘小鼠肺组织病理学改变明显减轻.[结论]林蛙油对哮喘模型小鼠具有保护作用,其机制可能与调节Th1/Th2平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.